Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.
Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Ранние ее признаки проявляются тахикардией, появлением ритма галопа. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. При ОГН могут появиться и признаки правожелудочковой недостаточности, связанные преимущественно с гиперволемией.
Эклампсия встречается менее чем в 1% случаев. Она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно. Но в тяжелых случаях приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.
Возникает эклампсия, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110 — 220/120 мм рт.ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать, описаны суицидальные попытки. В легких случаях потери сознания судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, головная боль. Это абортивные формы эклампсии.
ОПН, осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами. Следует, однако, помнить о том, что появление анурии и других признаков ОПН требует консультации нефролога, реаниматолога и проведения экстренных мероприятий, лучше всего в специализированном медицинском учреждении.
Трудности диагностики ОГН связаны прежде всего с полиморфизмом заболевания. Поэтому необходимо помнить о некоторых общих вопросах диагностики. Начинать диагностический процесс следует с комплексной оценки клинических проявлений (выявление нефритического, нефротического, гипертонического синдромов, наличие протеинурии, гематурии). Обязательно следует попытаться уточнить этиологию заболевания, тщательно изучить анамнез, в том числе семейный, перенесенные заболевания, вредные привычки, что во многом помогает предположить природу заболевания. И безусловно, использование дополнительных методов исследования, в том числе и биопсии почки, поможет в диагностике ОГН. Врачу следует руководствоваться диагностическими критериями ГН, описанными в «Протоколе оказания медицинской помощи больным с нефротическим синдромом №04» (прил. 1).
Диагноз ОГН не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно у лиц молодого возраста. Поэтому острое начало заболевания после инфекции, наличие отеков, артериальной гипертензии и мочевого синдрома и отсутствие анамнестических указаний на патологию почек в прошлом позволяют предположить диагноз ОГН.
К обязательным исследованиям, необходимым для проведения диагностики, относятся следующие: общий анализ мочи; исследование суточной потери белка; анализ мочи по Нечипоренко; клинический анализ крови с подсчетом тромбоцитов; биохимический анализ крови с исследованием протеинограммы, уровня холестерина, креатинина и мочевины сыворотки крови. Кроме того, рекомендуется провести ряд исследований, уточняющих активность патологического процесса, осложнения заболевания и терапию. К ним относятся следующие исследования: коагулограмма (особенно при НС); уровень электролитов крови (калий, натрий, кальций, хлор) — при полиурии; определение функции печени — при цитостатической терапии; определение глюкозы крови — при терапии глюкокортикоидами и при наличии гипергликемии, а также иммунологические исследования с определением АСЛ-О, IgG, M, A, комплемента (С3-фракции), циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
К обязательным инструментальным исследованиям относятся следующие: контроль артериального давления, исследование глазного дна, контроль веса тела, ЭКГ, УЗИ мочеполовой системы, УЗИ органов брюшной полости. При необходимости проводится рентгенологическое исследование почек, костей, легких, радионуклидные исследования, а также биопсия почки, которая проводится для уточнения диагноза. Больной должен быть осмотрен отоларингологом, окулистом, стоматологом, а при необходимости — специалистами другого профиля.
Гломерулонефрит характеризуется мочевым синдромом, который проявляется гематурией (макро- и микроскопической), протеинурией, которая может быть как незначительной, так и массивной (более 3,5 г/сутки), если ОГН проявляется нефротическим синдромом, а также цилиндрурией (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры).
Следует помнить о том, что ОГН чаще проявляется острым нефритическим синдромом, реже — нефротическим синдромом. Острый нефритический синдром (ОНС) представляет собой симптомокомплекс, включающий гематурию, олигурию, артериальную гипертензию, отеки и азотемию. В этом случае при микроскопическом исследовании в моче выявляются эритроцитарные цилиндры. Они являются характерным признаком почечного происхождения эритроцитов и свидетельствуют о пролиферативном типе ГН. Кроме того, при ОНС в моче видны также отдельные дисморфные (видоизмененные, неправильной формы) эритроциты. Их присутствие также означает гломерулярное поражение, ибо большинство других причин не приводит к изменению формы эритроцитов.
Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. Возможно незначительное снижение концентрации гемоглобина за счет разведения, может быть ускорена СОЭ.
Нефротический вариант ОГН проявляется массивными отеками, жидкость может накапливаться в полостях, характерны гипопротеинемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия с преобладанием a2- и b-глобулинов, гиперхолестеринемия.
В начальный период болезни отмечается снижение концентрации CH50 (отражает гемолитическую активность системы комплемента) и C3-компонента комплемента. Эти изменения сохраняются 6-8 недель. Кроме того, отмечается повышение содержания антистрептококковых факторов, особенно антистрептолизина-О, антигиалуронидазы уровня фибриногена, фактора VIII, активности плазмина сыворотки крови, выявляются ЦИК.
При УЗИ почек размеры их обычно не изменены или слегка увеличены, отмечается гиперэхогенность в связи с отечностью ткани почек. Чашечно-лоханочная система не изменена.
Достаточно часто встречается латентное течение ОГН, при котором экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде умеренной или незначительной протеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи. Артериальная гипертензия чаще умеренная, нестойкая либо отсутствует.
Клинические проявления поражения почек, связанного с применением вакцин, отличаются значительным многообразием. Они могут проявляться в виде ОГН, протекающего с массивной гематурией, с нефротическим синдромом и быстрым развитием в последующем почечной недостаточности. Изменения почек возникают на фоне других проявлений сывороточной болезни либо изолированно. Острый ГН с гематурией обычно развивается в течение нескольких часов после вакцинации, причем особенно быстро после первой инъекции. Начало нефрита внезапное, с гипертермией и выраженным болевым синдромом. В половине случаев имеет место макрогематурия, в остальных выявляется микрогематурия; протеинурия составляет 0,5-2 г/л в сутки. Гипертензия и отеки крайне редки, функции почек сохранны. Прогноз, как правило, благоприятный. Положительная динамика вплоть до полного выздоровления наблюдается через несколько дней. Нужно отметить, что после выздоровления рецидивы наблюдаются редко. Однако при повторном введении вакцинного препарата нефропатии приобретали затяжное и рецидивирующее течение.