Ушиб головного мозга возникает вследствие прямого и непрямого механизма воздействия. Примером непрямого механизма травмы служит противоудар, когда волна «возмущённого» мозгового вещества, состоящего на 80% из воды, достигает противоположной стенки черепа и ударяется о её выстоящие части или разрушается о туго натянутые участки твёрдой мозговой оболочки.
Ушиб головного мозга -- органическое поражение. В результате травмы возникают участки размозжения и некроза мозговой ткани, грубые сосудистые расстройства с явлениями геморрагического размягчения. Вокруг участка ушиба мозга располагается зона тяжёлого молекулярного сотрясения. Последующие патоморфологические изменения выражаются в энцефаломаляции и лизисе участка мозгового вещества, его рассасывании. Если в этом периоде присоединяется инфекция, то формируется абсцесс мозга. При асептическом течении дефект мозговой ткани замещается рубцом из нейроглии или же образуются мозговые кисты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина ушиба мозга заключается в том, что сразу после травмы у пострадавших возникают общемозговые и локальные симптомы, а при тяжёлых формах присоединяются менингеальные и стволовые.
ДИАГНОСТИКА
Осмотр и физикальное обследование
Различают три степени ушиба мозга.
I степень. Потеря сознания от нескольких минут до 1 ч. По восстановлении сознания определяют выраженные общемозговые симптомы и локальные, преимущественно микроочаговые признаки. Последние сохраняются 12−14 дней. Нарушений жизненно важных функций нет.
II степень. Время выключения сознания после травмы достигает 4−6 ч. В период комы, а иногда и в первые дни восстановления сознания выявляют умеренно выраженные расстройства витальных функций (верхние стволовые признаки) в виде брадикардии, тахипноэ, повышения артериального давления, нистагма и т. д. Как правило, эти явления преходящи. По возвращении сознания отмечают амнезию, интенсивную головную боль, многократную рвоту. В раннем посткоматозном периоде возможны расстройства психики. При обследовании больного находят отчётливые локальные симптомы, сохраняющиеся от 3−5 нед до 6 мес. Кроме перечисленных признаков, при ушибе мозга II степени всегда выявляют выраженные менингеальные симптомы, могут быть найдены переломы свода и основания черепа, во всех случаях -- значительное субарахноидальное кровоизлияние.
III степень. Потеря сознания после травмы продолжительная -- от нескольких часов до нескольких недель. Состояние крайне тяжёлое. На первый план выступают тяжёлые нарушения жизненно важных функций: изменение частоты сердечных сокращений (брадикардия или тахикардия), артериальная гипертензия, нарушение частоты и ритма дыхания, гипертермия. Ярко выражены первично-стволовые симптомы: плавающие движения глазных яблок, парез взора, тонический нистагм, двусторонний мидриаз или миоз, нарушение глотания. Если больной в сопоре или в состоянии умеренной комы, возможно выявление локальных симптомов в виде парезов или параличей с нарушением мышечного тонуса и рефлексов.
Менингеальные симптомы проявляются ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига и Брудзиньски. Ушиб головного мозга III степени, как правило, сопровождается переломами свода и основания черепа и массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Лабораторные и инструментальные исследования
I степень. Ушиб головного мозга I степени может сопровождаться умеренным субарахноидальным кровоизлиянием и переломами костей свода и основания черепа, выявляемыми на краниограммах. Компьютерная томография помогает определить зону пониженной плотности мозговой ткани, аналогичной по показателям отёку головного мозга (от +4-+18 до +28 ед. Н).
II степень. Дополнительные методы исследования: при люмбальной пункции определяют повышенное давление спинномозговой жидкости и значительную примесь крови в ней. На краниограммах -- переломы костей черепа. Эхоэнцефалография даёт смещение М-эхо более 3−5 см. Компьютерная томография выявляет очаговые изменения в виде мелких плотных включений в зону пониженной плотности, что соответствует мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому пропитыванию мозговой ткани.
III степень. Компьютерная томография при ушибах головного мозга Ш степени выявляет очаги гомогенного повышения плотности от +64 до +76 ед. Н с нечёткими контурами границ и неправильной формой.
Электроэнцефалография: при ушибе мозга и его размозжении в зоне разрушения появляются дельта-волны высокой амплитуды. При обширном конвекситальном поражении обнаруживают зоны электрического молчания, соответствующие наиболее сильно пострадавшему участку.
ЛЕЧЕНИЕ
Показания к госпитализации. Госпитализация обязательна для всех пациентов.
При ушибах головного мозга лёгкой и средней степени диапазон лечебных мероприятий значительно расширяется. По преследуемым целям его можно разделить на следующие направления:
* улучшение мозгового кровотока:
* улучшение энергообеспечения мозга:
* восстановление функций гематоэнцефалического барьера:
* устранение патологических сдвигов водных секторов в полости черепа:
* метаболическая терапия;
* противовоспалительная терапия.
Основным фоном для эффективного действия препаратов служит восстановление церебральной микроциркуляции путём улучшения реологических свойств крови, чего достигают внутривенными капельными вливаниями декстрана, винпоцетина, аминофиллина. Последний, обладая многофакторным влиянием на мозговой кровоток, функции клеточных мембран, проходимость дыхательных путей, то есть на процессы и структуры, особенно уязвимые при черепно-мозговой травме, признан наиболее благоприятным препаратом в лечении ушибов мозга.
В лечебно-восстановительный период назначают метаболическую терапию (ноотропные препараты) и вазотропные препараты, улучшающие мозговую микроциркуляцию (винпоцетин, циннаризин).
Для лечения тяжёлых ушибов головного мозга Л. Б. Лихтерман (2003) предлагает следующую схему и группы препаратов.
* Дегидраданты: салуретики (фуросемид -- 0,5−1 мг/кг в сутки в/м), осмотические диуретики (маннитол -- в/в капельно в разовой дозе 1−1,5 г/кг в сутки), альбумин-- 10% раствор (в/в капельно 0,2−0,3 г/кг в сутки). Применение для борьбы с отёком мозга при тяжёлых его ушибах глюкокортикоидов в настоящее время исключено.
* Ингибиторы протеолиза: апротинин в/в капельно на 300−500 мл 0,9% раствора натрия хлорида в дозе до 100 000−150 000 ЕД в сут (разовая доза 20 000−30 000 ЕД) в течение первых 3−5 дней.
* Антиоксиданты:
— метилэтилпиридинол 1% раствор в/в капельно на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в дозе 10−15 мг/кг в сут в течение 10−12 дней;
— альфа-токоферола ацетат до 300−400 мг в сут внутрь в течение 15 дней.
* Антигипоксанты -- активаторы электронтранспортной системы митохондрий:
— цитохром С в/в капельно в дозе 50−80 мг/сут на 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 10−14 дней;
— инозин до 400 мг в сут в/в капельно на 250−500 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 10 дней.
* Средства, способствующие регулированию агрегатного состояния крови:
— антикоагулянты прямого действия -- препараты гепарина (в/м или п/к до 20 000−40 000 ЕД в сутки в течение 3−5 дней), после отмены переходят на приём непрямых антикоагулянтов;
— стимуляторы: комполамин по 5−6 мл 15% раствора в/в капельно (медленно!) на 100−200 мл 5% раствора декстрозы; аминометилбензойная кислота в/в капельно на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида в разовой дозе 50−100 мг;
— средства, обладающие дезагрегирующими свойствами: пентоксифиллин в/в капельно в дозе 0,1−0,2 г в сут на 250−500 мл 9% раствора натрия хлорида, декстран [мол. масса 30 000−40 000] в/в капельно 400−500 мл в течение 5−10 дней, декстран [ср. мол. масса 30 000−50 000] + маннитол + натрия хлорид в/в капельно в течение 4−5 дней из расчёта 10 мг/кг в сут;
— нативная плазма -- 100−150 мл в сутки.
* Антипиретики -- ацетилсалициловая кислота, литические смеси, парацетамол, метамизол натрия.
* Вазоактивные препараты -- аминофиллин, винпоцетин, гексобендин + этамиван + этофиллин, ницерголин.
* Нормализаторы обмена нейромедиаторов и стимуляторы репаративных процессов: — леводопа + карбидопа, леводопа + бенсеразид внутрь по схеме до 3 г в сутки; - ноотропы (пирацетам) внутрь в суточной дозе 2,4 г либо в/м и в/в до 10 г в сутки; - церебролизин по 3−5 мл в/м или в/в.
* Витамины: монофостиамин (в суточной дозе 2−3 мг); пиридоксин (в суточной дозе 0,05−0,1 г) в/м в течение 20−30 дней; аскорбиновая кислота (0,05−0,1 г 2−3 раза в сутки парентерально в течение 15−20 дней).
* Антиконвульсанты -- фенобарбитал, карбамазепин, вальпроевая кислота и др.
При необходимости предупреждения эпилептических припадков назначают противосудорожную терапию под контролем ЭЭГ. Наряду с барбитуратами и транквилизаторами назначают карбамазепин и вальпроевую кислоту, а также ламотриджин.
Для профилактики и лечения посттравматических спаечных процессов применяют средства, влияющие на тканевой обмен: аминокислоты (актовегин, глутаминовая кислота), биостимуляторы (препараты алоэ), ферменты (гиалуронидаза). При головокружении эффективен бетагистин.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Его проводят по следующим показаниям.
* Стойкое пребывание пострадавшего в фазе клинической декомпенсации.
* Состояние сознания в пределах сопора или комы (по шкале комы Глазго ниже10 баллов).
* Выраженные клинические признаки дислокации ствола мозга.
* Объём очага размозжения по данным КТ или МРТ больше 30 см³ (при височной локализации) и более 50 см³ (при лобной локализации) при гомогенности его структуры.
* Выраженные К Т — или МРТ-признаки боковой и аксиальной дислокации мозга.
При открытых повреждениях, когда существует угроза развития инфекционных осложнений, применяют антисептические средства, антибиотики и сульфаниламиды.
При нарушении жизненно важных функций вводят аналептические средства, стимулирующие дыхательный центр и сосудистый тонус (никетамид, лобелии, цитизин), для нормализации артериального давления при целом сосудистом русле используют адре-номиметические вещества (эпинефрин, норэпинефрин, фенилэфрин). Слабость сердечной мышцы купируют сердечными гликозидами (строфантин-К, ландыша гликозид).
В комплексе противошоковой терапии переливают кровь и плазмозамещающие растворы (декстран [мол. масса 30 000−40 000], желатин, натрия ацетат + натрия хлорид + калия хлорид), вводят анальгетики (морфин, тримеперидин, метамизол натрия), гормоны (гидрокортизон) и другие препараты.
При открытых повреждениях выполняют первичную хирургическую обработку.
При вдавленных закрытых переломах свода черепа проводят разрез мягких тканей до кости с расчётом обнажить место перелома. Рядом с ним накладывают фрезевое отверстие, через которое леватором пытаются поднять вдавленный фрагмент. Если отломки удалось поднять, что бывает очень редко, и они не смещаются, то операцию можно на этом закончить, предварительно убедившись в отсутствии показаний к расширенной операции. Если же отломки поднять не удаётся, производят резекцию вдавленного участка кости со стороны трепанационного отверстия.
Дальнейший ход вмешательства такой же, как и при первичной хирургической обработке, но без иссечения в твёрдой мозговой оболочки.
При сдавлении головного мозга гематомами или гигромой можно выполнить резекционную или костно-пластическую операцию. Первый вариант операции заключается в том, что в проекции предполагаемой гематомы накладывают поисковое фрезевое отверстие. Через созданное окно выполняют вмешательство на мозге и оболочках. Операцию заканчивают ушиванием мягких тканей, оставляя обширный дефект костей черепа. Такая операция создаёт хорошую декомпрессию головного мозга. После неё необходимо ещё одно вмешательство по закрытию дефекта черепа стерактилом или аутокостью, взятой из ребра. Перепады внутричерепного давления, вызванные физическим напряжением, приводят к перемещениям мозгового вещества в «окно» дефекта черепа. Травматизация мозга о края отверстия вызывает развитие фиброзного процесса в этой зоне. Формируются спайки, которые вызывают локальные и головные боли, а в дальнейшем эпилептические припадки.
Костно-пластическая трепанация не оставляет дефектов черепа. Производят полуовальный. По линии разреза, не отсепаровывая мягкотканый лоскут, насверливают пять фрезевых отверстий -- два у основания лоскута и три по дуге. С помощью проводника через два фрезевых отверстия проводят пилу Джигли и перепиливают костную перемычку. Поэтапно соединяют все отверстия в единое, а костно-мягкотканный лоскут на питающей ножке отворачивают книзу. Дальнейший ход операции зависит от вида травмы. После завершения вмешательства в полости черепа костную створку укладывают на место и послойно ушивают мягкие ткани.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В данной работе была рассмотрена клиническая картина черепно-мозговых повреждений, симптомы сдавления головного мозга и основных патогенетических механизмов их развития, а также лабораторная и инструментальная диагностика черепно-мозговых травм, подробно изложена классификация черепно-мозговых травм по степени тяжести, обозначены показания к экстренным хирургическим операциям. Подробно описано лечение. Данная работа помогла написать мне историю болезни курируемого пациента с данной патологией.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Бабиченко Е. И. Закрытая черепно-мозговая травма, осложненная внутричерепными кровоизлияниями. — Саратов, 1974.
2. Бабиченко Е. И. Повторная закрытая черепно-мозговая травма. — Саратов, 1982.
3.Зотов Ю. В., Щедренок В. В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжения головного мозга.-Л., 1984.
4.Исаков Ю. В. Острые травматические внутричерепные гематомы. — М., 1977.
5.Кижнякова К. И. Динамика патоморфологии черепно-мозговой травмы. — М., 1983.
6. Г. П. Котельникова, СП. Миронова Травматология: национальное руководство — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — 808 с. — (Серия «Национальные руководства»).
7.Лебедев В. В., Быковников Л. Д., Кариев М. Неотложная диагностика и помощь в нейрохирургии. — М., 1988.
8.Лихтерман Л. Б. и соавт. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов. — М., 1993.
9.Можаев С. В. Нейрохирургия: учебник для студентов медицинских вузов. СПб.: Политехника, 2001г-355с.
10.Цивьян Я. Л. Повреждения позвоночника. — М., 1971.