При действии факторов, ведущих к изменениям внутренней среды, сохранение жизни в высокоорганизованном организме возможно только при возникновении специальных гомеостатических реакций, обеспечивающих восстановление необходимого постоянства внутренней среды организма. Эти защитные меры и компенсаторные изменения являются специфическими, т. е. они защищают организм только от данного фактора. По мере нарастания силы и продолжительности воздействия, а также интенсивности выполняемых актов жизнедеятельности специфические гомеостатические реакции требуют поддержки со стороны общей мобилизации энергетических и пластических ресурсов организма. Включается механизм общей адаптации, выражающейся в общих, неспецифических приспособительных реакциях. Состояние организма, характеризующееся развертыванием механизма общей неспецифической адаптации, Г. Селье назвал «состоянием стресса» (от англ. стресс — напряжение). Фактор, обусловливающий его развитие, обозначается понятием «стрессор». К основным компонентам общей адаптации относятся: 1) мобилизация энергетических ресурсов организма и энергетическое обеспечение функций; 2) мобилизация пластического резерва организма и адаптивный синтез ферментов и структурных белков; 3) мобилизация защитных способностей организма.В мобилизации энергетических ресурсов организма первенствующее значение принадлежит симпато-адреналовой системе, а в мобилизации пластического резерва — гормонам коры надпочечников. Особо важная сторона механизма общей адаптации заключается в том, что в результате срочных реакций наступают изменения, способные активировать адаптивный синтез белков. Благодаря последнему достигается переход в долговременную адаптацию, в основе которой лежит морфо-функциональное совершенствование клеточных структур. Хорошим примером перехода срочных адаптационных реакций в долговременную адаптацию, сопровождаемую повышением функциональных возможностей организма, является физическая тренировка.Таким образом, стрессовая реакция представляет собой нормальное приспособление организма к сильному действию разных факторов.; Если сила воздействия превышает возможности организма компенсировать его и обеспечить защиту, развиваются патологические изменения. Иногда они выявляются также вследствие чрезмерности или недостаточности стрессовой реакции.Стрессовая реакция включает совокупность последовательных изменений в организме, которые составляют, по Г. Селье, общий адаптационный синдром. Первая его стадия — стадия тревоги. Она характеризуется развертыванием активности механизма общей адаптации, т. е. стрессовой реакцией. Типичными изменениями при этом в функциях эндокринных желез являются усиленная продукция- адреналина, норадреналина и кортизола. После. повторных -воздействий эта стадия переходит во вторую
стадию — стадию резистентности (устойчивости). Ей
свойственно постепенное понижение активности коры надпочечников и
симпато-адреналовой системы, вплоть до отсутствия заметных
изменений в ответ на воздействие стрессора. В то же время развиваются
высокие резервные возможности коры надпочечников. Сопротивляе-
мость организма стрессору повышается, что обеспечивается уже не
усиленной продукцией глюкокортикоидов и адреналина, а повышенной
тканевой устойчивостью. Последнее основывается на морфо-функ-
циональном совершенствовании клеточных структур в виде развития
долговременной адаптации.Всякое приспособление, однако, имеет свои границы. 'При длительном или слишком частом повторении воздействия стрессора или при одновременном воздействии на организм нескольких стрессоров фаза резистентности переходит в третью стадию — стадию истощения. Она характеризуется резким снижением сопротивляемости организма по отношению ко всяким стрессорам. Гормоны надпочечников. Мозговой слой вырабатывает 2 гор-а. Адреналин гормон бегства - борьбы и страха.сужает сосуды почек, кожи, а сосуды мозга, сердца расширяет, это приводит к повышению интенсивности окислительных процессов, работоспособности, ЧСС, АД, усиливает анаэробное расщепление гликогена, повышает ур сахара в крови, усиливает распад липидов, активность СНС, расшерение зрачков. Норадреналин функция медиатора, адаптация ор-ма. При выполнении длительной физической работы, а также при других длительно поддерживающих напряжениях в активности симпато-адреналовой системы выделяются три фазы:1.повышение концентрации норадреналина и адреналина в крови без существенного снижения уровня адреналина в надпочечниках;2. сохранение повышенных концентраций норадреналина и адреналина в крови при заметном уменьшении уровня адреналина в надпочечниках;3.снижение концентрации адреналина и норадреналина во всех тканях, включая и кровь.Последняя фаза свойственна состоянию значительного утомления. Очевидно, снижение эффективности мышечной работы при утомлении должно быть связано с недостаточной активностью симпато-адреналовой системы. С другой стороны, давно известно, что посредством введения адреналина или раздражения симпатических нервов можно повысить работоспособность утомленных мышц (феномен Орбели — Гинецинского).
корковый слой. Кора надпочечников является жизненно важной железой внутренней секреции. Типичными симптомами недостаточности гормонов коры надпочечников являются мышечная слабость и быстрая утомляемость. После введения гормонов коры надпочечников работоспособность нормализуется.Корковый слой надпочечников состоит из трех зон: наружной — клубочковой, средней — пучковой и внутренней — сетчатой. Эти зоны различаются между собой не только по гистоструктуре, но и по функциональной активности и гормонам, образующимся в них.Гормоны коры надпочечников являются стероидами и называются кортикостероиды, или кортикоиды. Они делятся на три группы:1) минералокортикоиды, выделяемые в клубочковой зоне и регулирующие минеральный обмен в основном на уровне почек; Ферменты, синтез которых индуцируется глюкокортикоидами, участвуют не только в обмене аминокислот, а также в новообразовании глюкозы и гликогена. Поэтому под влиянием глюкокортикоидов увеличиваются запасы гликогена в печени и концентрация глюкозы в крови. Отсюда и их название — глюкокортикоиды. Кроме того, под влиянием глюкокортикоидов усиливается работа ионных насосов, что имеет важное значение в поддерживании их эффективности. Глюкокортикоиды играют важную роль также в приспособлении организма к мышечной работе. Если выполняемая физическая нагрузка достаточно интенсивна, то отмечается повышенная активность коры надпочечников. В результате содержание кортизола и кортикостерона в крови увеличивается. Благодаря этому мобилизуются белковые ресурсы организма;-усиливаетея новообразование гликогена в печени; обеспечивается эффективное перемещение ионов через клеточные мембраны и удаление из клеток воды, образующейся в результате усиления окислительных процессов; тонизируются многие приспособительные реакции, в том числе реакции сердечно-сосудистой системы. Однако при длительных утомительных нагрузках вслед за первоначальным усилением наблюдается угнетение продукции глюкокортикоидов. Эту реакцию можно рассматривать как защитную, направленную на предотвращение чрезмерных затрат ресурсов организма.
70. ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ (ТИРЕОИДНОЙ) ЖЕЛЕЗЫИ ОКОЛОЩИТОВИДНОЙ В щитовидной железе имеются две группы клеток, образующих два основных вида гормонов. Одна группа клеток вырабатывает трийодтиронин и тироксин, а другая — кальцитонин. Первые клетки захватывают из крови соединения йода, преобразуют их в атомарный йод и в комплексе с остатками аминокислоты тирозина синтезируют гормоны трийодтиронин (Т3) и тетрайод-тиронин или тироксин (Т4), которые поступают в кровь и лимфу. Эти гормоны, активизируя генетический аппарат клеточного ядра и митохондрии клеток, стимулируют все виды обмена веществ и энергетический обмен организма. Они усил ива ют поглощение кислорода, увеличивают основной обмен в организме и повышают температуру тела, влияют на белковый, жировой и углеводный обмен, обеспечивают рост и развитие организма, усиливают эффективность симпатических воздействий на частоту сердечных сокращений, артериальное давление и потоотделение, повышают возбуди -мостьЦНС.
В крови тироксин существует в связанной с белками неактивной форме. Л ишь около 0.1 % его количества находится в свободной, активной форме, которая и вызывает функциональные эффекты. Более выраженным физиологическим действием обладает трийодтиронин, но его содержание в крови значительно ниже.
Гормон кальцитонин (или тирокальцитонин) вместе с гормонами околощитовидных желез участвует в регуляции содержания кальция в организме. Он вызывает снижение концентрации кальция в крови и поглощение его костной тканью, что способствует образованию и росту костей. В регуляции секреции кальцитони-на участвуют гормоны желудочно-кишечного тракта, в частности гастрин.
При недостаточном поступлении в организм йода возникает резкое снижение активности щитовидной железы — гипотиреоз. В детском возрасте это приводит к развитию кретинизма — задержке роста, полового, физического и умственного развития, нарушениям пропорций тела. Дефицит гормонов щитовидной железы во взрослом состоянии вызывает слизистый отек тканей — микседему. Он возникает в результате нарушения белкового обмена, повышающею онкотическоедавлениетканевойжидкости, и соответственно, вызывающего задержку. воды в тканях. При этом, несмотря на разрастание железы (зоб), секреция гормонов снижена. Для компенсации недостатка йода в пище и воде, имеющегося в некоторых регионах земли и вызывающего так называемый эндемический зоб, в рацион населения включают йодированную соль и морепродукты. Гипотиреоз может также возникать при генетических аномалиях, в результате аутоиммунного разрушения щитовидной железы и при нарушениях секреции тиреотропного гормона гипофиза.
В случае гипертиреоза (избыточного образования гормонов щитовидной железы) возникают токсические явления, вызывающие Базедову болезнь. Происходит разрастание щитовидной железы (зоб), повышается основной обмен, наблюдаются потеря веса, пучеглазие, повышение раздражительности, тахикардия. ФУНКЦИИ ОКОЛОЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ У человека имеются четыре околощитовидные железы, прилегающие к задней поверхности щитовидной железы. Их продукт—паратири н или паратгормон участвует в регуляции содержания кальция в организме. Он повышает концентрацию кальция в крови, усиливая его всасывание в кишечнике и выход из костей. Выработка паратгормона усиливается при недостаточном содержании кальция в крови и в результате симпатических влияний, а подавление секреции — при избытке кальция. Нарушение нормальной секреции приводит в случае гиперфункции околощитовидных желез к потере костной тканью кальция и фосфора (деминерализация костей) и деформации костей, а также к появлению камней в почках, падению возбудимости нервной и мышечной тканей, ухудшению процессов внимания и памяти. В случае недостаточной функции околощитовидных желез возникают резкое повышение возбудимости нервных центров, патологические судороги и смерть в результате тетанического сокращения дыхательных мышц.
71.ГОРМОНЫГИПОФИЗА.- это железа внутр секреции. В нём вырабатываются гор-ы. В гипофизе выделяют з доли, к-рые выделяюг гор-ы. Передняя: вырабатывает саматропин (СТГ) – гор-н роста, стимулирует обмен БЖУ, миниральный обмен, СТГ увеличивается во время сна.При недостатке у детей –карликовость, при избытки –гигантизм, у взрослых приводит к разрастания костей черепа, конечностей, печени, селезёнки. АКТГ (аденокортиковый тропный гормон) стимулирует рост коры надпочичников и образования её гормонов. ТТГ (тиреотропин) стимулирует рост щитовидной железы. ГТГ (гонадоторопин) стимулирует половые железы. Мотонизирующи й регулирует выделение эстрогена. Выделение гормонов передней доли гип регулируется нейросекреторными клетками, к-рые стимулируют статин и либирин. Задняя доля выделяет. Вазоприсин: регулирует содержание воды в ор-ме и объём жидкости в кровеносных сосудах, при обеднении ор-ма водой (повышении самотического давления крови) секркция этого гормона усиливается. Основное действие этого гор-на связана с с канальцами почек, в к-рых усиливается реабсорция воды. В следствии этого уменьшается диурэз. Мышечная работа, в часности связанная с усилиным потоотделением, повышает секрецию вазоприссина. При отсутствии вазопрсина развивается несахорный диабет.Другой гармон задней доли- оцитонин:усиливоет сокращение мускулатуры беременной матки во время родов. Во время лактации он способствует от делению молока. Промижуточная доля у чел слабо развита её гормон- меланотропин- способствует образованию коричневого пигмента, к-рый обуславливает потимнение кожи.
72. ЭНДОКРИННЫЕ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
П оджелудочная железа функционирует как железа внешней секреции, выделяя пищеварительный сок через специальные протоки в 12-ти перстную кишку, и как железа внутренней секреции, сек-ретируя непосредственно в кровь гормоны инсулин и глюкагон. Около 1 % массы этой железы составляют особые скопления клеток — островки Лангерганса, среди которых имеются в преобладающем количестве бета-клетки, вырабатывающие гормон инсулин, и в меньшем числе альфа-клетки, выделяющие гормон глюкагон.
Глюкагон вызывает расщепление гликогена в печени и выход в кровь глюкозы, а также стимулирует расщепление жиров в печени и жировой ткани.
Инсулин — это пол и пептид, обладающий широким действием на различные процессы в организме — он регулирует все виды обмена веществ и энергообмен. Действуя путем повышения проницаемости клеточных мембран мышечных и жировых клеток, он способствует переходу глюкозы внутрь мышечных волокон, повышая мышечные запасы синтезируемого в них гликогена, а в клетках жировой ткани способствует превращению глюкозы в жир. Проницаемость клеточных мембран под влиянием инсулина повышается также и для аминокислот, в результате чего стимулируется синтез информационной РНК и внутриклеточный синтез белка. В печени инсулин вызывает синтез гликогена, аминокислот и белков в печеночных клетках. Все указанные процессы обусловливают анаболический эффект инсулина.
Продукция гормонов поджелудочной железы регулируется содержанием глюкозы в крови, собственными особыми клетками в островках Лангерганса, ионами Са2+ и влияниями вегетативной нервной системы. В случае снижения концентрации глюкозы в крови (гипогликемии) до 2.5 мМоль- л-1 или 40-50 мг% в первую очередь резко нарушается деятельность мозга, лишенного источников энергии, наступают судороги, потеря сознания и даже смерть человека. Гипогликемия может возникать при избытке инсулина в организме, при повышенном расходе глюкозы во время мышечной работы.
Дефицит инсулина вызывает тяжелое заболевание — сахарный диабет (мочеизнурение), характеризующийся гипергликемией. В организме при этом нарушается утилизация в клетках глюкозы, резко повышается концентрация глюкозы в крови и в моче, что сопровождается значительными потерями воды с мочой (до 12-15 л в сутки), соответственно, сильной жаждой и большим потреблением воды. Возникает мышечная слабость, падение веса. Потерю углеводных источников энергии организм компенсирует распадом жиров и белков. В результате их неполной переработки в крови накапливаются ядовитые вещества, кетоновые тела и возникает сдвиг р Н крови в кислую сторону (ацидоз). Это приводит к диабетической коме с потерей сознания и угрозой смерти.
73. ФУНКЦИИ ПОЛОВЫХ ЖЕЛЕЗ
К половым железам (гонадам) относятсемен-ники в мужском организме и яичники в женском организме. Эти железы выполняют двоякую функцию: формируют половые клетки и выделяют в кровь половые гормоны. Как в мужском, таки вженском организме вырабатываются и мужские половые гормоны (андроге-ны) и женские — (эстрогены), которые отличаются по их количеству. Их выработка и активность регулируются гонадотропными гормонами гипофиза. По химической структуре они являются стероидами (производными холестерина), продуцируются из общего предшественника. Эстрогены образуются путем преобразования из тестостерона.
Мужской половой гормон тестостерон вырабатывается специальн ы-ми клетками в области извитых канальцев семенников. Другая часть кл еток обеспечивает созревание сперматозоидов и вместе стем продуцирует эстрогены. Гормон тестостерон начинает действовать еще в стадии внутриутробного развития, формируя организм по мужскому типу. Он обеспечивает развитие первичных и вторичных половых признаков мужского организма, регулируетпроцессы сперматогенеза, протекание половых актов, формирует характерное половое поведение, особенности строения и состава тела, психические особенности. Тестостерон обла-даетсильным анаболическим действием — он стимулирует синтез белков, способствуя гипертрофии мышечной ткани. Выработка женских половых гормонов (эстрогенов) осуществляется в яичниках клетками фолликулов. Основным гормоном этих клеток является эстрадиол. В яичниках также вырабатываются мужские половые гормоны — андрогены. Эстрогены регулируют процессы формирования женского организма, развитие первичных и вторичных половых признаков женского организма, ростматки и молочных желез, становление цикличности половых функций, протекание родового акта. Эстрогены обладают анаболическим действием в организме, но в меньшей степени, чем андрогены. Кроме гормонов эстрогенов, в женском организме вырабатывается гормон прогестерон. Этой функцией обладают клетки желтого тела, которое после овуляции становится особой железой внутренней секреции. Секреция эстрогенов и прогестерона находится под контролем полового центра гипоталамуса и гонадотропного гормона гипофиза, которые формируют периодичность овариально-менструального цикла (OMIJ) длительностью, в среднем, около 28 дней на протяжении всего детородного периода жизни женщины (примерно с 12-15 лет до 45-55 лет).
Овариально-менструальный цикл состоит из следующих 5 фаз: менструальная (примерно1-3 день) —отторжение неоплодот-воренной яйцеклетки с частью маточного эпителия и кровотечением (менструацией); постменструальная (4-12 день) — созревание очередного фолликула с яйцеклеткой и усиленное выделение эстрогенов; овуляторная (13-14 день) — разрыв фолликула и выход яйцеклетки в маточные трубы; постовуляторная (15-25 день) — образование из лопнувшего фолликула желтого тела и продуцирование гормона прогестерона, необходимого для внедрения оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки и нормального протекания беременности; предменструальная (26-28 день) —разрушение желтого тела (при отсутствии оплодотворения), снижение секреции эстрогенов и прогестерона, ухудшение самочувствия и работоспособности.
ОНТОГЕНЕЗ.Возрастная переодизация:новорожденность-10 дней после рождения,грудной возрост-с 11 дней до 1 года. раннее детство-1-3 года(ясельный).Первое детство4-7(преддошкольник. Второе детство мал.8-12,дев. 8-11.Подростковый мал. 13-16, дев12-15. Юношеский мал. 17-21, дев 16-20.Зрелый 1-й период22-35-муж;21-35 жен.2-й период 36-60-муж; 36-55-жен.Пожилой муж 61-74,жен 56-74.Старческий 75-89.Долгожители старше 90. Развитие-качественные изменения в детском ор-ме,к-рые залюч в усложнении его организации, и усложнении строения и ф-ций всех тканей и оргонов. Рост-каличественные изменения.Увеличение длинны,объёма, массы телатза счёт увеличения каличества размеров кл.
Паспортный и биолог. возрозт.Пасп. возр.-период прожитый от рождения до периода обслндования, соответ-ет кол-ву прожитых лет.Биолог. возр. –совокупность морфологических особенностей орг-а, к-рые зависят от тнмпа и роста развития, отражает состояние ор-ма. Критерии определения биолог. возр:окостенение скелета,зубной возрост, появление вторых половых признаков (голос,жир), изменение морф-х показателей физ развития. В возр. с 6 до 11 лет ведущим показателем явл. показатель зубов,с 11 до15-увеличение длинны тела.
Акселерация-ускорение физ развития и функ-х с-м ор-ма детей и подростков. Причины:воздействие солнечных лучей, радиоволновое, урбанизация, увеличение поступления белка,внетригенная(витамины и минералы),межнациональные браки.
Вида:а)эпохальная(индивид-я)-ускорение физ развития современных детей и подростков по сравнению с др. покалениями.Если сравнивать с 60-80г. длинна тела увеличилась на 2,5см, а масса на 0,5.У 15 летних рост на 6-10см,а масса3-10кг.б)Внутригруппавые-ускоренное развитие внутри гр. Ретордоция-задержка,замедление физ развития и формирование функ-х с-м.(отстованеие в половом созревании,уменшинная доля жира,замедленный рост).Признаки: нарушение осанки,аллергия,плоскостопие. Критические периодыпосле рождения отмечаются 4 крит периода:1.новорождённости. 2. 2-3 года,когда развитие речи и сознания,особенна ранима НС её перенапряжение приводит к развитию псих заболеваний. 3. 6-8л –падает двиг активность,появляются новые люди. 4. 11-15-половое созревание,связанное с изменением гормонального баланса,раздражительность,утомление,чувство взрослости.Критические периоды контралируются генетически.Крит периоды совпадают с сензетиаными.
94. АД по методике Короткова
Испытуемый должен сесть боком к столу так,чтобы левая рука лежала на столе на уровне сердца.На верхнюю треть плеча надевают манжетку, в локтевой ямке рукой прощупывают пульсацию артерий, на место пульсаций ставят фалейндоскоп.При помощи груши нагретают воздух в манжетку при закрытом вентиле, и нагретают воздух до 180-200мм ртст, стравляя воздух в манжетке медленно откручивая вентель снижая давление в манжетке и соответственно на артерию и становится слышимым пульсирующий звук, и регистрирует систалическое АД,далее звуки усиливаются и продолжют быть слышимыми, а затем исчезают и по последнему звуку регестрируют дисталическое АД.Приборы: танометор, фолендоскоп.
95. Расчет пульсового давления.
ПД-это пульсовое давление, косвенно указывает, сколько крови сердце вырабатывает за 1 сек.Оно рассчитывается по формуле: ПД=САД-ДАД мм рт ст. От систалического АД отнять дисталическое АД.
96. Среднее давление.
Ср АД=ДАД+0,42*ПД Является расчетным фактором давления крови по большому кругу кровообращения. Норма от 80-100.
97. Методика определения ЧСС по пульсу.
Для определения необходим секундомер.В положении сидя тремя пальцами правой руки(указателный,средний,безымянный) прощупывают у себя или у кого-то на левой руке у лучезапястного сустава, колебания лучевой артерии. Подсчитывают число колебаний за 10 сек в состоянии покоя и после физической нагрузки (20 приседаний за 30сек). Пересчитывают частоту колебаний на 1 минуту.Расчитывают в %, происходит увеличение частоты пульса на физ. нагрузку.
98. Расчет величины систалического объема крови.
СОК=МОК / ЧСС. Минутный объем крови разделить на частоту сердечного сокращения.
99. Методика записи ЭКГ и расчет ЧСС по ней.
Оборудование: электрокардиограмма, электроды, физиологический раствор NaCl и марлевые прокладки. Испытуемый находится в положении сидя ему устанавливают электроды на которые укладывают марлевые прокладки, смоченные раствором натрий-хлор. Эти электроды располагают на запястья обеих рук и на 1/3 нижней части голени и производит запись ЭКГ.Затем выполняют запись ЭКГ.
1). ДСЦ=RR1/V, где V=25мм/с
2).ЧСС =60/ДСЦ ударов в мин.
ЭКГ отражает возникающие возбуждения в сердце и проведение его в различные отделы сердца.Анализ высоты зубцов информируют о силе сокращения сердца. А расстояние между зубцами говорит о физиологичности в работе сердца.После физ нагрузки высота зубцов увеличивается.Уменьшается расстояние между ними сердечный цикл укорачивается и увеличивается ЧСС, для лучшего кровообращения работающих мышц и органов, а также их скорейшего восстановления.
100. ЖЕЛ.
ЖЕЛ – это максимальное кол-во воздуха, которое человек может выдохнуть после максимального вдоха. Приборы: водяной спирометр, марля, спирт, номограмма Миллера.
Спиртом обработать марштук спирометра, испытуемый делает глубокий вдох, прижимает трубку ко рту и делает максимальный вдох. Т.о. определяют жизненную емкость легких по номограмме Миллера находят должную ЖЕЛ, соединяя прямыми линиями возраста и роста. Норма: муж4-5 л, жен 3-4 л(нетренерованные).Если фактич ЖЕЛ к должному ЖЕЛ составляет 100+-10% показатель удовлетворительный110-120% хороший,120 и более отличный. Если ФЖЕЛ к ДЖЕЛ 90-80% у нетренеруемыхлюдей,то это указывает на неблагоприятные изменения с нарушениями в системе внешнего дыхания.
101. Методика определения легочной вентиляции.МОД.
Оборудование: Волюметр, газообменная маска и гафрированная трубка, секундомер. Газообменная маска протирается спиртом или во внутрь укладывают марлевую прокладку. Маска плотно прижимается к лицу и испытуемый дышит в течение 1 мин через волюметр. По движению стрелки волюметра при каждом вдохе можно подсчитать частоту дыхания. На шкале имеется 2 диапазона показателей. 1-ый от 0 до 1000мл-деление шкалы 50 мл.2-ой от 0 до10л- деление шкалы 1литр. Исследование проводят в покое и после физ нагрузки(20 приседаний за 30сек).
МОД является произведением глубины дыхания на частоту дыхания. МОД= ГД*ЧД.
102. ГлубинаДыхания..
ГД=МОДлв мин/ЧДраз в мин.
ГД в покое 300-800мл,при нагрузке до 3 литров.