РЕФЕРАТ
Тема «Ювенильный паркинсонизм»
Выполнила: Королева Т.А.
Группа №445
«6» декабря 2017 г.
Челябинск 2017 год
Содержание
1. Введение----------------------------------------------------------------------------------------3
2. Механизм развития--------------------------------------------------------------------------3
3. Причины----------------------------------------------------------------------------------------3
4. Формы------------------------------------------------------------------------------------------4
5. Стадии------------------------------------------------------------------------------------------4
6. Симптомы--------------------------------------------------------------------------------------4
7. Варианты болезни у детей------------------------------------------------------------------5
8. Диагностика-----------------------------------------------------------------------------------6
9. Лечение-----------------------------------------------------------------------------------------6
10. Профилактика---------------------------------------------------------------------------------6
11. Вывод-------------------------------------------------------------------------------------------7
Болезнь Паркинсона
Болезнь Паркинсона является медленно прогрессирующим дегенеративным заболеванием центральной нервной системы, которое характеризуется замедленным движением, ригидностью мышц, тремором в покое, семенящей походкой, согбенным положением тела, маскообразным лицом и нарушением поздних рефлексов. При заболевании происходит поражение комплекса подкорковых нейронных узлов, расположенных в центральном белом веществе полушарий большого мозга. Болезнь Паркинсона может возникнуть в любом возрасте.
Болезнь Паркинсона – хронический процесс, сопровождающийся прогрессирующим нарушением работы, а затем и гибелью нейронов (клеток) некоторых подкорковых образований головного мозга, которые отвечают за систему кольцевых связей периферических отделов нервной системы с центрами коры головного мозга. В частности, с центром общей чувствительности (температурным, болевым, осязательным), с двигательным центром, с центром речи и другими центрами головного мозга.
Механизм развития болезни Паркинсона
Основные патологоанатомические изменения при заболевании Паркинсона наблюдаются в черном веществе и бледном шаре в виде дегенеративных изменений и гибели нервных клеток. На месте погибших клеток возникают очаги разрастания глиальных элементов или остаются пустоты.
Как упоминали выше, развивается болезнь Паркинсона в результате гибели клеток компактной составной части экстрапирамидной системы (находящаяся в области четверохолмия среднего мозга) и участка голубоватого цвета в верхнебоковой части ромбовидной ямки ствола головного мозга кнаружи от верхней ямки (соответствуют проекции чувствительного ядра тройничного нерва). Кроме того, погибают нейроны бледного шара и скорлупы. В нейронах базальных ядер, ствола мозга и симпатических ганглиев обнаруживают эозинофильные включения, которые называются тельцами Леви.
Основным звеном в развитии болезни Паркинсона является нарушение обмена дофамина и норадреналина в экстрапирамидной системе. Дофамин выполняет медиаторную функцию, которая участвует в реализации двигательных актов. В норме концентрация дофамина в базальных узлах во много раз превышает его содержание в других структурах нервной системы. Ацетилхолин является медиатором возбуждения между полосатым телом, бледным шаром и черным веществом. Дофамин является его союзником, и оказывает тормозящий эффект на структуры нервной системы.
При поражении черного вещества и бледного шара снижается уровень дофамина в хвостатом ядре и скорлупе, нарушается соотношение между дофамином и норадреналином, возникает расстройство функций экстрапирамидной системы. В норме импульсация модулируется в сторону подавления хвостатого ядра, скорлупы, черного вещества и стимулирования бледного шара. При выключении функции черного вещества возникает блокада импульсов, поступающих из экстрапирамидных зон коры большого мозга и полосатого тела к передним рогам спинного мозга. В то же время к клеткам передних рогов поступают патологические импульсы из бледного шара и черного вещества. В результате усиливается циркуляция импульсов в системе альфа-мотонейронов и гамма-мотонейронов спинного мозга с преобладанием альфа активности, что приводит к возникновению паллидарно-нигральной ригидности мышечных волокон и тремора – основных признаков паркинсонизма.
Причины возникновения болезни Паркинсона
· В результате перенесенных острых и хронических инфекций нервной системы (клещевой и другие виды энцефалитов)
· Воздействие экзогенных и эндогенных факторов
· Острые и хронические расстройства мозгового кровообращения
· Церебральный атеросклероз сосудов головного мозга
· Генетическая предрасположенность
· Тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы
· Влияние токсинов, вирусов, бактерий
· Сосудистые заболевания головного мозга, опухоли
· Опухоли, травмы нервной системы
· Вследствие лекарственных интоксикаций при длительном использовании препаратов финотиазинового ряда (аминазин, трифтазин), метилдофы, некоторых наркотических средств
· Может развиться при острой и хронической интоксикации окисью углерода и марганца
· Ожирение
· Нарушение питания, недостаточное потребления пищи или несбалансированная диета (мальтнутриция)