Возрастные изменения органов дыхания.
Лекция № 1. (1час) Гериатрические аспекты в пульмонологии.
МДК 01.01 Диагностика в гериатрии
В органах дыхания в процессе старения происходят существенные морфологические и функциональные изменения.
После 60 лет появляются дегенеративно-дистрофические изменения костей и мышц грудной клетки. Реберные хрящи теряют эластичность в результате отложения в них солей кальция, уменьшается подвижность реберно-позвоночных суставов. Остеохондроз грудного отдела позвоночника и атрофия длинных мышц спины приводят к развитию старческого кифоза. Развиваются дистрофические изменения в межреберных мышцах и мышцах диафрагмы. Это приводит, во-первых, к деформации грудной клетки - она приобретает бочкообразную форму; во-вторых, уменьшается подвижность грудной клетки. Все это нарушает легочную вентиляцию.
Трахея в старости смещается вниз до уровня V грудного позвонка, просвет ее расширяется, стенка кальцинируется. В бронхах цилиндрический эпителий замещается многослойным плоским, реберные хрящи замещаются костной тканью, бронхиальная мускулатура атрофируется. Вокруг бронхов разрастается соединительная ткань. В результате этого появляются выпячивания стенок бронхов, неравномерное сужение их просвета, ослабление перистальтики и нарушение дренажной функции бронхов, что предрасполагает к развитию патологических процессов.
Легочная ткань теряет эластичность. Стенки альвеол истончаются, возможны их разрывы. Утолщаются межальвеолярные перегородки из-за разрастания соединительной ткани.
Возрастным изменениям подвергаются и сосуды легких. В легочных артериях, артериолах и венулах развивается фиброз. Уменьшается количество функционирующих капилляров, в их стенке развиваются дистрофические изменения, нарушается проницаемость капилляров. В сочетании с возрастным снижением сердечного выброса это приводит к тому, что уменьшается кровенаполнение сосудов легких.
Морфологические изменения дыхательного аппарата при старении уменьшают жизненную емкость легких (ЖЕЛ). Уменьшение общей емкости легких выражено меньше. Это обусловлено увеличением остаточного объема по мере старения. Увеличение количества воздуха, не участвующего в вентиляции, нарушает ее эффективность, что выявляется при повышенных требованиях к аппарату внешнего дыхания (физические нагрузки, разряжение атмосферы и т.д.).
Несмотря на указанные нарушения, газообмен между легкими и окружающей средой в старости в условиях покоя поддерживается на достаточном уровне. Это объясняется компенсаторными механизмами, развивающимися у пожилых и старых людей, например учащением дыхания. Однако насыщение артериальной крови кислородом снижается - развивается артериальная гипоксемия. Это объясняется снижением альвеоло-капиллярной диффузии кислорода.
В процессе старения изменяется и нервный аппарат, регулирующий дыхание. Дегенеративно-дистрофические процессы в головном мозгу распространяются и на дыхательный центр. Явление дегенерации наблюдается в ганглиях и нервах в легких. Ослабление регуляции дыхания приводит к снижению приспособления дыхательной функции при физических нагрузках, затрудняется выработка условных дыхательных рефлексов, учащаются дыхательные аритмии. В старости снижается кашлевой рефлекс, усугубляет нарушение дренажной функции бронхов. В процессе старения формируются приспособительные механизмы, поддерживающие оптимальный для стареющего человека уровень дыхания. Компенсаторным механизмом является повышение чувствительности к углекислоте дыхательного центра и сосудистых хеморецепторов. Приспособительное значение имеет и повышение чувствительности ядер гипоталамуса к адреналину и ацетилхолину. Однако приспособительные механизмы в условиях напряженной деятельности стареющего организма легко истощаются и декомпенсируются.
Функциональные особенности внешнего дыхания в старости.
Внешнее дыхание — это газообмен между организмом и окружающим его атмосферным воздухом. Осуществляется в два этапа — обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом и газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом.
Хронические обструктивные заболевания легких - постоянное нарушение проходимости дыхательных путей, вызванное эмфиземой или хроническим бронхитом.
Эмфизема - увеличение крошечных воздушных пузырьков легких (альвеол) и разрушение их стенок.
Хронический бронхит - заболевание, сопровождающееся хроническим кашлем, выделением мокроты и не связанное с другой болезнью, например злокачественной опухолью легких. При хроническом бронхите бронхиальные железы увеличены, что приводит к избыточной выработке слизи.
Существуют две причины нарушения проходимости дыхательных путей при хронических обструктивных заболеваниях легких.
Первая - эмфизема.
В норме группы альвеол, связанные с мелкими дыхательными путями (бронхиолами), представляют собой довольно жесткую структуру, и это не позволяет им спадаться. При эмфиземе стенки альвеол разрушаются, так что бронхиолы теряют поддержку. В результате, когда человек выдыхает, бронхиолы спадаются и дыхательные пути становятся суженными.
Вторая причина нарушения проходимости - воспаление мелких дыхательных путей при хроническом бронхите.
Следствием являются фиброз их стенок, отек cлизистой оболочки, частичная закупорка их просвета слизью и спазм гладких мышц. Отек, закупорка слизью и спазм гладких мышц бывают разными по тяжести на разных этапах болезни и уменьшаются под воздействием бронхолитических средств. Воспалительный компонент нарушения проходимости дыхательных путей частично обратим.
Хронические обструктивные заболевания легких - вторая после болезней сердца причина инвалидности, которая заставляет людей прекращать работать, и четвертая по распространенности причина смерти. Больше 95% от всех случаев смерти вследствие хронических обструктивных заболеваний легких приходится на людей в возрасте старше 55 лет. Эти заболевания поражают мужчин более часто, чем женщин, и чаще приводят к смерти. Это касается и людей с низким материальным уровнем жизни. В США около 14 миллионов людей страдают от хронических обструктивных заболеваний легких. В России официальная статистика упоминает 1 миллион больных хроническим обструктивным бронхитом, но реальная цифра близка, вероятно, к 11 миллионам человек.
К хроническим обструктивным заболеваниям легких, видимо, имеется наследственная предрасположенность. Работа в среде, загрязненной химическими парами или пылью, увеличивает риск хронического обструктивного заболевания легких. Однако курение повышает этот риск намного больше, чем профессиональная вредность.
Хронические обструктивные заболевания легких развиваются у 10-15% курильщиков. У тех, кто курит сигары и трубки, они развиваются чаще, чем у некурящих, но не так часто, как у любителей сигарет. У последних более высокие показатели смертности от хронического бронхита и эмфиземы, чем у некурящих. С возрастом у курильщиков функция легких ухудшается намного быстрее, чем у некурящих. Чем больше сигарет выкуривает человек, тем быстрее снижается функция легких.
Симптомы
Самый ранний симптом хронических обструктивных заболеваний легких, который может появиться уже после 5-10 лет курения, - кашель с мокротой, чаще всего при пробуждении. Он, как правило, не внушает тревоги и воспринимается как «нормальный» кашель курильщика, хотя, конечно, это нельзя считать нормальным. Мокрота становится желтой или зеленой из-за гноя. Постепенно количество мокроты увеличивается, и в легких появляются хрипы.
Примерно в возрасте 60 лет при физической нагрузке появляется одышка, которая медленно прогрессирует и в какой-то момент начинает сопровождать ежедневные действия: умывание, одевание и приготовление пищи. Около 30% пациентов заметно теряют в весе, что по крайней мере частично связано с усугублением одышки после еды. Часто развиваются отеки ног, что может быть проявлением сердечной недостаточности. В поздних стадиях болезни любое простудное заболевание, которое легко переносится в раннем периоде болезни, способно вызвать тяжелую одышку в покое - признак острой дыхательной недостаточности.
Прогноз для пациентов с легким нарушением проходимости дыхательных путей благоприятен - немного хуже, чем для курильщиков без хронического обструктивного заболевания легких. При умеренном и тяжелом нарушении проходимости дыхательных путей прогноз значительно ухудшается. Около 30% людей с очень тяжелым нарушением проходимости дыхательных путей умирают в течение 1 года; 95% - в течение 10 лет. Смерть может являться следствием дыхательной недостаточности, пневмонии, попадания воздуха в плевральную полость, окружающую легкие (пневмоторакса), расстройств сердечного ритма (аритмий) или закупорки артерий, ведущих к легким (эмболии легочной артерии). У таких пациентов повышен риск развития злокачественных новообразований легких. Некоторые люди с тяжелым хроническим обструктивным заболеванием легких живут в течение 15 лет и даже дольше.
Причины
Раздражающие вещества вызывают воспаление альвеол. Продолжительное воспаление может закончиться необратимым повреждением. Лейкоциты поступают в воспаленные альвеолы и выделяют ферменты (особенно важна эластаза нейтрофилов), которые повреждают соединительную ткань в стенках альвеол. Курение разрушает защитную систему легких, повреждая крошечные цилиарные клетки (с ресничками), выстилающие дыхательные пути. Реснички способствуют продвижению слизи в сторону рта и помогают удалению токсических веществ.
В организме вырабатывается белок, называемый альфа1-антитрипсином, основная роль которого - предотвратить повреждение альвеол эластазой нейтрофилов. Существует редкое наследственное заболевание, при котором имеется дефицит альфа1-антитрипсина в организме, поэтому эмфизема развивается в раннем или среднем возрасте, особенно у курильщиков.
При всех формах хронических обструктивных заболеваний в легких накапливается воздух. Количество капилляров в стенках альвеол уменьшается. Эти расстройства нарушают обмен кислорода и углекислого газа между альвеолами и кровью. В ранних фазах болезни уровень кислорода в крови уменьшен, а уровень углекислого газа остается нормальным. В более поздних стадиях уровень углекислого газа повышается, а количество кислорода в крови снижается еще больше.
Диагностика
В начальной стадии хронического обструктивного заболевания легких врач во время осмотра не всегда может обнаружить какие-либо симптомы за исключением отдельных хрипов, слышимых через стетоскоп. Рентгеновский снимок грудной клетки часто бывает в пределах нормы. Чтобы доказать нарушение проходимости дыхательных путей и поставить диагноз, требуются спирометрия и измерение объема форсированного выдоха за секунду. При хроническом обструктивном заболевании легких исследование показывает уменьшение потока воздуха во время форсированного выдоха.
По мере того как болезнь прогрессирует, подвижность грудной клетки во время дыхания уменьшается, в дыхании начинают участвовать мышцы плеч и шеи. Дыхательные шумы становится труднее услышать через стетоскоп.
Если хроническое обструктивное заболевание легких развивается в молодом возрасте, нужно подозревать возможность дефицита альфа1-антитрипсина, поэтому определяют содержание этого белка в крови пациента, а также у членов его семьи, если будет обнаружен такой дефицит.
Список методов диагностик: обзорная рентгенография грудной клетки, аускультация легких, спирометрия, определение уровня альфа1-антитрипсин.
Распространенность пневмоний (П) среди пожилых и стариков, тяжелое течение заболевания и высокая летальность делают диагностику и лечение П у данной категории пациентов одной из важных медико-социальных проблем в гериатрической практике. Умение своевременно диагностировать и назначать адекватное лечение П важно для врачей различных специальностей, курирующих поздновозрастной контингент, поскольку П у них часто ассоциируются с различными сопутствующими (фоновыми) заболеваниями и протекают в сложных переплетениях друг с другом. Нередко возникающая декомпенсация фоновых заболеваний значительно затрудняет диагностику П, усложняет лечение больного в целом и значительно ухудшает прогноз заболевания.
Особенностями течения П у пожилых и стариков, обусловливающими трудности и нередко ошибки в диагностике, являются следующие:
- непостоянные и часто невыраженные физикальные признаки заболевания;
- неоднозначная трактовка имеющихся аускультативных симптомов и рентгенологической картины в связи с фоновой патологией (ХОЗЛ, легочные фиброзы, левожелудочковая недостаточность);
- частые нарушения со стороны ЦНС (апатия, заторможенность, спутанность, сопорозное состояние и др.);
- необъяснимые падения, часто предшествующие появлению легочной симптоматики П;
- декомпенсация сопутствующих заболеваний (сердечная и дыхательная недостаточность, сахарный диабет, дисциркуляторная энцефалопатия), нередко выступающая на первый план в клинической картине;
- тяжелое течение заболевания, обусловленное характером возбудителя (часто грамнегативная флора, стафилококк), сопутствующей патологией, несвоевременной диагностикой.
Диагностика пневмонии у пожилых больных
Диагностический поиск при подозрении на П условно состоит из нескольких этапов, на каждом из которых приходится решать конкретные задачи в целях оптимизации лечения, и включает определение таких показателей, как:
- нозологическая диагностика;
- ориентировочный этиологический вариант П;
- локализация и распространенность легочного воспаления;
- степень тяжести заболевания;
- наличие, характер и тяжесть осложнений;
- фаза заболевания и динамика его течения.
Нозологический диагноз П предполагает верификацию инфекционного легочного воспаления, что требует в первую очередь исключения столь часто встречающейся у пожилых и стариков синдромно-сходной патологии (ателектаз, опухоли, легочные фиброзы, гемодинамические нарушения в малом круге и др.).
Ориентировочный этиологический вариант П может быть определен с учетом клинической ситуации. Последняя включает внебольничный или внутрибольничный характер П, наличие и специфику фоновой патологии, эпидемиологическую обстановку, особенности клинико-рентгенологической картины. Принципиальная возможность "ситуационной" этиологической диагностики вытекает из "привязанности" перечисленных факторов и некоторых признаков заболевания к конкретным возбудителям П. Так, например, в отличие от внебольничных П при госпитальных П значительно более вероятна этиологическая роль грамнегативной флоры и стафилококка; при развитии П на фоне хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ) частым возбудителем является гемофильная палочка, при аспирационных П — анаэробная флора и т. д. Определение этиологического варианта П является не менее важным этапом диагностики, чем нозологический диагноз, поскольку позволяет обосновать выбор антимикробного препарата.
Локализация и распространенность П определяется, главным образом, на основании данных рентгенологического исследования. Эти особенности обязательно должны быть отражены в развернутом диагнозе (сегментарная, долевая, поражение одной или двух долей, тотальная, двусторонняя). Указанные характеристики предпочтительнее таких, как крупозная, очаговая, интерстициальная, прикорневая и др. Оценка распространенности легочного процесса может иметь значение при определении тяжести заболевания, выборе антибиотика. Наличие и тяжесть осложнений П имеет важное прогностическое значение и определяет тактику лечения больных. Следует выделять легочные и внелегочные осложнения. К легочным осложнениям относятся парапневмонический плеврит, эмпиема плевры, множественная легочная деструкция, абсцесс и гангрена легкого, бронхообструктивный синдром, острая дыхательная недостаточность. Внелегочные осложнения включают острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок, сепсис, миокардит, эндокардит, менингит, ДВС-синдром.
Степень тяжести П определяет, с одной стороны, характер противомикробной терапии и симптоматического лечения, а с другой — прогноз заболевания. Основными критериями при определении тяжести П являются распространенность процесса, выраженность интоксикации, степень дыхательной недостаточности, наличие и характер осложнений, выраженность декомпенсации сопутствующих заболеваний.
Таким образом, развернутый диагноз должен отражать нозологическую форму, ориентировочный этиологический вариант П, наличие фоновой патологии, локализацию и распространенность процесса, степень тяжести, наличие и характер осложнений, фазу заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция), динамику течения П.
В последние годы заболеваемость такой болезнью, как бронхиальная астма у пожилых людей резко возросла. Это можно связать с тремя основными факторами. Во-первых, возросла аллергическая реактивность. Во-вторых, в связи с развитием химической промышленности, загрязнением окружающей среды и другими обстоятельствами увеличивается контакт с аллергенами. В-третьих, учащаются хронические болезни дыхательных путей, создающие предпосылки к развитию бронхиальной астмы. Изменилась также возрастная структура заболевания. В настоящее время лица пожилого и старческого возраста составляют 44% от общего числа больных этим заболеванием.
Причины
В пожилом и старческом возрасте встречается преимущественно инфекционно-аллергическая форма заболевания. Бронхиальная астма у пожилых людей возникает чаще в результате воспалительных заболеваний органов дыхания (хроническая пневмония, хронический бронхит и т. д.). Из этого инфекционного очага организм сенсибилизируется продуктами распада собственных тканей, бактериями и токсинами. Бронхиальная астма у пожилых людей может начинаться одновременно с воспалительным процессом в легких, чаще с бронхитом, бронхиолитом, пневмонией.
Клиника
В большинстве случаев бронхиальная астма у пожилых людей имеет хроническое течение и характеризуется постоянным затрудненным свистящим дыханием и одышкой, усиливающейся при физической нагрузке (что обусловлено развитием обструктивной эмфиземы легких). Периодические обострения проявляются возникновением приступов удушья. Отмечается кашель с отделением небольшого количества светлой, густой, слизистой мокроты Чаще всего в возникновении приступов удушья и обострения заболевания доминирующую роль играют инфекционно-воспалительные процессы в органах дыхания {острые респираторно-вирусные инфекции, обострения хронического бронхита).
Приступ бронхиальной астмы обычно начинается ночью или рано утром. Это связано, прежде всего, с накоплением в бронхах во время сна секрета, который раздражает слизистую оболочку, рецепторы и приводит к возникновению приступа. Определенную роль при этом играет повышение тонуса блуждающего нерва. Кроме бронхоспазма, который является главным функциональным нарушением при астме в любом возрасте, у пожилых и старых людей ее течение осложняется возрастной эмфиземой легких. Вследствие этого, к легочной недостаточности в дальнейшем быстро присоединяется сердечная.
Один раз возникшая в молодом возрасте она может сохраниться и у пожилых людей. При этом приступы отличаются менее острым течением. В связи с давностью заболевания наблюдаются выраженные изменения легких (обструктивная эмфизема, хронический бронхит, пневмосклероз) и сердечно-сосудистой системы (cor pulmonale - легочное сердце).
Во время острого приступа у больного наблюдается свистящее дыхание, одышка, кашель и цианоз. Больной сидит, наклонившись вперед, опираясь на руки. Все мышцы, участвующие в акте дыхания, напряжены. В отличие от людей молодого возраста во время приступа наблюдается учащенное дыхание, обусловленное выраженной гипоксией. При перкуссии обнаруживается коробочный звук, выслушиваются в большом количестве звучные жужжащие, свистящие хрипы, могут определяться и влажные хрипы. В начале приступа кашель сухой, часто мучительный. После окончания приступа с кашлем выделяется в небольшом количестве вязкая слизистая мокрота. Реакция на бронходилататоры (например, теофиллин, изадрин) во время приступа у людей старшей возрастной группы замедленная, неполная.
Тоны сердца глухие, отмечается тахикардия. На высоте приступа может возникнуть острая сердечная недостаточность вследствие рефлекторното спазма коронарных сосудов, повышения давления в системе легочной артерии, сниженной сократительной способности миокарда, а также в связи с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз).