ГИПОКСИЯ
Лектор – к.м.н., доцент Абазова З.Х.
Гипоксия - это кислородная недостаточность тканей, развивающаяся вследствие нарушения поступления кислорода в организм, доставки его к тканям или нарушения его утилизации.
Виды гипоксии
I Экзогенная II Эндогенная:
нормобарическая гипобарическая
1.Дыхательная (респираторная)
2.Гемическая (кровяная)
3.Гемодинамическая (сердечно-сосудистая или циркуляторная)
4.Тканевая
а) первично тканевая
б) субстратная
в) гипоксия разобщения
г) перегрузочная
5. Смешанная
I 1. Нормобарическая гипоксия
- при нахождении в замкнутых, плохо проветриваемых помещениях с низким содержанием О2 (шахты, бомбоубежище и т.д)
Патогенез:
- гипоксемия (снижение О2 в крови)
- гипоксия
- гиперкапния (увеличение СО2 в крови)
2. Гипобарическая гипоксия
- при снижении атмосферного давления (при подъеме на высоту, в горы и т.д.)
Патогенез:
- гипоксемия
- гипоксия
-гипокапния (уменьшение СО2 в крови) из-за развивающегося компенсаторного увеличения частоты дыхательных движений
II 1. Дыхательная гипоксия
- развивается в связи с недостаточностью газообмена в легких (бронхоспазм, инородные тела, нарушение диффузии О2 через альвеолярно-капиллярную мембрану – при альвеолитах, нарушении регуляции дыхания)
Патогенез:
- гипоксемия
- гипоксия
-гиперкапния
2. Гемическая гипоксия
- развивается при снижении кислородной емкости крови, имеющей место при количественных и качественных изменениях гемоглобина: анемии, наследственные дефекты Нв, при образовании НвСО (карбокси-Нв, при этом нарушается оксигенация) и мет-Нв (нарушается диссоциация оксигемоглобина).
Патогенез:
- гипоксемия
- гипоксия
- уменьшается артерио-венозная разница по О2
3. Гемодинамическая гипоксия
- возникает при нарушении гемодинамики (кровообращения), что приводит к уменьшению доставки О2 к тканям за единицу времени (кровопотеря, обезвоживание, сгущение крови) и при патологии сердца (коронарная и сердечная недостаточность).
Патогенез:
- гипоксемии нет, так как эритроциты успевают достаточно оксигенироваться в условиях замедленного кровотока
- гипоксия
- повышается артерио-венозная разница (А-В разница) по О2
4. Тканевая гипоксия
а) Первично тканевая:
- при ингибировании дыхательных ферментов (ядами, солями тяжелых металлов, ртутью)
- при нарушении синтеза дыхательных ферментов
- уменьшается А-В разница по О2
б) Субстратная
- при дефиците субстратов окисления (глюкозы, жирных кислот при голодании).
При этом А-В разница по О2 невысокая.
в) Гипоксия разобщения
- вследствие разобщения окисления и фосфорилирования не происходит трансформации тепловой энергии в химическую.
г) Перегрузочная
- развивается при интенсивной работе органа, то есть имеет место несоответствие между потребностью ткани в О2 и его доставкой.
5. Смешанная
- при сочетании нескольких видов гипоксии
ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ
Снижение содержания О2 в тканях приводит к снижению процессов биологического окисления
Снижается продукция АТФ – энергодефицит
нарушается работа энергозатратных ионных насосов
накопление Na2+ и Ca 2+ в клетке
осмотический лизис клетки и активация фосфолипазы А2
гидролиз мембранных фосфолипидов и образование простагландинов и лейкотриенов
разрушение и гибель клетки (некроз)
Компенсаторные (защитные) реакции при гипоксии
экстренные (кратковременные) долговременные
- дыхательные
- гемические
- гемодинамические
- тканевые
Дыхательные:
- экстренные: увеличение частоты и глубины дыхания, а также включение в дыхательный акт резервных альвеол,
- долговременные: гипертрофия дыхательной мускулатуры и новообразование альвеол.
Гемические:
- экстренные: относительный эритроцитоз за счет выброса эритроцитов из депо, усиление диссоциации оксигемоглобина за счет увеличения содержания в эритроцитах в условия гипоксии 2,3-ДФГ (дифосфоглицериновой кислоты),
- долговременные: абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза под действием эритропоэтина, вырабатывающегося в почках в условиях выраженной гипоксии.
Гемодинамические:
- экстренные: централизация кровотока, увеличение ЧСС, что увеличивает минутный объем крови; раскрытие нефункционирующих капилляров,
- долговременные: гипертрофия сердечной мышцы и неоангиогенез (новообразование сосудов).
Тканевые:
- экстренные: ограничение функциональной активности органов и тканей, не участвующих в обеспечении О2; повышение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза,
- долговременные: повышается выработка глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и стабилизируют мембраны лизосом; увеличивается количество митохондрий.