Печеночная недостаточность (гепатопатия) это токсико-воспалительные дегенеративные повреждения клеток паренхимы печени, при которых происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма. Механизмы развития печеночной недостаточности до конца еще не изучены.
Общий патогенез гепатопатий: Установлена роль свободнорадикального окислительного повреждения основных компонентов клеток. Патогенные факторы провоцируют перекисное (пероксидное) окисление липидов. Перекисное окисление уменьшает гидрофобность липидов, изменяет их конформацию, приводит к образованию ковалентных сшивок между молекулами липидов или липидов и белков, вследствие этого повреждаются мембраны гепатоцитов, клеточные органеллы, ядерные мембраны. Скобелева Т.В. (1986) отмечает, что повышение проницаемости мембран нарушает функции субклеточных структур.
Освобождаются лизосомальные ферменты - гидролазы, усугубляя повреждения клеточных мембран, некоторые ферменты изменяют свою активность и способствуют замедлению репаративных процессов в поврежденных клетках. Мышкин В.А. 1998, сообщает о снижении активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Белки клеток приобретают антигенные свойства, стимулируют образование аутоантител (антиядерные, антимитохондриальные, специфичные к липопротеиду печени аутоантитела) и сенсибилизацию лимфоцитов. Аутоантитела фиксируются на мембране гепатоцитов, провоцируют воздействие сенсибилизированных лимфоцитов на гепатоциты. Аутоиммунная реакция проходит по принципу гиперчувствительности замедленного типа.
Представляют интерес изменения в морфогенезе гепатоцитов и соответственно макроизменения в строении всей печени. Карташова 1982, установила: активные репаративные процессы протекают путем внутриклеточной регенерации с появлением 2-ядерных тетраплоидных печеночные клетки в функциональном отношении активней одноядерных диплоидных гепатоциты, составляющих нормальную ткань.
Характер повреждающего фактора, продолжительность воздействия, индивидуальная чувствительность организма определяют степень поражения паренхимы печени и вид регененрации – нормальный или патологический.
Узел регенерации в случае патологической регенерации не имеет нормальной связи с центральной веной, не восстанавливается полная структура узла, соотношение долек и балок, сосудистых образований портального тракта и центральной вены. Последствия данных процессов – гипоксия, ведущая к разрастанию соединительной ткани с образованием ложных долек, нарушение сосудистой архитектоники.
Сосудистые нарушения сопровождаются развитием портальной гипертензии и сердечно-сосудистых нарушений, отмечает Федоскин В.Н. 1999, это определяет наличие у больных гепатопатиями таких клинических признаков, как асцит, расширение вен передней брюшной стенки, спленомегалия.
При поражениях паренхимы печени происходят значительные нарушения множества выполняемых ею функций и большинства процессов, оказывающих влияние на весь организм. Изучению особенностей, последствий этих нарушений посвящено и посвящается множество работ, проводимых специалистами гуманной и ветеринарной медицины.
Ознакомившись с трудами, освещающими изменения физиологических, биохимических процессов при гепатопатиях, Молостовой Л.В.,1988, Карпенко Л.Ю., Тиханина В.В. 1998. Шулутко Б.П., 1995 Баркагон 1988. Иванова Е.П. 1983. А.В.Демидова, 1999, Лычева В.Г 1998., Marder V.J., Feinstein D.J., Francis C.W., Colman R.W., 1994, справочными материалами под ред. Е.И.Чазова, 1990,. под ред. В.И. Покровского. 1992, Хазанов А.И. 1996, и др. авторов, я посчитала удобным для восприятия основные патологические процессы, их особенности, следствия, клинические проявления свести в табл. 3, 4
В медицинской гепатологии распространенной патологией является Холелитиаз - обменное заболевание гепатобилианой системы, характеризующееся образованием желчных камней в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз), в желчном пузыре (холецистолитиаз), в общем желчном протоке (холедохолитиаз). У людей выявлена половая, возрастная, расовая предрасположенность к данной болезни: отношение числа женщин к числу мужчин 2:1, средний возраст и старше, у индейцев чаще, чем у европейцев, на последнем месте азиаты и негры. (Джозеф М.Хендерсон., 1999). Патофизиологические аспекты холелитиаза – желчные камни образуются, если в желчи недостаточная концентрация желчных кислот или высокая концентрация холестерина. (Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н. 1991,) Существует 2 вида желчных камней: холестериновые и пигментные. Нарушение состава желчи, образование агрегатов холестерина, дисфункция желчного пузыря способствуют формированию холестериновых камней. У людей в 80% случаев встречаются холестериновые конкременты. Повышенин содержания холестерина и риска образования холестериновых камней наблюдается при ожирении, холецистите, гипотиреозе, инсулярной недостаточности, при лечении эстрогенами, после хирургических операций с резекцией подвздошной кишки, т.к.нарушается циркуляция печеночно-кишечных составных частей желчи: изменяется пул и абсорбция желчных кислот. У собак, по данным Лидия Томассет, Бернар Буви 1999, холелитиаз собак редко встречаемая патология, составляющая около 1% заболеваний желчного пузыря. Образование желчных камней ассоциируются у собак с холециститом, холангиогепатитом, бактериальным инфицированием желчного пузыря и желчных протоков. Желчные конкременты пигментные черные из билирубината кальция, локализуются в желчном пузыре, пузырном протоке, желчном протоке, печеночных протока. Вопрос, образуются ли у собак холестериновые камни при повышении содержания холестерина в крови при гипотиреозе, ожирении, сахарном диабете, а также существование возрастной, половой, породной принадлежности требует дальнейшего изучения.
Классификация гепатопатий, этиология, генетическая (Породная) предрасположенность
Существует несколько вариантов классификаций гепатопатий с учетом этиологических факторов, патогенетических процессов и форм проявлений. Из-за уникальности строения печени, многообразия ее функций трудно выделить идеальную классификацию. В медицинской практике гепатологи пользуются Мексиканской классификацией 1976 г.(Табл.6) заболеваний печени, охватывающей патологии всей гепатобилиарной системы, Джозеф М.Хендерсон, 1999 представил классификациюпогистологическому принципу.
В зарубежной ветеринарной медицине часто ссылаются на Классификацию по Hardy R.M. (1989)