Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения. Торможение вторично относительно процесса возбуждения, т.к. всегда возникает как его следствие. По месту возникновения различают пост- и пресинаптическое раздражение.
ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ. Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы-антогониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие влияния. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.
Механизм постсинаптического торможения. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетками Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действу на ионотропный рецептор постсинаптической мембране, глицин увеличивает ее проницаемость для Cl-, при этом Cl- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту и вопреки электрическому градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В среде, обедненной хлором, тормозная роль глицина не реализуется. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в результате входа Cl- в клетку или выхода К+ из клетки. Концентрационные градиенты ионов К+ в процессе развития торможения нейронов поддерживаются Na+/K+ -помпой, ионов Cl—Cl- -помпой.
Разновидности постсинаптического торможения: выделяют возвратное, параллельное, латеральное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение.
Возвратное постсинаптическое торможение – торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо для координации движений конечностей при ходьбе. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина, воздействующего на H-холинорецептор. Подобную роль может выполнять и параллельное торможение.
Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах: оно может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.
Прямое торможение - реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста, т.е. разгибателю, что предотвращает ее сокращение. Если бы возбуждались одновременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.
ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ первоначально было выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов.
Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, которая ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения, следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и с обычной амплитудой, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Ca2+ входит в нервное окончание – постсинаптический нейрон не возбуждается, его функциональное состояние остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного эфферентного залпа продолжается 300-400мс, медиатором является ГАМК, которая действует на ГАМК1-рецепторы. Деполяризация является следствием повышения проницаемости для Cl-, в результате чего он выходит из клетки. Этот факт свидетельствует о том, что в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий транспорт Cl- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении K+ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток.
Разновидность пресинаптического торможения также изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для постсинаптического торможения.
Роль торможения. Оба известных вида торможения со всеми их разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС. Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам.