Острое воспаление - защитная реакция организма в ответ на экзогенное (механическое, химическое, термическое, бактериальное) или эндогенное (гематомы, некрозы тканей, иммунные комплексы, выпадение кристаллов кислот, эмболии, тромбозы) воздействие.
Однако, если эта реакция чрезмерна и нарушает какие-либо функции, или если воспаление принимает хронический характер, применяют противовоспалительные средства.
В воспалении выделяют сосудистую и клеточную фазы.
В сосудистую фазу происходит расширение артериол и возникает гиперемия; повышается проницаемость посткапиллярных венул, развиваются экссудация и отек.
В клеточную фазу нейтрофилы, а затем моноциты, благодаря взаимодействию молекул адгезии соединяются с эндотелием и через межклеточные промежутки проникают в очаг поражения, где моноциты превращаются в макрофаги.
Макрофаги и нейтрофилы выделяют лизосомальные ферменты (протеиназы) и токсичные кислородные радикалы (супероксидный анион и др.), которые действуют на чужеродные частицы и на клетки окружающей ткани. При этом клетки тканей, в частности, тучные клетки, выделяют медиаторы воспаления.
Механизм воспаления связан с нарушением метаболизма ненасыщенных жирных кислот, в частности - арахидоновой кислоты.
В физиологических условиях существует определенный баланс между различными продуктами метаболизма арахидоновой кислоты (например: Простагландины Е2, I2 оказывают гастропротективное действие: уменьшают секрецию НС1, увеличивают секрецию слизи и НСО3, повышают устойчивость клеток слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки к повреждающим факторам, улучшают кровообращение слизистой оболочки; Простагландин 12 (простациклин) препятствует агрегации тромбоцитов).
В патологии этот баланс и количество метаболитов изменяется, что ведет к развитию нарушений функций органов и клеток.
Под воздействием внешних или внутренних стимулов происходит разрыв клеточной мембраны нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, и из фосфолипидов, являющихся основной составляющей мембраны клеточной стенки) которая под воздействием фермента фазсфолипазы (Группа ферментов, которые катализируют процесс гидролиза фосфолипидов.) высвобождается арахидоновая кислота.
Под воздействием фермента циклооксигеназы (это группа ферментов, отвечающих за нормалоьное функционирование организма: ЦОГ-1 – контролирует выработку простагландинов Е2, I2, решулирующих целостность слизистой, функцию тромбоцитов, почечный кровоток, ЦОГ-2 – вырабатывается физиологически организмом в очень малых количествах – отвечает за заживление язв верхних отделов ЖКТ, регуляцию овуляции, функцию поджелудочной железы, сосудистого тонуса, регенерацию костной ткани) начинается метаболизм арахидоновой кислоты с высвобождением медиаторов воспаления.
Основные медиаторы воспаления - гистамин, брадикинин, простагландины Е и I лейкотриены, фактор активации тромбоцитов (ФАТ).
Простагландины Е2 и 12 расширяют артериолы и усиливают влияние гистамина и брадикинина на проницаемость посткапиллярных венул, а также действие брадикинина на чувствительные нервные окончания.
Простагландин Е2, кроме того, вызывает повышение температуры (действует на центры теплорегуляции в гипоталамусе) и стимулирует сокращения миометрия.
ЛейкотриеныС4, D4 и Е4 (цистеиниловые лейкотриены) расширяют кровеносные сосуды, повышают их проницаемость, снижают артериальное давление и повышают тонус бронхов.
ФАТ расширяет кровеносные сосуды, повышает проницаемость сосудов, снижает артериальное давление, повышает агрегацию тромбоцитов и тонус бронхов.
Таким образом, образовавшиеся в больших концентрациях в условиях патологии метаболиты арахидоновой кислоты способствуют развитию воспалительного процесса и проявлению внешних его признаков: покраснение, отек, температура, нарушение функции, боль.
Данное патологическое состояние требует применения противовоспалительных средств.
Выделяют следующие группы противовоспалительных средств:
1) нестероидные противовоспалительные средства,
2) глюкокортикоиды,
3) медленно действующие противоревматоидные средства.