В качестве профилактики патологии используются следующие мероприятия:
· регулярный контроль качества кормов, замена воды несколько раз в сутки;
· уборка клеток от остатков пищи и экскрементов, обеспечение сухости и чистоты;
· проведение вакцинопрофилактики в установленные сроки;
· обработка инструментов и клеток дезинфицирующими составами (3 % горячий раствор едкого натра, дезинфектанты с глутаровым альдегидом);
· использование репелентов для отпугивания (Флайбок) и инсектоакарицидов для устранения членистоногих (Дельцид);
· установка антимоскитных сеток от мошек и кровососущих насекомых в теплое время года;
· наблюдение животных и пересаживание в отдаленное место при обнаружении подозрительных проявлений.
Прививка является главным профилактическим средством против миксоматоза. Она не сможет полностью предотвратить его появление, но сводит к минимуму последствия, обеспечивает протекание в легкой форме и снижает риск заражения в будущем.
Для этих целей используют вакцины, многие из которых применяются для выработки антител от геморрагической болезни:
· сухая живая культура штамма В-82 (Россия);
· аттенуированная РАББИВАК-В (Россия);
· гомологичная с разбавителем МИКСОХИПРА-Н (Испания);
· живая лиофилизированная Дерваксимиксо (Франция);
· комбинированная Деркунимикс (Франция);
· Biovetaa.s. (Чехия).
Уколы делать следует согласно следующим правилам:
· Первый в возрасте 1,5-2 месяцев, через неделю после отлучения от матери.
· Ревакцинация через 3 месяца.
· Затем ежегодно в марте и сентябре, один раз в благополучных районах и дважды в неблагополучных по распространению штамма.
· Под кожу вводят препарат иглой в область бедер.
· Внутрикожно смесь вводится в ухо с помощью безыгольного инъектора.
· Инструменты должны быть стерилизованными, для чего подойдет кипячение.
· Иглы и шприцы использовать индивидуальные для каждой особи.
· Место укола обрабатывается спиртовым раствором.
· Необходимо наблюдение за питомцами, чтобы исключить вакцинацию больных.
· После укола стоит проследить за ними около 14-20 дней.
Прививать животных следует своевременно и под присмотром специалистов. Это существенно снизит риск потери всего поголовья из-за заражения одного питомца.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (ВГБК) – высококонтагиозное заболевание, отличающееся быстрым течением и высокой смертностью. Чаще всего инфекция поражает особей старше 1,5 месяцев. Для человека и других животных ВГБК опасности не представляет, но у кролей становится причиной массовой гибели, приводящей к большим убыткам в фермерских и личных хозяйствах. Заболевание практически не диагностируется и в 90% случаев заканчивается гибелью кролей История распространения Впервые вирусная геморрагическая болезнь кроликов (некротический гепатит, геморрагическая пневмония) была зафиксирована в 1984 году в Китае у представителей ангорской породы, привезенных туда из Германии. Спустя два года ВГБК появилась на территории Европы в Италии и начала стремительно распространяться по всему миру. В конце 80-х годов прошлого столетия болезнь впервые появилась в России в совхозе «Дальневосточный», расположенном вблизи от китайской границы. Тогда диагноз установить не удалось, почти 4,5 тысячи животных были забиты, а их шкурки отправлены на фетровую фабрику в Московскую область, откуда вирус попал в другие регионы страны. Особенности вируса Возбудителем является РНК-содержащий вирус, семейства калицивирусов, характеризующийся высоким уровнем патогенности – вызывающий резкие тяжелые нарушения функции печени. Вирус сохраняет свою активность после обработки эфиром и хлороформом, устойчив к термическому воздействию при температуре 50 ℃ в течение часа и не снижает своей вирулентности при −40…50 ℃ на протяжении 5 лет. Инактивировать возбудителя можно, воздействуя на него 0,1%-м раствором формалина или теотропина в течение суток. Сначала заболевают взрослые особи, а спустя короткое время эпизоотия охватывает все поголовье Наиболее восприимчивыми к вирусу оказались взрослые особи массой тела 3-3,5 кг, вне зависимости от породы и пола. По наблюдениям специалистов, в начале эпизоотии они инфицируются первыми и погибают в 100% случаев, затем заражаются все возрастные группы (кроме подсосных крольчат), а летальность несколько снижается – до 75-80%. Подробное описание характеристик вируса, его мутации и новых штаммов дает опытный кроликовод в следующем видеосюжете: Причины и пути заражения Болезнь может возникнуть в любое время года. Чаще всего источником инфекции становятся больные и переболевшие кролики. Передача вируса происходит преимущественно респираторным путем при совместном содержании зверьков, их прямом контакте на выставках, рынках, при транспортировке или случке (распространение на большие расстояния между хозяйствами исключено). Возможно также алиментарное (через еду, воду, подстилку) заражение. В шкурках больных животных вирус длительное время находится в активном состоянии Возбудитель сохраняется в течение трех месяцев в шкурках, пухе и, соответственно, в изделиях из этого сырья, которые также могут служить источником инфекции. К числу причин распространения заболевания относят несоблюдение санитарных норм в убойных пунктах, на перерабатывающих мясо и шкурки предприятиях, в ветеринарных и диагностических клиниках. Симптомы и диагностика Инкубационный период непродолжительный – всего 48-72 часа (иногда до 5 суток). Клинических проявлений эта опасная болезнь практически не имеет, то есть у внешне здорового животного внезапно происходят судорожные движения конечностей и зверек погибает. Молниеносное бессимптомное течение преобладает на начальном этапе эпизоотии, затем продолжительность заболевания увеличивается, появляются незначительные симптомы, общий процент летальности снижается. ВГБК протекает практически бессимптомно, поэтому заболевание сложно диагностировать по внешним признакам Проявления геморрагической лихорадки в остром периоде наблюдаются лишь у отдельных зверьков в виде неспецифических симптомов: отсутствия аппетита; слизистых (желтых) или кровянистых выделений из носа за несколько часов до гибели; небольшого повышения температуры тела (до 40,8 ℃) за 1-1,5 суток до гибели; угнетения, наиболее характерного для беременных самок, и самопроизвольных абортов. У инфицированного кроля за 1-2 часа до гибели могут появиться желтые или кровянистые выделения из носа (на фото) При патологоанатомическом осмотре внутренних органов павших зверьков отмечаются венозный застой, несвертываемость и изливания крови, изменения в легких (отечность, неравномерная окраска, точечные и пятнистые кровоизлияния под плеврой), печени (наполнение кровью, увеличение в объеме, нарушения плотности и цвета), селезенке, сердце и желудочно-кишечном тракте. Наиболее тяжелые поражения фиксируются в печени, чем объясняется скоротечность ВГБК и высокий процент смертности. Остальные органы страдают уже в результате резкой печеночной недостаточности. В следующем видео можно детально рассмотреть изменения, которые происходят во внутренних органах животных, павших от геморрагической болезни: Диагноз ставится на основании анализа эпизоотологической обстановки (при внезапной гибели не привитых от ВГБК животных, быстром и массовом распространении болезни), клинических признаков и патоморфологических изменений, данных лабораторных исследований (проб из тушек, взятых не позднее чем через 3 часа после гибели кролей). Нередко геморрагическую пневмонию путают с другими инфекционными и паразитарными заболеваниями, такими как пастереллез, сальмонеллез, миксоматоз, кокцидиоз (эймериоз) и так далее. Однако эти недуги отличаются наличием характерных симптомов и развиваются не так быстро. Лечение и профилактика Лечения как такового не существует – на сегодняшний день нет препаратов, способных уничтожить вирус. Однако учеными разработана сыворотка, которая обладает терапевтическим действием против ВГБК. Однократного введения (внутримышечно или подкожно) в объеме 0,5 мл достаточно даже после проявления незначительных клинических признаков. Защитное действие происходит в течение двух часов после инъекции. Эффективность сыворотки в период распространения инфекции составляет около 90%. Незамедлительное введение специальной противовирусной сыворотки существенно увеличивает шансы инфицированных зверьков на выживание Для того чтобы снизить риск заражения ВГБК, необходимо проводить профилактические мероприятия. Наиболее надежный способ – вакцинация животных. В первый раз кроликов прививают в шестинедельном возрасте, второй – спустя 3 месяца. Далее ревакцинацию проводят раз в полгода. Беременность крольчих не является противопоказанием. Потомство вакцинированной самки обеспечено защитой в виде пассивного иммунитета к ВГБК на 1-1,5 месяца (период молочного вскармливания). Также в профилактических целях необходимо строго следовать ветеринарно-санитарным правилам для кролиководческих ферм, которые включают: осуществление плановой профилактической вакцинации; обеззараживание отходов перед транспортировкой; отдельное хранение шкурок и кормов. Действия при возникновении эпизоотии Если в хозяйстве подтверждена вспышка ВГБК у кроликов, необходимо провести: точный учет всего поголовья; введение всем животным (не разделяя их на больных и подозрительных) специальной сыворотки; внеплановую вакцинацию любой из существующих вакцин от данного заболевания; тщательную очистку и дезинфекцию мест содержания животных, близлежащей территории, оборудования, инвентаря и прочих вещей, находящихся в контакте с зараженными кролями; уничтожение (сжигание) подстилки, кормов и отходов жизнедеятельности; полное обеззараживание или утилизацию шкурок. Для дезинфекции применяют растворы формальдегида (2%), хлорамина (5%), глутарового альдегида (1%) и хлорной извести. О том, как правильно ликвидировать последствия вспышки ВГБК, можно подробно узнать из следующего видео: Отдельные хозяйства или целые населенные пункты считаются благополучными через 5 дней после проведения вакцинации всего поголовья. Ввоз животных разрешен не ранее чем через 7 суток после постановки им прививок в других хозяйствах.
Инфекционный ринит.
Инфекционный ринит кроликов, или заразный насморк, – повсеместно распространенная инфекционная болезнь кроликов, вызываемая разными видами микроорганизмов.
Возбудители заболевания локализуются в носовой полости здоровых кроликов. Это представители условно патогенной микрофлоры – стафилококки, стрептококки, пастереллы, кишечная и синегнойная палочки, а также бактерия бронхисептикус, которые при определенных условиях становятся патогенными или инфекционными. Возбудитель усиливает свои патогенные свойства, если последовательно поражает нескольких животных.
Причинами возникновения заболевания являются больные и переболевшие кролики, рассеивающие инфекцию с капельками выделений из носа при чихании, неблагоприятные условия содержания и кормления, например сквозняки и повышенное содержание аммиака в воздухе крольчатника, пыльные корма и раструска их в помещении и др. Однако заболевание может возникнуть и спонтанно, достаточно ослабить организм одним из перечисленных вредных воздействий. Заболевает не все поголовье, а только часть ослабленных животных.
Скрытый период заболевания длится 3–5 дней, после чего появляются характерные признаки заболевания: краснеют и набухают оболочки носа, появляются выделения слизисто-гнойной жидкости из носовой полости, чихание. Гной засыхает и образует возле ноздрей корку, затрудняя дыхание. Стремясь освободиться от засохшего гноя, кролик трет лапами нос, в результате чего на лапах появляются слипшиеся волосы (зачесы). Температура тела обычно бывает или нормальной, или слегка повышенной, однако при поражении бронхов и легких температура тела повышается значительно, и через 2–3 нед многие кролики гибнут.
Болезнь не носит острого характера, переходит в продолжительную хроническую форму, если воспалительный процесс протекает только в носовой полости, а при распространении инфекции вглубь организма осложняется воспалением легких.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических признаков и лабораторных методов исследования носовой слизи, исключая ринит незаразного происхождения или воздействие на носовую полость каких-либо раздражающих веществ. При обычном рините слизь прозрачная, бесцветная или с беловатым оттенком, а при инфекционном – гнойная или зелено-белая, непрозрачная.
В случае заболевания небольшого поголовья заболевших животных убивают, трупы зарывают в землю, клетки и инвентарь дезинфицируют, подстилку с навозом и остатками корма уничтожают. Оставшимся особям создают надлежащие условия кормления и содержания, в рацион вводят витаминные препараты и средства, повышающие общую резистентность организма. При легких формах ринита кроликов можно вылечить. Для этого заболевших особей изолируют, применяют растворы пенициллина и фурацилина, а клетки дезинфицируют. В течение 10–15 дней подряд в каждую ноздрю кролика пипеткой вводят по 8-10 капель раствора пенициллина (его разводят в 0,25 %-ном растворе новокаина из расчета 15–20 тыс. ЕД/1 мл) и столько же предварительно взболтанного 1 %-ного раствора фурацилина, то есть 1 г/100 мл воды (препарат измельчают и заливают кипящей водой при тщательном помешивании). Можно использовать 1 %-ный водный раствор экмоновоциллина по 5–6 капель в каждую ноздрю. Выздоровевшими считают тех животных, у которых в течение 20 сут не отмечаются признаки инфекционного ринита.
Меры борьбы с инфекционным ринитом сводятся к предупреждению распространения болезни. Заболевших кроликов следует немедленно изолировать. Одновременно с этим необходимо тщательно осмотреть все стадо. Такие осмотры нужно проводить не реже, чем раз в неделю. При малейшем подозрении на заболевание кроликов тотчас удаляют из стада; освободившиеся клетки дезинфицируют, создают надлежащие условия содержания и кормления.
Инфекционный стоматит.
Инфекционный стоматит (слюнотечение, везикулярный стоматит, мокрая мордочка) — энзоотическая болезнь крольчат, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки рта, преимущественно языка, и часто сопровождающаяся слюнотечением. Этиология. Заболевание вызывает фильтрующий вирус. В организме больных кроликов вирус обнаруживается в слюне, в крови и моче. Наибольший процент заражения кроликов наступает при использовании фильтрата соскоба со слизистой оболочки языка, эпителий которого является местом локализации вируса. При микроскопическом исследовании мазков-отпечатков со слизистой оболочки пораженного языка, окрашенных по Гимза, в дегенерированных эпителиальных клетках обнаруживаются протоплазматические включения, которые являются элементарными вирусными тельцами. Заболевание широко распространено в странах Западной Европы, на Американском континенте и в России. Эпизоотологические данные. Болеет молодняк с подсосного возраста (23-25 дней) до 2-3 месяцев; взрослые кролики болеют редко. Болезнь может появляться во все сезоны года; уменьшение случаев заболевания в зимний период связано с сокращением количества молодняка в ЛПХ и КФХ, который более восприимчив к болезни. Инфекционный стоматит является энзотическим заболеванием. Появившись в одной клетке, болезнь охватывает все большее и большее количество кроликов и остается в хозяйстве в течение ряда лет. Вначале поражаются отдельные гнезда молодняка подсосного периода. С момента отсадки крольчат от крольчихи число больных резко увеличивается. В отдельных случаях в течение 10-15 дней болезнь охватывает 100% молодняка данного окрола. Затем число больных кроликов уменьшается до появления молодняка следующего окрола. Иногда болезнь не принимает широкого распространения и ограничивается отдельными случаями. Наибольшее распространение инфекционного стоматита и отход молодняка наблюдаются в годы с большим количеством осадков и с резкими температурными колебаниями. Существенное значение в распространение заболевания имеет наличие контакта с больными кроликами. Смертность достигает 30 и более процентов. Клиническая картина. Инкубационный период 2-4 дня. После инкубационного периода у крольчат появляется покраснение слизистой оболочки рта. Затем на спинке и боковых краях кончика языка, а часто и на слизистой оболочке верхней губы, в области беззубого края, появляются тонкие беловатые пленки в виде мелких пятнышек и полосок, которые вскоре сливаются в сплошной налет. Пораженный участок слизистой оболочки отграничивается от нормальной слизистой красноватой каемкой шириной в 1 мм. Слизистая оболочка спинки языка, в области подушки, набухает, становится белого цвета. На 4-5-й день белый налет принимает буроватую или желтоватую окраску, после чего начинает постепенно отторгаться, оставляя мелкие или крупно-полосчатые эрозии. Поверхность спинки языка становится грязно серовато-белого цвета. В области подушки языка эпителий слущивается, образуется круглая или овальная крупная язва. Через 2-3 дня после появления признаков поражения ротовой полости появляются и внешние симптомы заболевания. Вначале слюна вытекает только из углов рта. В результате смачивания слюной волос они склеиваются, образуя «усики» в виде темной полоски на фоне сухого меха мордочки. На следующий день слюнотечение усиливается. Белая пенистая слюна выделяется уже по всему губному краю ротовой полости. Слюной смачиваются волосы нижней губы и подчелюстного пространства. Больной крольчонок трет лапками мордочку, смачивая при этом волосяной покров лапок, подгрудка и всей мордочки. Волосы на этих частях тела склеиваются слюной. С появлением слюнотечения происходит изменение общего состояния крольчат. Крольчата становятся угнетенными, малоподвижными. Обычно больные крольчата забиваются в угол клетки и проводят жевательные движения челюстями, издавая при этом характерные чавкающие звуки. Весенняя Распродажа Теплиц. Белгород белгородтеплица.рф Белгород 1. Теплица 4 м 2. Теплица 6 м 3. Теплица 8 м 4. Теплица 10 м Доставка до участка Бесплатное хранение Гарантия 3 года Перейти ₽ Аппетит у больных кроликов не утрачивается, они подходят к кормушкам, но из-за болезненности в полости рта едят мало и меньше пьют, в результате чего быстро худеют. Часто у кроликов наблюдается понос (понос у кроликов), что обычно является неблагоприятным прогностическим признаком. Температура тела в течении всей болезни остается нормальной. При благоприятном исходе болезнь длится 10-12 дней от начала заболевания слизистой оболочки рта и 8-10 дней с момента появления слюнотечения. При тяжелом течении болезни больные кролики погибают на 4-5-й день. У переболевших крольчат волосы в области мордочки и в особенности подчелюстного пространства долгое время остаются засохшими и склеенными, а часто и совсем выпадают. На обнаженной коже нижней челюсти и подчелюстного пространства иногда образуются мелкие гнойнички. Кроме типичной картины болезни, нередко наблюдается абортивная форма, которая характеризуется доброкачественным течением и часто остается владельцами кроликов незамеченной. При абортивной форме наблюдаются поражения во рту, но менее глубокие. Слюна из ротовой полости выделяется в течение 1-2 дней только из углов рта. Общее состояние больных крольчат не нарушается. Крольчата остаются подвижными и сохраняют аппетит. Отхода крольчат при этой форме болезни обычно не бывает. Кроме того, бывает скрытое переболевание крольчат, при котором отмечается поражение слизистой рта, внешние признаки болезни отсутствуют. Патологоанатомические изменения. Шерсть на трупе кролика взъерошена, без блеска. В области мордочки, а часто и на всей голове, подгрудке и конечностях волосы взъерошены, склеены и засохшие. Слизистые оболочки глаз и губ бледные. Труп чаще всего истощен: сквозь брюшную и грудные стенки просвечивают органы соответствующих полостей. Слюнные железы (подчелюстные и околоушные) бледно-розового цвета. Сосуды их заметно инъецированы кровью. На разрезе рисунок сохранен. В полости рта видны остатки непроглоченного корма. Слизистая оболочка языка набухшая серовато-белого или серовато- желтого цвета; по краям, а также на спинке языка слущена, вследствие чего на ней хорошо заметны полосчатые и круглые эрозии или язвочки. В области подушки языка эпителий набухший, в большинстве случаев слущен, в результате чего часто находят большую круглую с неровными краями язву. На слизистой оболочке верхней губы, на уровне первых премоляров, с обеих сторон заметны мелкие эрозии. В области глотки часто встречается небольшое количество пенящейся слюны. Слизистая пищевода бледная или бледно-розовая. В желудке крольчат, павших в подсосном периоде, находят небольшое количество свернувшегося молока и светлой слизистой жидкости. У крольчат старше месяца, уже отсаженных от матерей, в желудке кормовые массы полужидкой консистенции. Редко могут встретится не пережеванные корма. Слизистая оболочка желудка у подсосных крольчат, как правило, отклонений от нормы не имеет. У крольчат отсаженных от матерей, слизистая оболочка набухшая, легко слущивается, покрыта слизью, местами гиперемирована. Сосуды стенки тонких кишок инъецированы кровью. В просвете 12-ти перстной кишки много слизи бледно – зеленоватого или желтоватого цвета, иногда с примесью мелких пузырьков газа и небольшого количества пищевых масс. Слизистая набухшая, покрыта слизью, полосчато гиперемирована. Указанные изменения находят в начале тощей кишки. В толстом отделе кишечника видимых изменений не отмечается. В других органах макроскопические изменения также отсутствуют. Диагноз. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины болезни. Дифференциальный диагноз. Инфекционный стоматит кроликов необходимо дифференцировать от кокцидиоза, при котором слюнотечение если и наблюдается, то после некоторого переболевания кролика с клиническими признаками угнетения, истощения, поноса (кокцидиоз кроликов). Гастроэнтериты различного происхождения иногда сопровождаются слюнотечением и изменением слизистой оболочки рта. Однако изменения при этом иного характера: слизистая языка кажется набухшей, серовато-белого цвета, эпителий ее рыхлый, слюна мутная. Кроме того, при внимательном наблюдение за больными крольчатами можно заметить, что при гастроэнтеритах явления расстройства пищеварения предшествуют слюнотечению, тогда как при инфекционном стоматите, как правило, отмечается обратное. При тепловых ударах наблюдающееся слюнотечение также не сопровождается стоматитом и быстро проходит, если крольчата будут помещены в тень или прохладное помещение. Лечение. Хорошие результаты при лечение дает применение белого стрептоцида. Порошок белого стрептоцида в дозе 0,2г засыпают в рот ежедневно в течение 2-3 дней подряд. Хорошие результаты получают при смазывании слизистой оболочки рта мазью следующего состава: пенициллина 200 000ЕД, ланолина 30г, стрептоцида 2г, белого нейтрального вазелина 170г. Некоторые специалисты при лечении болезни хороший результат получают от однократного подкожного введения пенициллина в дозе 20 000- 40 000ЕД на 0,5-2%-ном растворе новокаина, а также применяют такие антимикробные препараты как байтрил, биномицин и сульфадимизин. Для промывания ротовой полости используют отвары лекарственных трав – ромашки, календулы, шалфея, коры дуба. Очень важно начать лечение, как можно раньше. Учитывая, что у некоторых кроликов слюнотечение появляется через 2-3 дня от начала поражения слизистой оболочки рта, рекомендуется лечить не только кроликов с признаками слюнотечения, но и всех остальных, находящихся в данной клетке. Наряду с медикаментозным лечением крольчатам дают мягкие, легко усвояемые корма. Полезно давать цельное или снятое молоко по 20-30г в день на голову. Меры борьбы и профилактики. Для борьбы с болезнью владельцам необходимо проводить общие противоэпизоотические мероприятия: поголовный осмотр кроликов с обращением внимания на слизистую рта. Всех больных кроликов изолируют и лечат. Здоровым крольчатам в неблагополучных клетках и выгулах в рот задают стрептоцид по 0,1г на голову. Клетки, где были больные кролики, а также все остальные дезинфицируют 2%-ным горячим раствором едкого натрия или 20%-ной взвесью свежегашенной извести Владельцы должны принять меры к созданию для кроликов нормальных условий содержания, устраняют скученность и сырость в клетках. Молодняку дают доброкачественный полноценный корм.
Инфекционные болезни пушных зверей.
Алеутская болезнь норок.
Алеу́тская боле́знь но́рок, вирусный плазмоцитоз, хроническая вирусная болезнь, характеризующаяся кахексией, появлением кровоточащих язв на слизистых оболочках губ и дёсен. Распространена в США, Канаде, Норвегии, Швеции, Финляндии, Дании, Великобритании и др. В СССР зарегистрирована во всех областях, где разводят норок.
Этиология. Вирус относится к роду Parvovirus семейства Parvoviridae (см. Парвовирусы).
Эпизоотология. К болезни восприимчивы норки всех цветных вариантов, особенно чувствительны алеутская голубая и сапфировая. Поражаются взрослые звери и щенки. Основной источник возбудителя инфекции — переболевшие норки-вирусоносители, выделяющие вирус с мочой, калом и слюной.
Заражение происходит чаще во время спаривания, реже аэрогенным путём. А. б. н. вначале протекает незаметно с преобладанием латентных форм. По мере накопления больных животных или действия стрессовых факторов болезнь может проявиться в виде эпизоотии и тогда отмечают значительный отход животных (70—80% от заболевших). Болезнь регистрируют в течение всего года.
Течение и симптомы. Течение латентное острое и хроническое. При остром течении наблюдается внезапная смерть животных; при хроническом — звери угнетены, аппетит понижен, температура тела до 41,7ºC. На слизистых оболочках губ, дёсен и рта — кровоточащие язвы. Норки быстро худеют, отстают в росте. Развивается анемия, в крови повышается содержание гамма-глобулинов.
Болезнь длится от 2 недель до 3—4 мес. Звери погибают от кахексии. Прогноз неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. Почки резко увеличены, светло-оранжевого цвета, часто пятнистые вследствие множественных точечных беловатых участков. Их капсула легко снимается, под ней — звездчатые кровоизлияния. Печень красного цвета, увеличена. Селезёнка резко увеличена в объёме. В прямой кишке — иногда сгустки крови. При гистологическом исследовании во всех органах и тканях обнаруживают периартериит, резкое увеличение числа плазматических клеток (характерный признак).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомической и гистологической картины, а также лабораторных исследований (положительная йодная реакция по методу Меллони, определение количества гамма-глобулинов в крови).
Лечение симптоматическое.
Профилактика и меры борьбы. В хозяйствах проводят своевременную выбраковку из племенного стада больных норок и вирусоносителей с помощью йодной реакции. При установлении А. б. н. хозяйство объявляют неблагополучным и в нём проводят ветеринарно-санитарные мероприятия, включающие повторное исследование на йодную реакцию, убой животных, положительно реагирующих на йодную реакцию, уничтожение трупов, дезинфекцию. Хозяйство считают благополучным, если при исследовании крови норок на йодную реакцию получено свыше 95% отрицательных результатов и проведена общая дезинфекция.
Вирусный энтерит норок.
Вирусный энтерит норок (Enteritis virosa lutreolarum, болезнь форта Виллиам, панлейкопения) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся фибринозно-геморрагическим воспалением слизистой оболочки тонких кишок и высокой летальностью среди молодняка.
Историческая справка. Болезнь впервые установил и описал Шофилд в 1949 г. в Канаде. Регистрируется в СЕЛА и некоторых европейских странах. В 1965 г. заболевание было обнаружено на о. Сахалин. Наносит значительный экономический ущерб пушным хозяйствам, обусловленных массовой гибелью норок (до 80%).
Возбудитель болезни - ДНК-геномный вирус, принадлежащий к семье Parvoviridae. Вирионы представляют собой безоболочные изометрические частицы сферической формы, диаметром 18 - 26 нм. Белки составляют 63 - 81% массы вириона. Липидов, углеводов и ферментов в парвовиру-сел не выявлено. В антигенном отношении возбудитель энтерита норок близок к парвовирус собак и лейкопении котов, а некоторые исследователи даже считают, что вирус энтерита норок является мутантом панлейко-пени котов. В организме больных норок вирус накапливается в печени, головном мозге, селезенке и кишечнике. Аглютинуе эритроциты кота, норки, свиньи, овцы, коровы, лисы и кур. Культивируется в первичной культуре клеток почек молодых норок, котят, щенков и эмбрионов крупного рогатого скота или перевиваемых линии CRFK.
Вирус энтерита норок устойчив во внешней среде. Сохраняется в естественных условиях до 9 мес, на шкурках зверей - на протяжении нескольких лет. Не разрушается в широком диапазоне рН - от 3 до 9, а также под действием хлороформа, эфира и длительного нагревания при 56 ° С. Мгновенно инактивируется кипячением.
Эпизоотология болезни. До вирусного энтерита восприимчивы норки всех возрастов. Источником возбудителя инфекции являются больные норки и вирусоносители, которые на протяжении года выделяют вирус с фекалиями. Не исключается возможность заражения норок от котят, среди которых это заболевание имеет значительное распространение. В благополучные на вирусный энтерит зверохозяйства вирус может попасть с скрыто инфицированными норки, а также с различными мигрирующими птицами - грачами, воронами, скворцами. Внутри фермы возбудитель распространяется мухами, крысами, мышами, кошками, собаками, а также обслуживающим персоналом за руки, обувь, перчатки, одежда и предметы ухода, загрязненные выделениями больных норок. Естественное заражение происходит алиментарным или аэрогенным путем.
В случае первичного возникновения в хозяйстве вирусный энтерит за короткое время поражает почти всех зверей, летальность достигает 80%. В стационарно неблагополучных зверофермах заболевают преимущественно щенки в возрасте 2,5 - 3 мес после отъема от матерей. Сначала регистрируются единичные случаи заболевания молодняка, а в августе - сентябре болезнь приобретает массовый характер с летальностью от 10 до 80%.
Патогенез. После проникновения в пищеварительный канал вирус сначала размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонких кишок, вызывая их десквамацию, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму. Болезнь часто осложняется колибактериоза, сальмонеллезом и другими секундарных инфекциями.
Клинические признаки и течение болезни. Инкубационный период длится 4-9 суток, редко - 11 суток и дольше. Течение болезни острое, иногда хронический. За острого течения наблюдается уменьшение подвижности животных, норки не выходят из домиков, не касаются еды. Отмечается подавленность, жажда, иногда рвота, незначительное повышение (40 - 40,5 ° С) температуры тела. Вскоре появляется понос, дефекация частая, небольшими порциями. Фекалии жидкие, с примесью слизи и крови, белого или желтовато-кремового, иногда зеленого цвета, имеют характерный смрадный запах. В кале обнаруживают специфические для этой болезни цилиндрические слизистые трубочки длиной 2 - 6 см, которые представляют собой конгломерат из десквамированных эпителия слизистой оболочки кишок, слизи и фибрина. Большинство животных погибает на 2 - 3-и сутки после клинического проявления заболевания. Иногда звери гибнут внезапно, хотя накануне казались здоровыми.
За хронического течения болезни отмечают резкое похудение и упадок сил животные, тусклость и взъерошенность меха, изнурительную диарею, косоглазие, суженность глазной щели, лейкопению. Болезнь длится 1 - 2 недели, затем наступает медленное выздоровление или резкое ухудшение состояния и гибель животного. Переболевшие норки очень плохо развиваются, и обычно их выбраковывают.
Патологоанатомические и гистологические изменения. Наблюдаются преимущественно в кишках. Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника сильно отечная, гиперемирована, покрыта слизью с примесью фибрина и крови, местами значительно истончена, полностью лишена покровного эпителия. В полости толстого отдела кишечника обнаруживают слизистые цилиндрические трубки (патогномоничный признак болезни), крапчатые или полосатые кровоизлияния, сгустки фибрина. Желудок пуст или заполнен жидкостью темно-соломенного цвета. Желчный пузырь переполнен желчью. В печени и селезенке патологоанатомических изменений не обнаруживается. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, набухшие, с крапинами кровоизлияниями под капсулой. Селезенка набухшая, увеличена в 2 - 5 раз, темно-вишневого цвета с крапинами кровоизлияниями под капсулой.
При гистологическом исследовании обнаруживают катаральный энтерит, некроз и десквамацию цилиндрического эпителия тонких кишок. Ворсинки кишок сильно утолщены и укорочены, многие из них деформированы и полностью лишены покровного эпителия. Эпителиальные клетки набухшие, увеличены в 2 - 3 раза, находятся в состоянии слизистой дистрофии и дегенерации. Иногда отдельные клетки покровного эпителия отшелушиваются в пространство крипт и размещаются изолированно. Это так называемые «балонуючи клетки», наличие которых имеет большое диагностическое значение. В эпителиальных клетках крипт проявляют также крупные внутриядерные тельца-включения, окрашенные гематоксилин-эозином в темно-красный или розовый цвет, которые также играют важную роль в установлении диагноза на вирусный энтерит норок.
Диагноз основывается на анализе клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.
Лабораторная диагностика. Включает гистологические исследования патологического материала, взятого от заболевших и погибших норок, выделение вируса, его индикацию и идентификацию, проведение биопробы на щенках норок, исследования сывороток крови для выявления специфических антител. В лабораторию направляют пробы фекалий, кусочки пустой и подвздошной кишок, брыжеечные лимфоузлы, парные сыворотки крови, отобранные в начале болезни и через 7-14 суток. Для гистологических исследований кусочки подвздошной и тощей кишок фиксируют в 10% растворе формалина. В случае положительных результатов в гистологических препаратах обнаруживают некроз и отторжение цилиндрического эпителия слизистых оболочек кишечника, наличие в глубине ворсинок и крипт слизистой оболочки тощей и подвздошной кишок характерных для этой болезни «балонуючих клеток», а также наличие специфических эозинофильных внутриядерных телец-включений в эпителиальных клетках крипт проксимальной части тонкого отдела кишечника.
Для выделения вируса в первичную культуру клеток почек котят вносят 10%-ную суспензию патологического материала, взятого от погибших норок. Появление в инфицированных клетках вирусного антигена выявляют методом иммунофлуоресценции. Индикацию вируса в фекалиях больных норок проводят по реакции гемагглютинации с использованием эритроцитов свиньи, идентификацию аглютинувального агента осуществляют по реакции задержки гемагглютинации. Биопробу ставят на 2 - 5-ми-сячного щенках норок, которые отбирают в благополучном по вирусного гепатита зверохозяйства. Зверям скармливают по 10 - 20 мл 20%-й суспензии, изготовленной из смеси печени, селезенки и содержимого кишок, взятых от погибших норок. При наличии в патологическом материале возбудителя болезни через 4 - 5 суток после заражения у щенков развиваются ха<