Антигипертензивные средства снижают повышенное артериальное давление и применяются при гипертонической болезни.
Начальными механизмами эссенциальной (первичной) гипертонии могут быть стрессовые состояния, нарушения мембранной проницаемости стенки сосудов для ионов натрия, кальция, калия. Увеличение концентрации натрия повышает объем циркулирующей крови и чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, снижает ее эластичность. Увеличение свободного кальция в сосудистой стенке активирует сократимость ее гладкой мускулатуры ее и приводит к гипертензии. Снижение свободного калия, участвующего в поляризации мембран, удлиняет и задерживает процесс деполяризации и реализуется сужением сосудов. Большое значение в повышении АД имеет активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также многие патологические процессы (заболевания почек, эндокринные расстройства, нарушение гемодинамики в связи с поражением аорты и сердца и др.).
Какими бы ни были начальные причины возникновения гипертонической болезни, основными факторами являются повышение сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Классификация антигипертензивных средств:
I. Нейротропные средства.
1. Успокаивающие средства (транквилизаторы, снотворные, препараты растительного происхождения).
2. Препараты, снижающие адренергические влияния на сосудистый тонус.
а) Средства, действующие на центральные отделы симпатической нервной системы: клонидин (клофелин), метилдофа, моксонидин.
б) Ганглиоблокаторы: гексаметония бромид (бензогексоний), азаметония бромид (пентамин), трепирия йодид (гигроний).
в) Симпатолитики: резерпин, гуанетидин (октадин).
г) Альфа-адреноблокаторы: фентоламин, троподифен (тропафен) - a1, a2; празозин; доксазозин -a1.
д) Бета-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен) - b1,b2, атенолол, метопролол - b1.
е) Альфа- и бета-адреноблокаторы -лабеталол.
II. Миотропные средства: папаверин, бендазол (дибазол). гидралазин (апрессин), миноксидил, нитропруссид натрия, магния сульфат.
III. Антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин.
IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
1. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента: каптоприл, эналаприл (энап).
2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: лозартан (козаар).
V. Средства, влияющие на водно-солевой обмен (диуретики): гидрохлоротиазид (дихлотиазид), клопамид (бринальдикс), фуросемид (лазикс), индапамид (арифон), спиронолактон (верошпирон).
Больные гипертонической болезнью чувствительны к эмоциональным воздействиям, тревожны, часто страдают бессонницей, состоянием психического напряжения, что приводит к активации симпатической нервной системы. Поэтому больным назначают успокаивающие и снотворные средства. Из транквилизаторов особенно широко применяются производные бензодиазепина: диазепам (сибазон, седуксен), хлордиазепоксид (хлозепид, элениум), феназепам, мидазолам (дормикум) и др.; из барбитуратов - фенобарбитал; из средств растительного происхождения - препараты валерианы и пустырника.
Антигипертензивные средства снижают повышенное артериальное давление и применяются при гипертонической болезни.
Начальными механизмами эссенциальной (первичной) гипертонии могут быть стрессовые состояния, нарушения мембранной проницаемости стенки сосудов для ионов натрия, кальция, калия. Увеличение концентрации натрия повышает объем циркулирующей крови и чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, снижает ее эластичность. Увеличение свободного кальция в сосудистой стенке активирует сократимость ее гладкой мускулатуры ее и приводит к гипертензии. Снижение свободного калия, участвующего в поляризации мембран, удлиняет и задерживает процесс деполяризации и реализуется сужением сосудов. Большое значение в повышении АД имеет активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также многие патологические процессы (заболевания почек, эндокринные расстройства, нарушение гемодинамики в связи с поражением аорты и сердца и др.).
Какими бы ни были начальные причины возникновения гипертонической болезни, основными факторами являются повышение сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).
Классификация антигипертензивных средств:
I. Нейротропные средства.
1. Успокаивающие средства (транквилизаторы, снотворные, препараты растительного происхождения).
2. Препараты, снижающие адренергические влияния на сосудистый тонус.
а) Средства, действующие на центральные отделы симпатической нервной системы: клонидин (клофелин), метилдофа, моксонидин.
б) Ганглиоблокаторы: гексаметония бромид (бензогексоний), азаметония бромид (пентамин), трепирия йодид (гигроний).
в) Симпатолитики: резерпин, гуанетидин (октадин).
г) Альфа-адреноблокаторы: фентоламин, троподифен (тропафен) - a1, a2; празозин; доксазозин -a1.
д) Бета-адреноблокаторы: пропранолол (анаприлин), окспренолол (тразикор), пиндолол (вискен) - b1,b2, атенолол, метопролол - b1.
е) Альфа- и бета-адреноблокаторы -лабеталол.
II. Миотропные средства: папаверин, бендазол (дибазол). гидралазин (апрессин), миноксидил, нитропруссид натрия, магния сульфат.
III. Антагонисты кальция: верапамил (изоптин), нифедипин.
IV. Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
1. Ингибиторы ангиотензинконвертирующего фермента: каптоприл, эналаприл (энап).
2. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов: лозартан (козаар).
V. Средства, влияющие на водно-солевой обмен (диуретики): гидрохлоротиазид (дихлотиазид), клопамид (бринальдикс), фуросемид (лазикс), индапамид (арифон), спиронолактон (верошпирон).
Больные гипертонической болезнью чувствительны к эмоциональным воздействиям, тревожны, часто страдают бессонницей, состоянием психического напряжения, что приводит к активации симпатической нервной системы. Поэтому больным назначают успокаивающие и снотворные средства. Из транквилизаторов особенно широко применяются производные бензодиазепина: диазепам (сибазон, седуксен), хлордиазепоксид (хлозепид, элениум), феназепам, мидазолам (дормикум) и др.; из барбитуратов - фенобарбитал; из средств растительного происхождения - препараты валерианы и пустырника.
Фармакологическая группа - Диуретики 
Препараты подгрупп исключены. Включить
Препаратов - 2424, торговых названий - 127
Описание
Мочегонными средствами, или диуретиками, называют вещества, увеличивающие выведение из организма мочи и уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях организма. Вызываемое диуретиками усиление мочеотделения связано с их специфическим действием на почки, заключающимся в первую очередь в торможении реабсорбции ионов натрия в почечных канальцах, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. Значительно меньшую роль играет усиление фильтрации в клубочках.
Мочегонные средства в основном представлены следующими группами:
а) диуретики «петлевые» и действующие на кортикальный сегмент петли Генле;
б) диуретики калийсберегающие;
в) осмодиуретики.
Диуретики оказывают различное по силе и продолжительности влияние на мочеобразование, что зависит от их физико-химических свойств, механизма действия и его локализации (разные участки нефрона).
Наиболее мощными из существующих диуретиков являются «петлевые». По химической структуре они представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот (фуросемид, буметанид, этакриновая кислота и др.). Действуют петлевые диуретики на всем протяжении восходящего отдела петли нефрона (петли Генле) и резко угнетают реабсорбцию ионов хлора и натрия; усиливается также выделение ионов калия.
К весьма эффективным мочегонным средствам относятся тиазиды — производные бензотиадиазина (гидрохлоротиазид, циклопентиазид и др.). Их эффект развивается главным образом в кортикальном сегменте петли нефрона, где блокируется реабсорбция катионов (натрия и калия). Характерна для них гипокалиемия, иногда весьма опасная.
Как петлевые диуретики, так и бензотиадиазины используют при лечении гипертонической болезни и хронической сердечной недостаточности. Увеличивая диурез, они уменьшают ОЦК, соответственно венозный ее возврат к сердцу и нагрузку на миокард, уменьшают застойные явления в легких. Тиазиды, кроме того, непосредственно расслабляют стенку сосудов: изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности снижается концентрация ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов. Под влиянием тиазидов меняется реактивность сосудистой системы, снижаются прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (адреналин и др.) и усиливается депрессорная реакция на ганглиоблокирующие средства.
Калийсберегающие диуретики также увеличивают выделение ионов натрия, но вместе с тем уменьшают выделение ионов калия. Они действуют в области дистальных канальцев в местах, где обмениваются ионы натрия и калия. По силе и продолжительности эффекта они значимо уступают «петлевым», но не вызывают гипокалиемии. Основные представители этой группы препаратов — спиронолактон, триамтерен — различаются по механизму действия. Спиронолактон — антагонист альдостерона, и его терапевтическая активность тем выше, чем больше уровень и продукция в организме альдостерона. Триамтерен не является антагонистом альдостерона, под влиянием этого препарата проницаемость оболочек клеток эпителия дистальных канальцев избирательно снижается для ионов натрия; последний остается в просвете канальца и удерживает воду, что приводит к увеличению диуреза.
Препараты группы осмодиуретиков — единственные, не «блокируют» мочеобразование. Они, фильтруясь, повышают осмотическое давление «первичной мочи» (клубочкового фильтрата), чем препятствуют реабсорбции воды в проксимальных канальцах. Наиболее активные осмотические диуретики (маннит и др.) применяют для того, чтобы вызвать форсированный диурез при острых отравлениях (барбитуратами, салицилатами и др.), острой почечной недостаточности, а также при острой сердечной недостаточности у больных со сниженной почечной фильтрацией. В качестве дегидратирующих средств их назначают при отеке мозга.
Применение ингибиторов карбоангидразы (см. ФЕРМЕНТЫИ АНТИФЕРМЕНТЫ) в качестве диуретических средств обусловлено угнетением активности этого фермента в почках (главным образом в проксимальных почечных канальцах). В результате снижается образование и последующая диссоциация угольной кислоты, уменьшается реабсорбция ионов бикарбоната и ионов Na+ эпителием канальцев, в связи с чем значительно увеличивается выведение воды (усиливается диурез). При этом повышается pH мочи и компенсаторно, в ответ на задержку ионов H+, увеличивается обменная секреция ионов К+. Кроме этого уменьшается выведение аммония и хлора, развивается гиперхлоремический ацидоз, на фоне которого препарат перестает действовать