Тромбоэмболия: системная, лёгочной артерии, пародоксальная. Причины, патогенез, морфологические изменения и осложнения.
Системная тромбоэмболия, тромбоэмболический синдром развивается при формировании тромбов в артериальной части большого круга кровообращения с последующим развитием артериальной тромбоэмболии.
Осложнение при наличии пристеночных тромбов в полостях левого желудочка и левого предсердия, на створках левого предсердно-желудочкового (митрального) и аортального клапанов, а также в аорте и ее крупных ветвях. Такие тромбы могут образовываться при септическом или ревматическом эндокардите, ишемической болезни сердца, пороках сердца, фибрилляции предсердий, атеросклерозе.
Наиболее часто развивается гангрена нижних конечностей (70—75 % случаев), инфаркты головного мозга (10 %), инфаркты других внутренних органов (10 %), гангрена нижних конечностей (7—8 %).
Тромбоэмболия инфицированными тромбоэмболами, как это бывает при бактериальном эндокардите приводит к развитию септических инфарктов с последующим формированием абсцессов. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. 2) ранний послеродовой период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов. Клинические проявления и значение ТЭЛА: размер эмбола – наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение. Массивные эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Эмболы среднего размера: инфаркт легкого. Тромбоэмболия легочных артерий мелкого калибра может протекать бессимптомно, приводя к легочной недостаточности лишь при поражении большей части сосудов малого круга кровообращения.
Парадоксальная эмболия: при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.
Строение опухолей. Виды атипизма в опухоли и их характеристика.
Строение опухолей. В ткани опухоли выделяют два компонента – паренхиму и строму. Паренхима представляет собой совокупность опухолевых клеток, строма образована волокнистой соединительной тканью с сосудами и нервами, в которой располагаются паренхиматозные элементы опухоли. Строма обеспечивает жизнедеятельность опухолевых клеток. В зависимости от выраженности стромы выделяют два типа опухолей: органоидные (опухоли с выраженной стромой) и гистиоидные (опухоли с невыраженной стромой).
Атипизм – частичная или полная утрата опухолями признаков нормальных клеток и тканей.
Классификация. Различают следующие четыре основные формы атипизма: 1. морфологический атипизм – структурные особенности (особенности строения) опухолевых клеток (морфологический атипизм изучается методами патологической анатомии). 2. функциональный атипизм – особенности жизнедеятельности (функции) опухолевых клеток (изучается патологической физиологией). 3. молекулярный атипизм – биохимические особенности опухолевых клеток (изучается молекулярной онкологией, в том числе с использованием морфологического метода – иммуногистохимического исследования). 4. антигенный атипизм – особенности развития иммунного ответа на антигены опухолевых клеток (изучается методами иммунологии, а также иммуногистохимическим методом).
Различают две формы морфологического атипизма – тканевый и клеточный. 1. тканевый атипизм – нарушение нормального соотношения элементов, составляющих ткань, или появление в ткани структур, в норме отсутствующих. Тканевый атипизм характерен для любых опухолей (как зрелых, так и незрелых). 2. клеточный атипизм – морфологическое отражение незрелости опухоли (следовательно, он присущ незрелым опухолям).
Основные признаки клеточного атипизма. К основным признакам клеточного атипизма относят следующие: 1. клеточный и ядерный полиморфизм – клетки и их ядра различной формы и величины. 2. гиперхромия ядер опухолевых клеток (является результатом активации в незрелой опухолевой клетке процессов анаэробного энергетического обмена – гликолиза, приводящего к внутриклеточному ацидозу, который способствует усилению образования гетерохроматина). 3. более выраженная, чем в норме, митотическая активность, а также появление патологических форм митозов. Наиболее надёжными методами идентификации в ткани фигур митозов являются иммуногистохимические исследования с применением специальных реактивов –Ki-67 и фосфогистона.
Однако в ряде случаев злокачественные опухоли не проявляют явных признаков клеточного атипизма (умеренный полиморфизм или даже мономорфизм опухолевых клеток и их ядер, отсутствие гиперхромии ядер, слабая митотическая активность).