Желудочковые экстрасистолы — почти постоянное нарушение ритма сердца при инфаркте миокарда.
Не оказывая обычно существенного влияния на системное и коронарное кровообращение, желудочковые экстрасистолы при остром инфаркте миокарда могут способствовать возникновению пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
В первые годы применения мониторирования сердечного ритма в остром периоде инфаркта миокарда сложилось представление о неблагоприятном прогностическом значении частых (свыше 5 в 1 мин), политопных (точнее, полиформных), ранних («R на Т») и парных, а также «залповых» экстрасистол.
Желудочковые экстрасистолы со значительно различающейся конфигурацией не обязательно являются политопными: они могут возникать в одном и том же месте, но в условиях меняющейся проводимости.
Для дифференцировки их может иметь некоторое значение продолжительность интервала между экстрасистолой и предшествующим желудочковым комплексом — разные интервалы могут быть доводом в пользу политопного характера экстрасистол.
Наиболее убедительный признак — возникновение экстрасистол в разных желудочках (рис. 1).
Неоднократно демонстрировались мониторные записи, на которых эти варианты желудочковых экстрасистол предшествовали пароксизмам желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков.
Такие наблюдения соответствуют современным взглядам на механизмы возникновения тяжелых желудочковых аритмий.
Особенно наглядно можно представить роль политопных и ранних желудочковых экстрасистол в возникновении участков миокарда с различной степенью рефрактерности, мозаичностью возбуждения желудочков — фибрилляции.
В дальнейшем, однако, в эти представления были внесены существенные коррективы [Мазур Н.А. и др., 1979; Campbell R.W.F. et al., 1980].
По данным мониторирования сердечного ритма в первые часы развития инфаркта миокарда оказалось, что у 40—83% больных с первичной фибрилляцией желудочков упомянутые виды экстрасистол отсутствовали.
Тяжелым желудочковым аритмиям нередко предшествуют не ранние, а поздние желудочковые экстрасистолы.
Последние предшествовали фибрилляции желудочков, по данным К. Lie и соавт. (1975), N. El-Sherif и соавт. (1976), соответственно в 45 и 41% случаев.
Что же касается «залповых» экстрасистол, то уже три следующие одна за другой желудочковые экстрасистолы (триплет) могут рассматриваться как эпизод желудочковой тахикардии.
В первые часы инфаркта миокарда сохраняется настороженность в отношении возможной фибрилляции желудочков в равной мере у больных с любыми желудочковыми экстрасистолами и даже без них.
Все же традиционно практические врачи уделяют особое внимание «опасным» вариантам желудочковых экстрасистол и в особенности их динамике.
Желудочковая тахикардия — не менее трех последовательных эктопических желудочковых комплексов с частотой свыше 120 в 1 мин — наблюдается, по данным различных авторов, у 10—40% больных с инфарктом миокарда.
Обычно частота сердечных сокращений составляет 140—220 в 1 мин.
Такие «пробежки» желудочковой тахикардии, состоящие из нескольких желудочковых комплексов, обычно не влияют на гемодинамику и не ощущаются больными.
Им не придается и большого прогностического значения.
Более продолжительные эпизоды наблюдаются примерно у 10% пациентов и имеют неблагоприятное прогностическое значение, снижая коронарную перфузию при одновременном повышении потребности миокарда в кислороде.
В условиях острого инфаркта миокарда желудочковая тахикардия может привести к расширению зон некроза и ишемии, снижению насосной функции сердца и резкому падению артериального давления.
Нередко желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков.
Поскольку прогностическое значение пароксизмальных наджелудочковых тахикардии и желудочковой тахикардии весьма различается (см. табл. 4), следует кратко остановиться на дифференциальной диагностике желудочковой тахикардии и наджелудочковой тахикардии с блокадой одной из ножек пучка Гиса (двухпучковая блокада).
Основные различия:
— некоторая «аритмичность» желудочковой тахикардии в отличие от жестко фиксированных интервалов RR при наджелудочковой тахикардии (клиническим отражением этого колебания интервала RR и, соответственно, продолжительности диастолы левого желудочка иногда может быть меняющаяся звучность тонов сердца при желудочковой тахикардии);
— регистрация при желудочковой тахикардии возникающего в соответствии с импульсацией из синусового узла зубца Р вне зависимости от желудочкового комплекса;
— появление «сливных» желудочковых комплексов, отличающихся от остальных по форме и возникающих благодаря частичному «прорыву» в желудочки очередного импульса из синусового узла (этим «сливным» комплексам предшествует зубец Р).
Дифференцировать эти два вида пароксизмальной тахикардии помогает внутрисердечная (предсердная) и чреспищеводная регистрация ЭКГ.
Электрокардиографическая диагностика облегчается при полиморфной желудочковой тахикардии.
Одним из факторов, способствующих возникновению желудочковой пароксизмальной тахикардии у больных инфарктом миокарда, может быть гипокалиемия.
Клиническое значение желудочковой тахикардии при инфаркте миокарда различно и зависит от времени ее возникновения [Meltzer L., Cohen H., 1972].
Желудочковая тахикардия в первые сутки от начала приступа более «доброкачественна», чем в более поздние сроки, когда она обычно сочетается с левожелудочковой недостаточностью.
В последнем случае летальность среди больных с желудочковой тахикардией достигает 40—50%.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм (медленная желудочковая тахикардия) регистрируется у 8— 20% больных инфарктом миокарда, преимущественно в 1—2-е сутки болезни.
Число сердечных сокращений при этом ритме обычно составляет 60—110 в 1 мин.
Примерно у половины больных этот ритм, как и узловая медленная тахикардия, является, по сути, ускользающим ритмом и связан с ухудшением функции синусового узла.
Появлению медленной желудочковой тахикардии примерно в половине случаев предшествует выраженная синусовая брадикардия.
У другой половины больных медленная желудочковая тахикардия «запускается» экстрасистолой.
В отличие от узлового ритма медленная желудочковая тахикардия возникает одинаково часто при диафрагмальном и переднем инфаркте миокарда.
Как правило, этот желудочковый ритм непродолжителен, не ухудшает прогноза и заканчивается либо при постепенном затухании желудочковой тахикардии, либо при учащении импульсов из синусового узла.
Однако у части больных эпизоды ускоренного желудочкового ритма чередуются с пароксизмами «классической» желудочковой тахикардии.
Меняющаяся частота свойственна этому ритму в значительно большей степени, чем «классической» желудочковой тахикардии.
Иногда этот ритм может внезапно участиться вдвое.
По-видимому, у таких больных имеется очаг частой эктопической активности с блокадой выхода 2:1, удвоение частоты ритма отражает прекращение этой блокады.
Медленная желудочковая тахикардия, по-видимому, не имеет самостоятельного прогностического значения, но все же необходимо иметь в виду, что она может чередоваться с обычной желудочковой тахикардией.
Фибрилляция желудочков — остановка сердца (как и при асистолии) с прекращением всех жизненных функций. С прекращением сердечной деятельности исчезают тоны сердца, не определяются пульс и АД, наступает потеря сознания, возникает атональное дыхание, прекращающееся в ближайшие минуты.
Расширяются и не реагируют на свет зрачки. Если дефибрилляция сердца не проводилась или оказалась неэффективной, клиническая смерть через несколько минут переходит в биологическую — необратимую.
На ЭКГ обычно вначале регистрируются крупноамплитудные волны фибрилляции желудочков, быстро переходящие в мелкоамплитудные, менее благоприятные для дефибрилляции.
С появлением кардиомониторов выяснилось, что иногда возникают кратковременные (до нескольких десятков секунд) эпизоды фибрилляции желудочков, прекращающиеся самопроизвольно (рис. 2), это клинически выражается в мгновенном обмороке, а при чуть большей продолжительности фибрилляции — в приступе Морганьи — Адамса — Стокса.
Изредка такие эпизоды фибрилляции желудочков столь кратки, что протекают без выраженных клинических симптомов.
Фибрилляция желудочков возникает примерно с одинаковой частотой при трансмуральном инфаркте миокарда передней и заднедиафрагмальной стенок левого желудочка (по мнению ряда авторов, чаще при переднесептальном) и не свойственна нетрансмуральному некрозу.
Могут быть выделены в зависимости от обстоятельств возникновения первичная, вторичная и поздняя фибрилляция желудочков.
Первичная фибрилляция — наиболее яркое отражение электрической нестабильности сердца в первые минуты и часы инфаркта миокарда — развивается до появления симптомов левожелудочковой недостаточности и других осложнений.
Первичная фибрилляция желудочков составляет более 80% всех случаев этого нарушения сердечного ритма при инфаркте миокарда, причем около 60% эпизодов первичной фибрилляции возникают в первые 4 ч от начала развития инфаркта миокарда, а 20% — в последующие 8 ч [Lawrie D. et al., 1968].
Таким образом, риск возникновения первичной фибрилляции желудочков резко убывает со временем.
Первичная фибрилляция желудочков — основная непосредственная причина внезапной «коронарной» смерти больных ишемической болезнью сердца с инфарктом миокарда и без него.
По данным N. Cobb и соавт. (1980), лишь у 20—30% больных, успешно реанимированных после внезапной коронарной смерти, выявляется острый инфаркт миокарда, тогда как выраженный коронарный атеросклероз отмечается в 75% случаев.
Отмечается снижение частоты первичной фибрилляции желудочков, что может быть связано с ранней госпитализацией, широким применением β-адреноблокаторов и тромболитиков, коррекцией электролитных нарушений.
По нашим наблюдениям, первичная фибрилляция желудочков спустя несколько суток после ее устранения не является существенным прогностическим признаком, и основное прогностическое значение приобретают другие факторы.
Вторичная фибрилляция желудочков развивается на фоне прогрессирующей левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока.
Соответственно у большинства больных она практически необратима: из стационара выписываются максимум 20—25% этих больных.
Поздняя фибрилляция желудочков возникает на 2—6-й неделе от начала инфаркта миокарда. Причины ее появления изучены недостаточно; к ней не относят, разумеется, фибрилляцию желудочков, обусловленную рецидивирующим течением инфаркта миокарда.
Риск возникновения поздней фибрилляции желудочков выше у больных с инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка, сопровождающимся нарушениями внутрижелудочковой проводимости, а также у больных со стойкой синусовой тахикардией, мерцанием или трепетанием предсердий, инфарктом миокарда правого желудочка.
Асистолия возникает значительно реже фибрилляции желудочков. Обычно на ЭКГ ей предшествуют редкие аритмичные, грубо деформированные желудочковые комплексы с явлениями электромеханической диссоциации («ритм умирающего сердца»).
Асистолия нередко наблюдается при внезапных разрывах сердца и гемотампонаде.
Нарушения проводимости
Лишь некоторые нарушения проводимости на различных уровнях проводящей системы сердца имеют самостоятельное клиническое значение, ухудшая кровообращение и даже становясь непосредственной причиной смерти больного.
Однако любые нарушения проводимости при инфаркте миокарда требуют пристального внимания, так как, во-первых, они могут быть предвестниками более тяжелых нарушений и, во-вторых, являются в большинстве случаев признаком тяжелого поражения сердца.
Поэтому любые нарушения проводимости требуют внимательного динамического наблюдения.
Разумеется, желательно выяснить, какие из них имели место и до возникновения инфаркта миокарда, однако не так важно, наблюдаем ли мы, например, впервые возникшую бифасцикулярную блокаду или к давней монофасцикулярной блокаде присоединилась блокада еще одной ветви, как установить сам факт хотя бы частичной связи наблюдающегося нарушения проводимости с данным инфарктом миокарда.
Синоаурикулярные блокады при инфаркте миокарда относительно редки и не имеют существенного прогностического значения.
Вместе с синусовой брадикардией они составляют синдром слабого синусового узла и нередко сопровождаются ускользающими сокращениями сердца, при которых водитель ритма находится обычно в атриовентрикулярном соединении.
Атриовентрикулярная блокада I степени возникает у 4—14% больных острым инфарктом миокарда. Обычно при этом замедление проведения импульса происходит выше пучка Гиса в атриовентрикулярном узле, что может быть продемонстрировано на гисограм-ме.
В этих случаях атриовентрикулярная блокада I степени редко прогрессирует до полного атриовентрикулярного блока; последний может возникнуть при атриовентрикулярной блокаде I степени с замедлением проведения в пучке Гиса.
Первая степень неполной атриовентрикулярной блокады обычно имеет преходящий характер и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения, преимущественно при инфаркте миокарда задненижней стенки левого желудочка.
Следует учитывать, что, помимо самого инфаркта миокарда, первая степень неполной атриовентрикулярной блокады может быть вызвана β-адреноблокаторами, сердечными гликозидами, верапамилом (финоптин, изоптин), различными антиаритмиками.
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени — I типа Мобитца (периоды Венкебаха) — возникает у 4—10% больных. Эта блокада обычно связана с замедлением проведения в предсердно-желудочковом узле и редко переходит в полный атриовентрикулярный блок.
Атриовентрикулярная блокада I типа Мобитца обусловлена ишемией предсердно-желудочкового узла и чаще обнаруживается при диафрагмальном (нижнем) инфаркте миокарда.
Она имеет обычно преходящий характер и наблюдается в первые трое суток инфаркта миокарда.
Неполная атриовентрикулярная блокада I степени и блокада I типа Мобитца обычно связаны с окклюзией правой коронарной артерии и не влияют на прогноз.
Другой вариант атриовентрикулярной блокады II степени — II тип Мобитца — встречается при инфаркте миокарда менее чем у 1% больных.
Таким образом, около 10% больных инфарктом миокарда с атриовентрикулярной блокадой II степени имеют II тип Мобитца.
При этом типе блокады замедление проведения импульса происходит в нижних отделах пучка Гиса, часто имеет место трифасцикулярная блокада, внезапно возникает полный атриовентрикулярный блок.
Наиболее часто полный блок возникает у больных с удлиненным интервалом PQ в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и передней ветви, а также при блокаде правой и задней ветвей.
Блокада II типа Мобитца чаще свойственна инфаркту миокарда передней стенки левого желудочка в отличие от блокады I типа Мобитца и обусловлена необратимыми изменениями в проводящей системе сердца (в пучке Гиса или его ветвях).
Полный атриовентрикулярный блок (атриовентрикулярная блокада III степени) развивается у 5— 15% больных инфарктом миокарда.
В соответствии с особенностями кровоснабжения атриовентрикулярной проводящей системы возможны два варианта полного блока, весьма различающихся по клинической картине и прогнозу.
При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью предсердно-желудочковый узел, полная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка.
При этом обычно полному блоку предшествует неполная атриовентрикулярная блокада I степени или блокада типа Мобитц I, водитель ритма желудочков расположен в атриовентрикулярном узле.
Приблизительно у 70% таких больных число сердечных сокращений превышает 40 в 1 мин, не возникают приступы Морганьи — Адамса — Стокса, комплекс QRS на ЭКГ чаще не расширен (поскольку проведение импульса по пучку Гиса и его ветвям не нарушено). Такая блокада чаще исчезает в течение нескольких дней.
Летальность при этом варианте полной атриовентрикулярной блокады составляет около 15% случаев; она возрастает при вовлечении в некроз правого желудочка.
При переднем инфаркте миокарда и поражении ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью межжелудочковую перегородку, полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки заболевания.
Ей может предшествовать блокада типа Мобитц II или внутрижелудочковая блокада.
Водитель ритма, как правило, находится ниже предсердно-желудочкового узла.
Число сердечных сокращений составляет менее 40 в 1 мин, возникают периоды асистолии с приступами Морганьи — Адамса — Стокса, комплекс QRS на ЭКГ расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса и распространение импульса по желудочкам происходит аномально).
При инфаркте миокарда передней стенки левого желудочка с полной атриовентрикулярной блокадой обычно имеет место обширный некроз переднеперегородочной области левого желудочка, сопровождающийся тяжелой застойной левожелудочковой недостаточностью и кардиогенным шоком.
Летальность при полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами QRS у больных с инфарктом миокарда передней стенки достигает 80%.
При возникновении полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее генезе может играть определенную роль ваготония (проксимальная блокада с высокорасположенным водителем ритма, частотой желудочковых сокращений свыше 40 в 1 мин и узкими комплексами QRS).
Такая блокада, как и блокада при нижнем инфаркте миокарда, обычно исчезает в первые несколько часов или суток.
Для полных атриовентрикулярных блокад, как и для других нарушений ритма и проводимости, характерно раннее появление.
Так, не менее 60% всех полных блокад возникают в первые сутки болезни, а спустя 5 суток новых случаев возникновения полной атриовентрикулярной блокады почти не бывает [Руда М.Я., Зыско А.П., 1981].
В соответствии с анатомическими особенностями их возникновения полные блокады при переднем инфаркте миокарда имеют более упорное течение, но и они обычно исчезают в течение недели.
Это дает основание утверждать, что даже при некрозе межжелудочковой перегородки полные и тем более неполные блокады могут быть связаны с обратимыми изменениями в проводящей системе.
Дистальный тип полной блокады, сопровождающийся грубой деформацией желудочкового комплекса, может значительно затруднить диагностику инфаркта миокарда.
Признаками возможного развития полной атриовентрикулярной блокады являются атриовентрикулярная блокада I или II степени (преимущественно тип II Мобитца) либо любая монофасцикулярная блокада, а также полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Чем большее число указанных нарушений имеют место, тем вероятнее появление полного атриовентрикулярного блока.