Площадь поверхности различных частей тела у детей в зависимости от их возраста в процентах к общей поверхности тела (A.Wallace, 1951)

 

 

Части тела	Возраст ребенка
до 1 года	от 1 года до 5 лет	от 6 до 14 лет
Голова
Верхняя конечность
Нижняя конечность
Туловище спереди или сзади
Промежность

22.1. Ожоги кожи лица и слизистой оболочки полости рта

Кроме ранее указанных причин ожога у детей термические повреждения слизистой оболочки возникают при приеме горячей пищи (бульон, молоко). Повреждается в первую очередь слизистая оболочка губ, переднего отдела языка (кончика) и твердого неба. Появляется гиперемия, отеки резкая болезненность слизистой оболочки. Могут образоваться внутриэпителиальные пузырьки, которые очень быстро лопаются и появляются обрывки эпителия на фоне гиперемированного основания.

Среди ранних местных осложнений могут возникать келоидные рубцы, контрактуры шеи, стоматиты, лимфадениты и др., а среди общих — пневмонии, отиты, нефриты и др. Нарушения со стороны психики у детей бывают более выражены, чем у взрослых.

Местное лечение осуществляется по тем же принципам, что и у взрослых. При поражении слизистой оболочки полости рта назначают аппликации 0,5 % раствором новокаина (или другого анестетика), 0,05% раствором лизоцима, настойкой календулы (1 чайную ложку разводят в стакане воды) и др.

После ожогов у детей длительное время продолжается структурная, функциональная, органная и системная реабилитация. Дети с последствиями ожога подлежат диспансеризации до окончания роста организма.

® Химические ожоги

Чаще всего вызываются неорганическими кислотами (серная, соляная, азотная и др.), щелочами (негашеная известь, едкий калий или натрий и др.), солями некоторых тяжелых металлов (нитрат серебра и др.). Поражаются, в основном, открытые участки тела. При случайном приеме кислот (щелочей) или при суицидальных попытках возможны ожоги слизистой оболочки полости рта, ротоглотки и пищевода. Глубина поражения тканей зависит от концентрации химических веществ, их температуры и продолжительности контакта с кожей или слизистой оболочкой. Механизм действия кислот и щелочей различен.

Кислоты изменяют состояние биологических жидкостей (коллоидов) клеток, происходит дегидратация и коагуляция тканей, развивается сухой (коагуляционный) некроз. Соли тяжелых металлов по механизму действия стоят ближе к кислотам. Щелочи взаимодействуют с белками и образуют щелочные альбуминаты, омыляют жиры, что способствует развитию влажного (колликвационного) некроза.

Химические ожоги, как и термические, делятся на четыре степени (по глубине поражения тканей). Но при химических ожогах II степени не образуются пузыри. Ожоговая болезнь развивается редко, но в ране, в результате химических взаимодействий, образуются агрессивные вещества, которые всасываются в кровь и вызывают интоксикацию.

Химические ожоги имеют следующие особенности: ограничены по площади, с четкими границами и образования следов растекания (подтеков) химического вещества. На коже, как уже ранее сказано, химические ожоги протекают в виде сухого или влажного некрозов. Слизистая оболочка при химическом ожоге становится резко гиперемированной. В дальней­шем появляются некротизированные участки, пропитанные экссудатом и покрытые плотной пленкой фибрина. Под этой пленкой происходит заживление раны, отторжение ее медленное.

Тяжесть химического ожога значительно зависит от своевременности и квалифициро­ванности оказанной медицинской помощи. Необходимо как можно быстрее нейтрализовать (удалить) агрессивный фактор не только с поверхности кожи и слизистой оболочки, но и со стороны желудочно-кишечного тракта (промывание желудка). Обмывают пораженные участки с помощью проточной воды. При своевременном оказании помощи промывание пораженного участка длится 10—15 минут, а при запоздалой — 40—60 минут. Нельзя обмывать водой ожоги, вызванные концентрированной серной кислотой и негашеной известью (соединяясь с водой эти вещества дают экзотермическую реакцию, что оказывает дополнительное термическое действие), а также ожоги от органических соединений алюминия (при взаимодействии с водой эти вещества воспламеняются, а удаляют их спиртом, бензином, керосином).

В дальнейшем нужно провести химическую нейтрализацию агрессивных веществ: кислоты — 2—3% раствором гидрокарбоната натрия; щелочи — 1—2% раствором уксусной или лимонной кислоты; 0,5—3% раствор борной кислоты; негашеная известь — 20% раствором сахара; карболовая кислота — глицерином; хромовая кислота — 5% раствором тиосульфата (гипосульфита) натрия; соли тяжелых металлов — 4—5% раствором гидро­карбоната натрия, ожог фосфором — 5% раствором сульфата меди или 5% раствор перманганата калия; фенолом — 40—70% этиловым спиртом; бороводородные соединения — повязки с нашатырным спиртом.

22. ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

Рис. 22.1.5. Рубцовая деформация лица после химического ожога

При ожоге пищевода для снятия болей и спазма назначают тепло — влажные ингаля­ции с анестетиками. Наличие признаков об­щей интоксикации (в результате резорбции химических веществ) требуют проведения дезинтоксикационной и антидотной терапии. При ожогах глотки и пищевода больной дол­жен быть госпитализирован в ЛОР-отде-ление.

Местное лечение ожоговых ран от хими­ческих агентов не отличается от такового при термических ожогах, т.е. проводится по об­щим правилам.

В результате химического ожога возникают выраженные деформирующие рубцы (рис.22.1.5).

® Электрические ожоги

Встречаются в челюстно-лицевой области редко. Возникают от действия электрического тока, контакт которого с тканями приводит к переходу электрической энергии в тепловую, в

результате чего наступает коагуляция тканей и некроз. Наряду с местными изменениями наблюдается изменение функции сердечно­сосудистой системы и дыхания. Может насту­пать остановка дыхания, фибрилляция серд­ца, судорожное сокращение мышц, потеря сознания. В месте контакта электричества с кожей имеются «знак тока » (electrodermia) — изменение кожи в виде безболезненных точечных или полосовидных возвышений эпидермиса. В месте поражения молнией появляются «знак молнии» (синоним: кераунография, фигура молнии, фульгуриты) — изменение кожи в виде древовидно разветв­ленных полос темно-красного цвета. Особен­ность электроожогов в том, что поражение кожи обычно локальное, а подлежащих тка­ней (клетчатки, фасций, мышц) — глубокое (рис. 22.1.6).

Рис. 22.1.6. Внешний вид ребенка после электроожога

Местное лечение электроожогов и глубоких термических ожогов практически не отличается между собой, проводится по тем же принципам.

® Лучевые ожоги

Лучевые ожоги возникают в результате местного воздействия на кожу ионизирующего излучения.

Мягкое рентгеновское излучение и β-частицы проникают в ткани на небольшую глубину и вызывают поражение только кожи. Жесткие рентгеновские лучи, а также γ-излучение обладают

22.2. Отморожения

большей проникающей способностью и вызывают повреждение не только кожи, но и подлежащих тканей.

Лучевые ожоги могут быть следствием местного облучения тканей при лучевой терапии (рис. 22.1.7), попадании на кожу радиоактивных веществ.

Выделяют четыре периода развития лучевых ожогов:

• первый период — ранняя лучевая реакция — характеризуется появлением эритемы
через несколько часов или суток после поражения);

• второй период — скрытый период — эритема исчезает и клинических проявлений нет
(длится от нескольких часов до нескольких суток и даже недель);

• третий период — острого воспаления — появляется вторичная эритема, пузыри, эрозии
и язвы;

• четвертый период — восстановления — заживление эрозий и язв, на месте которых
отмечаются трофические расстройства.

Выделяют три степени тяжести лучевых ожогов. Ожоги легкой степени — ранней реак­ции нет, скрытый период более 2-х недель, в третьем периоде появляется эритема (на фоне отека, жжения, зуда). Через 1—2 недели клинические проявления стихают и на пораженных участках отмечается выпадение волос, шелушение и пигментация кожи бурого цвета.

Ожоги средней степени — ранняя стадия в виде эритемы; скрытый период длится 1 — 2 недели; в период острого воспаления появляется выраженная эритема, на месте ее образуются пузыри, увеличивающиеся в размерах, в дальнейшем сливаются между собой. При вскрытии пузырей образуется ярко-красная эрозивно-язвенная поверх­ность. Эрозии эпителизируются, язвы — рубцуются. Период восстановления продол­жается 4—6 недель и более. Кожа в участках поражения истончается и пигментируется, могут быть участки гиперкератоза и телеангиэктазии.

Рис. 22.1.7. Атрофические рубцы на шее у больной после лучевой терапии

Ожоги тяжелой степени — в ранней стадии появляется болезненная эритема на фоне отека тканей (длится до 2-х суток); скрытый период длится менее недели; в периоде острого воспаления развивается

гиперемия, отек, пониженная чувствительность пораженных участков, точечные геморрагии и очаги некроза багрово-коричневого или черного цвета. Заживление лучевых язв очень медленное. Язвы могут рецидивировать. Восстановительный период длится в течение нескольких месяцев. На месте заживленных язв образуются атрофические или гипертрофи­ческие рубцы, на которых возникают язвы, склонные к малигнизации.

Лечение лучевых ожогов мало чем отличается от местной терапии термических повреждений. Следует помнить, что заживление лучевых ожогов медленное. Поэтому в комплексе местных лечебных мероприятий необходимо назначать мази, которые способствуют отторжению некротических масс и ускоряют заживление раны. При интоксикации проводится дезинтоксикационная терапия. Рекомендовано полноценное питание.

22.2. ОТМОРОЖЕНИЯ

Отморожение (congelatio) — повреждение тканей, вызванное местным воздействием холода.

По особенностям возникновения отморожений различают их следующие виды:

I. При температуре окружающей среды ниже 0°С (чем ниже температура окружающей
среды и выше влажность, тем быстрее возникает поражение);

II. При температуре окружающей среды выше 0°С (возникают в результате длительного
охлаждения при высокой влажности);

III. Контактное отморожение — возникает при непосредственном соприкосновении кожи
или слизистой оболочки с охлажденным металлическим предметом.

22. ТЕРМИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ

По развитию патологического процесса во времени различают два периода отморожений:

• дореактивный — период охлаждения тканей (морфологические изменения в тканях
минимальны);

• реактивный — наступает после согревания тканей. В течение этого периода все
патологические изменения проявляются полностью.

По глубине (степени) поражения различают 4 степени отморожений:

I степень — поражается только поверхностный слой эпидермиса;

II степень — поражается базальный слой эпидермиса с образованием пузырей;

 

III степень — некроз кожи и подлежащих мягких тканей;

IV степень — наряду с некрозом мягких тканей некротизируется хрящ (кости лицевого
скелета при отморожении не повреждаются).

Известно, что средняя температура окружающего воздуха на земле ниже температуры тканей человеческого тела. Это предопределяет постоянную теплоотдачу со стороны человеческого тела. Теплоотдача уравновешивается утепленным жилищем, рациональным питанием, одеждой и др. В организме человека имеются приспособительные механизмы теплорегуляции — это совокупность физиологических процессов, обеспечивающих поддержание оптимальной температуры тела. При истощении или нарушении механизмов теплорегуляции организм не в состоянии поддерживать нормальную температуру, особенно в периферических тканях (нос, уши, дистальные отделы конечностей), чем и объясняется преимущественное их поражение. Мягкие ткани лица обильно васкуляризированы. Поэтому отморожения лица, как правило, бывают на выступающих его частях (нос, уши, щеки, подбородок). Встречаются контактные отморожения языка, губ.

В патогенезе изменений в тканях при отморожении главную роль играют нарушения их кровоснабжения, т.к. вначале наблюдается спазм сосудов, а затем их тромбоз. Морфоло­гические изменения в мягких тканях развиваются, в основном, после их согревания, т.е. в реактивный период. В дореактивном периоде пострадавшие отмечают покалывание, жжение, боль в пораженном участке лица, а затем наступает их анестезия (исчезает болевая чувствительность). Пострадавшие, особенно находящиеся в состоянии алкогольного опьяне­ния, могут и не замечать, когда наступает отморожение.

Клиника. Наиболее частым и основным симптомом отморожения тканей в дореак­тивный период является побеление кожи в зоне охлаждения. Ранним симптомом в реактивный период является появление оте­ка и покраснение кожи. В тканях развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Определить глубину и тяжесть поражения в первые часы и даже дни после согревания не представляется возможным. О степени повреждения тканей можно следить лишь предположительно, т.к. в течение после­дующих дней патологические явления могут усугубляться.

Рис. 22.2.1. Внешний вид ребенка через год после перенесенного отморожения IV степени. Имеется дефект крыла носа

При отморожении I степени после согре­вания тканей появляются жгучие боли в области поврежденных тканей, зуд, покалы­вание, развивается парестезия и гипересте­зия (последняя длится несколько дней). Наблюдается гиперемия кожи, выражен отек,

болевая чувствительность снижена. Клини­ческая симптоматика исчезает через 4—8 дней. Процесс заканчивается шелушением поверхностных слоев эпидермиса. Отморожение II степени характеризуется гибелью эпидермиса (некроз поверхностных слоев кожи до росткового слоя). Эпидермис отслаивается, образуя пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Пузыри появляются в течение 2—3 суток после поражения. На дне пузырей скапливается фибрин в виде налета, который равномерно покрывает неповрежденный ростковый (базальный) слой эпидермиса. Пузыри могут самостоятельно лопаться, т.к. имеют тонкую покрывающую их поверхность. Заживление

Контрольные тесты обучения

длиться 2—3 недели, рубцов не остается. В последующем остается повышенная чувстви­тельность кожи (на этом участке) к холоду.

При отморожении III степени кожа теряет болевую чувствительность, остается холодной и отечной, может принимать синюшную окраску. Погибают все слои кожи и подлежащие мягкие ткани. Образуются большие пузыри, которые заполнены геморрагическим содер­жимым. Появляются симптомы интоксикации. На месте пузыря позднее образуется струп темного цвета, отторгающийся через 2—3 недели. Образуется гранулирующая рана, зажив­ление идет путем образования рубца с краевой эпителизацией.

При отморожении IV степени наблюдается гибель не только мягких тканей, но и хряща (крыльев носа и ушных раковин). Кости челюстно-лицевого скелета при отморожении не повреждаются. Исходом отморожения IV степени является частичная или полная утрата органа (носа или уха). Больным, которые перенесли отморожение IV степени, в дальнейшем необходимо пластическое устранение дефекта (см. рис. 22.2.1).

Под действием низких температур у детей может возникнуть особый вид хронического дерматита, который называется ознобление — это патологическое состояние кожи, развивающееся в результате длительного воздействия низкой температуры и повышенной влажности воздуха. Характеризуется отечностью, синюшностью (ознобыш — синюшное пятно на коже), болезненностью при надавливании, зудом.

Лечение. При оказании первой медицинской помощи необходимо применить легкий массаж пораженных участков теплой рукой или мягкой материей (шерстяной шарф, платок). Растирать снегом нельзя, т.к. это увеличивает охлаждение тканей, а попавшиеся острые частицы вызовут их повреждение (в дальнейшем инфицирование). Массаж продолжают до появления признаков восстановления кровообращения в охлажденном участке, т.е. гиперемии. Затем кожу обрабатывают 33% раствором спирта, смазывают вазелином (любым жиром) и накладывают утепляющую повязку. Другого лечения при отморожении I степени не требуется.

При отморожении II степени нужно попытаться сохранить целостность пузыря (вскрывают пузыри только при нагноении). Пораженные ткани покрывают антисептическими эмульсиями и мазями. Дубящие и красящие вещества для лечения использовать нельзя.

Отморожения III и IV степени лечат антисептическими мазями, мазями с протеолитическими ферментами (для ускорения отторжения некротизированных тканей) и ранозаживляющими препаратами.

Кожа, подвергшаяся отморожению, становится более чувствительной к действию холода, поэтому возможно ее повторное отморожение при непродолжительном воздействии низкой температуры.