Д руги е заболева ни я глаз у пациенто в с СД.
Лечение
Б азов ы м принципо м лечени я диабетическо й ретинопатии, ка к и дру гих поздни х осло жн ений, являетс я оптимальна я компенсаци я СД. Н аиболе е э фф ективн ы м методом лечени я диабетическо й ретинопати и и предупреждени я слепот ы являетс я лазерная ф отокоагуляция. Ц ель ю
а
1 - ретинальные геморрагии;
2 
- твердые экссудативные очаги
б
Формирование мягких экссудативных очагов; 2 - извитость сосудов; 3 - мягкий экссудативный очаг; 4 - ретинальные геморрагии
в
Папиллярно новообразованные сосуды в области диска зрительного нерва; 2 - ретинальные геморрагии; 3 - рост новообразованных сосудов; 4 - вены неравномерного калибра
Рис. 7.11. Диабетическая ретинопатия:
а) непролиферативная; б) препролиферативная; в) пролиферативная
лазерно й ф отокоагуляци и являетс я прекра щ ени е ф ункционировани я новообра зова нны х сосудов, котор ы е представля ю т основну ю угрозу развити я таки х тя ж ел ы х осло жн ений, ка к ге моф таль м, тракцио нна я отслойк а сетчатки, рубеоз раду ж к и и вторична я глаукома.
Прогноз
С лепота регистрируетс я у 2 % пациенто в с СД (3—4 % пациенто в с СД -
1 и 1,5—2 % пациенто в с СД-2). П римерна я частота новы х случаев слепот ы, связанн ы х с ДР, составляе т 3,3 случа я на 100000 населени я в год. П р и СД-1 сни ж ени е H b A l c до 7,0 % приводи т к у м ень ш ени ю риск а развити я Д Р на 7 5 % и у м ень ш ени ю риск а прогрессировани я Д Р на 60 %. П р и СД-2 сни ж ени е H b A l c на 1 % приводи т к у м ень ш ени ю риск а развити я Д Р на 2 0 %.
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия (ДН Ф) определяетс я ка к альбу мин ури я (более 300 мг альбу мин а в сутк и ил и протеинури я более 0,5 г белк а в сутки) и/ил и сни ж ени е фи льтрационно й ф ункци и почек у ли ц с СД пр и отсутстви и моч евы х инфекций, сердечно й недос таточ нос т и ил и други х заболева ни й почек. М икроальбуминури я определяетс я ка к экскреци я альбу мин а 30— 300 мг/сут ил и 20— 200 мк г/ мин.
Этиология и патогенез
О сновн ым и ф актора м и риск а ДН Ф явля ю тс я длительност ь СД, хро ническа я гиперглике мия, артериальна я гиперте н зия, дислипиде мия, заболева ни я почек у родителей. П р и ДН Ф в перву ю очередь поражает ся клубочковый аппарат почки.
1. О дни м из воз можны м м еханиз мо в, по котором у гипергликемия способствует развити ю поражени я клубочков, являетс я акку м уляци я сорбитол а за счет активизаци и полиоловог о пут и м етаболиз м а глюко зы, а так ж е ряд а конечн ы х продукто в гликирова ния.
2. Гемодинамически е нару ш ения, а именн о внутриклубочковая артериальная гипертензия (повы ш ени е кровяног о давлени я внутр и клубочко в почки) являетс я ва жн ей ш и м компоненто м патогенез а ДНФ.
П ричино й внутриклубочково й гиперте н зи и являетс я нару ш ени е тонус а артериол: рас ш ирени е принося щ е й и су ж ени е в ын ося щ ей.
| Этиология и патогенез | Хроническая гипергликемия, внутриклубоч- ковая и системная артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность |
| Эпидемиология | Микроальбуминурия определяется у 6-60 % пациентов с СД-1 спустя 5—15 лет после его манифестации. При СД-2 ДН Ф развивается у 25 % представителей европейской расы и у 50 % азиатской расы. Общая распространенность ДН Ф при СД-2 составляет 4-30 % |
| Основные клини ческие проявления | На ранних стадиях отсутствуют. Артериальная гипертензия, нефротический синдром, ХПН |
| Диагностика | Микроальбуминурия (экскреция альбумина 30 - 300 мг/сут или 20—200 мкг/мин), протеинурия, повышение, а затем снижение скорости клубоч ковой фильтрации, признаки нефротического синдрома и ХПН |
| Дифференциальная диагностика | Другие заболевания почек и причины ХПН |
| Лечение | Компенсация СД и артериальной гипертензии, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина, начиная со стадии микроальбу минурии, низкобелковая и низкосолевая диета. При развитии ХПН — гемодиализ, перитонеаль- ный диализ, трансплантация почки |
| Прогноз | У 50 % пациентов с СД-1 и у 10 % с СД-2, у ко торых выявляется протеинурия, в течение пос ледующих 10 лет развивается Х ПН. 15 % всех смертей пациентов с СД-1 моложе 50 лет связаны с ХПН вследствие ДН Ф |
Э то, в сво ю очередь, происходи т под воздействие м ряд а гумо ральн ы х ф акторов, таки х ка к ангиотензин- 2 и эндотелии, а так ж е вследствие нару ш ени я электролитн ы х свойств базально й м е мбр ан ы клубочков. К ром е того, внутриклубочково й гиперте н зи и способс твует систе мн а я гиперте н зия, котора я определяетс я у боль ш инств а пациенто в с ДН Ф. В следствие внутриклубочково й гиперте н зи и про исходит повреждени е базальн ы х м е мбр а н и фи льтрационн ы х пор,
чере з котор ы е начина ю т проникать следовые (микроальбуминурия), а затем з начимы е количеств а альбу мин а (протеинурия). У тол щ ени е базальн ы х м е мбр а н в ы зы вае т изменени е и х электролитн ы х свойств, чт о са м о по себе приводи т к попадани ю боль ш ег о количеств а аль бумин а в ультра фи льтра т даж е пр и отсутстви и изменени я размер а фи льтрационн ы х пор.
3. Генетическая предрасположенность. У родственников пациентов с ДН Ф с повы ш енно й частото й встречаетс я артериальна я гипертен зия. С у щ еству ю т данн ы е о связи ДН Ф с полиморфизмо м гена А ПФ. М икроскопическ и пр и Д Н Ф в ы являетс я утол щ ени е базальн ы х мем бра н клубочков, экспанси я м езангия, а так ж е фи брозн ы е изменени я принося щ и х и в ын ося щ и х артериол. Н а конечно й стадии, которая клиническ и соответствует хроническо й почечной недостаточности (Х ПН), определяетс я очагов ы й (К иммельстиля-Уилсона), а затем ди фф узн ы й глом ерулосклероз.
Эпидемиология
М икроальбуминури я определяетс я у 6-6 0 % пациенто в с СД-1 спустя 5-1 5 лет посл е его м ани ф естации. ДН Ф определяетс я у 35 % с СД - 1, ча щ е у м у ж чи н и у лиц, у котор ы х СД-1 развилс я в возрасте мо лож е 15 лет. П р и СД-2 ДН Ф развиваетс я у 25 % представителе й европейско й расы и у 50 % азиатско й рас ы. О б щ а я распространенност ь ДН Ф пр и СД-2 составляе т 4-3 0 %.
Клинические проявления
О т носи тель н о ранни м клинически м проявлением, которо е косвенн о связан о с ДН Ф, являетс я артериальна я гиперте н зия. Д руги е клини ческ и явн ы е проявлени я относятс я к поздним. К ни м можн о отнест и проявлени я нефро тическог о синдро м а и хроническо й почечно й недо статочности.
Диагностика
С кринин г на ДН Ф у ли ц с С Д подразумевает еж егодное тестирова ни е на микроальбуминурию пр и СД-1 спустя 5 лет после м ани ф естаци и заболева ния, а пр и СД-2 — сразу после его в ы явления. К ром е того, необходим о ка к миним у м еж егодное определени е уровн я креатинин а дл я расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ). СК Ф может б ы т ь рассчитана при помощи различн ы х ф ормул, например, по ф ормул е К окро ф та- Гол та:
а х [(140 — возрас т (годы)) х м асс а тел а (кг)]
С К Ф =
креатини н кров и (мкмо ль/л)
Д л я м у ж чин: а = 1,23 (норм а СК Ф 100 — 150 м л/ мин) Д л я ж ен щ ин: а = 1,05 (норм а СК Ф 85 — 130 м л/ мин)
Н а начальны х стадия х Д Н Ф мож е т б ы т ь в ы явлен о повы ш е ни е СК Ф, котора я постепенн о падае т п о м ер е развити я Х ПН. М икроальбуминури я начинае т определятьс я чере з 5—15 лет после м ани ф естаци и СД - 1; пр и СД-2 в 8—10 % случае в он а обнару жи ваетс я сразу после его в ы явления, вероятно, вследствие длительног о бессим птомног о тече ни я заболева ни я д о постановк и диагноза. П и к развити я явно й протеинури и ил и альбу мин ури и пр и СД-1 приходитс я м еж д у 15 и 20 года м и после его начала. П ротеинури я свидетельствует о не обратимости ДН Ф, котора я ран о ил и поздн о приведет к Х ПН. Ур е ми я в средне м развиваетс я через 7—10 ле т после появлени я явно й протеи нурии. Следует за м етить, чт о СК Ф не коррелируе т с протеинурией.