Послеродовой эндомиометрит – наиболее частая форма инфекционных осложнений у родильниц.
Формы:
Ø классическая
Ø стертая
Ø абортивная
Классическая форма: развивается на 3–5 сутки после родов. температура, озноб; Рs частый, мягкий, не соответствует общей кровопотере в родах; головная боль и др. признаки интоксикации; изменяется цвет кожных покров. ОАК: умеренная анемия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, эозинопения, лимфо- и моноцитопения. Характерны изменения со стороны половых органов: размеры матки соответствуют нормальной инволюции органа, консистенция матки более мягкая; количество выделений уменьшено, и они приобретают патологический характер (примесь гноя, зловонный запах).
Стертая форма: развивается на 8–9е сутки; все симптомы менее выражены.
Диагностика:
1. УЗИ матки как неинвазивный метод исследования может широко применяться в послеродовом периоде для выяснения вопроса о наличии в полости матки тех или иных патологических включений.
2. Гистероскопия позволяет более четко оценить состояние эндометрия, характер патологических включений.
3. Необходимо выделить возбудитель из полости матки, идентифицировать его и количество оценить микробную обсемененность полости матки. Определить чувствительность выделенной микрофлоры к антибиотикам.
Интенсивная терапия: местное лечение, антибактериальная терапия, инфузионная, дезинтоксикационная, иммунная терапия.
I. Местное лечение:
1) расширение цервикального канала для создания оттока из полости матки.
2) промывное дренирование трубчатым катетером, через который производят промывание и орошение стенок полости матки растворами антисептиков, антибиотиков и др.;
3) аспирационно-промывное дренирование после аспирации содержимого полости матки шприцем Брауна (полученный аспират необходимо направить в бак. лабораторию) полость матки дренируют двумя объединенными катетерами.
Один из них (приточный) должен быть введен до дна матки, второй (дренажный) на 6–7см. от внутреннего зева. Введение катетеров через цервикальный канал должно быть выполнено без усилия и без фиксации шейки матки щипцами Мюзо. Наружный отрезок промывной трубки фиксируют лейкопластырем к коже бедра, а конец дренажной трубки опускают в лоток.
5. Послеродовой параметрит
Послеродовой параметрит представляет собой дальнейшее распространение процесса, переходящего на околоматочную клетчатку.
Клиника послеродового параметрита проявляется на 10–12е сутки после родов. Процесс, как правило, начинается с озноба, повышения температуры до 39–40 С°; температура держится 8–10 дней. Через несколько дней после начала заболевания при влагалищном исследовании определяется инфильтрат между боковой поверхностью матки и стенкой таза. При одностороннем процессе матки как бы лежит на воспалительной опухоли и отдельно от инфильтрата не пальпируется. При двустороннем параметрите матка отодвигается вверх и кзади. Пальпаторно определяется большой единый воспалительный конгломерат. При разрешении процесса инфильтрат постепенно рассасывается. В редких случаях образуется абсцесс, который может вскрыться с брюшную полость, влагалище или соседние органы мочевой пузырь и прямую кишку.
6. Тромбофлебит
а) Поверхностный тромбофлебит н./конечностей развивается при наличии варикозно расширенных подкожных вен (течение легкое). Общее состояние при этом нарушается мало: учащенный пульс, субфебрильная температура. Локально под кожей бедра или голени прощупывается затромбированная болезненная плотная вена в виде шнура или конгломерата. Кожа над ней гиперемирована, отечна, болезненна. При соответствующем лечении, общем и местном через 1–2 недели процесс ликвидируется;
б) тромбофлебит глубоких вен: метротромбофлебит, тромбофлебит тазовых вен и тромбофлебит глубоких вен бедра, голени, брюшной полости.
Если на фоне эндомиометрита, несмотря на адекватное лечение, процесс не заканчивается через 2–3 недели, температура тела остается высокой, продолжаются ознобы, не прекращаются кровянистые выделения из матки, можно думать о развитии метротромбофлебита.
Характерными являются частый пульс, несоответствующий температуре тела, ознобы, головная боль, изменение цвета кожных покровов, боль внизу живота, часто без определенной локализации. При пальпации матки определяется ее увеличение, мягкая консистенция, болезненность. По боковым поверхностям удается пропальпировать извитые, плотные, болезненные шнуры. Часто на боковых поверхностях матки также определяются четкообразные или в виде мелкой россыпи тромбированные резко болезненные вены таза.
Тромбофлебит бедренных вен развивается вслед за тромбозом вен таза. Первый симптом – боль по ходу сосудистого пучка в нисходящем направлении от паховой связки к бедренному треугольнику. Появляется отечность бедра в паховой области, кожа становится бледной, блестящей, гладкой. Окружность пораженной конечности на несколько сантиметров больше, чем здоровой. Течение затяжное 6–8 недель.
Лечение тромбофлебита может быть консервативным и хирургическим (при эмбологенных формах заболевания).
Консервативное лечение: постельный режим, возвышенное положение конечности, повязки с гепариновой, троксевазиновой или бутадионовой мазью (при метротромбофлебите – указанные мази вводят во влагалище на тампонах). Электрофорез гепарина и химотрипсина при нормальной температуре тела с 10–12 дня заболевания, магнитотерапия, ДДТ.
7. Лактационные маститы
Лактационные маститы представляют собой воспаление молочной железы, связанное с внедрением в нее различных возбудителей.
Входными воротами чаще всего являются трещины сосков. Воспаление может распространяться на соединительно-тканной клетчатке молочных желез (интерстициальный мастит) или по молочным протокам (паренхиматозный мастит).
По клиническому течению выделяют серозные, инфильтративные, инфильтративно-гнойные, абсцедирующие и флегмонозные маститы.
Клиническая картина серозного и инфильтративного маститов характеризуется внезапным подъемом температуры до 38–40 С°, иногда с ознобом. Появляются головная боль, общая слабость, недомогание. Как правило, нарушается отток молока вследствие закупорки молочных ходов. Боль в молочной железе. При пальпации в одной из ее долек обнаруживается уплотнение с гиперемией кожи в данной области. При развитии инфильтративного мастита определяется ограниченный, плотный, болезненный инфильтрат.
Общие принципы лечения маститов складываются из проведения активной антибактериальной терапии, применения дезинтоксикационных и симптоматических средств, а также местной терапии.
При нагноении лечение хирургическое. Вскрытие гнойника радиальным разрезом с последующим дренированием обязательно в сочетании с применением антибиотиков и других средств. Кормление разрешается только при серозной форме маститов.
8. Послеродовой пельвиоперитонит
Послеродовой пельвиоперитонит представляет собой воспаление брюшины, ограниченное полостью малого таза.
Клиническая картина послеродового пельвиоперитонита чаще всего развивается к 3–4му дню после родов. Заболевание, как правило, начинается остро, с повышения температуры до 39–40 С°. При этом возникают резкие боли внизу живота, метеоризм. Могут быть тошнота, рвота, болезненная дефекация, отмечается положительный симптом Щеткина-Блюмберга в нижних отделах живота. При пельвиоперитоните – перкуторная граница тупости ниже пальпаторной границы инфильтрата, а граница болезненности – выше.
Матка, которая, как правило, является источником инфекции, увеличена, болезненна, из-за напряжения передней брюшной стенки плохо контурируется. Процесс может разрешаться образованием ограниченного абсцесса (excavatio recto-uterina) или рассасыванием инфильтрата.
Лечение послеродового пельвиоперитонита комплексное. Оно состоит из активной антибактериальной терапии и проведения дезинтоксикационных мероприятий. В ряде случаев применяются симптоматические средства и общеукрепляющая терапия. При рассасывании инфильтрата для ликвидации спаечного процесса рекомендуются физиотерапевтические процедуры. При образовании абсцесса последний вскрывают чаще всего через задний влагалищный свод.
9. Разлитой послеродовой перитонит
Разлитой послеродовой перитонит представляет собой воспаление брюшины, связанное с дальнейшим распространением инфекции в брюшной полости.
Инфекция распространяется либо лимфатическим путем (как правило, из матки), либо вследствие непосредственного инфицированию брюшины (несостоятельность швов матки после кесарева сечения, перфорации гнойных образований и т. п.). При несостоятельности швов или разрыве гнойника перитонит возникает уже на 1–2е сутки после родов, при лимфогенном распространении инфекции – несколько позже. Клиника послеродового разлитого перитонита характеризуется тяжелым состоянием больной. Отмечается резко выраженная тахикардия, может быть аритмия пульса. Дыхание частое, поверхностное, температура тела повышается до 39–40 С°, отмечается выраженный эксикоз, тошнота, может быть рвота, вздутие живота вследствие задержки газов и отсутствия дефекации. В особо тяжелых случаях ряд описанных симптомов (повышение температуры, раздражение брюшины) может отсутствовать.
Лечение разлитого послеродового перитонита заключается в безотлагательном удалении очага инфекции (как правило, матки с придатками). Применяются меры для эвакуации содержимого брюшной полости, обеспечивается дренирование ее с промыванием дезинфицирующими растворами, введение антибиотиков. Важнейшее значение имеет также коррекция расстройств жизненно важных органов: восстановление водно-солевого баланса, применение сердечных средств, проведение дезинтоксикационной, витамино- и симптоматической терапии.
10. Перитонит после кесарева сечения
1. Ранний перитонит возникает в результате инфицирования брюшины во время операции, чаще всего произведенной на фоне хориоамнионита, при длительном безводном промежутке.
Клинические признаки перитонита появляются на 1е–2е сутки после операции. Симптомы раздражения брюшины не выражены. Наблюдается парез кишечника, более выражены симптомы интоксикации. ОАК: лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг.
2. Перитонит, развивающийся вследствие длительного пареза кишечника у больной с послеоперационным эндометритом.
Инфицирование брюшины происходит вследствие нарушения барьерной функции кишечника при упорном парезе его и динамической непроходимости.
Общее состояние относительно удовлетворительное: температура тела 37,4–37,6 С0, тахикардия 90–100 уд./мин, рано появляются признаки пареза кишечника. Боли в животе не выражены, периодически возникают тошнота и рвота. Живот может оставаться мягким, признаков раздражения брюшины нет. Течение волнообразное (со "светлыми" промежутками), процесс прогрессирует и несмотря на проводимую консервативную терапию с 4го дня состояние больной ухудшается, нарастают симптомы интоксикации. ОАК: нарастает лейкоцитоз, сдвиг формулы влево.
3. Перитонит, развивающийся в результате несостоятельности швов на матке.
Чаще всего это бывает связано с инфекцией, реже – с техническими погрешностями в процессе операции.
В клинической картине преобладает местная симптоматика: боли в нижних отделах живота, которые более выражены при пальпации, уменьшение выделений из матки, определяются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно определяется наличие экссудата в брюшной полости.
Четко выражены общие симптомы интоксикации: рвота, тахикардия, лихорадка, тахипное.
При пальпации шва выявляется его несостоятельность, в забрюшинном пространстве – отечность тканей с инфильтрацией, наличие экссудата.
При инфицировании швов заболевание развивается на 4–9е сутки; во втором случае – в первые сутки после операции.
Лечение:
1. Оперативное независимо от стадии заболевания.
2. Восстановление функции кишечника.
3. Инфузионно-трансфузионная терапия
4. Антибактериальная терапия: одновременно 2–3 препарата; смена антибиотиков проводится через 10 дней с учетом чувствительности к ним микрофлоры.
5. Лечение гепаторенального синдрома: гемосорбция, гемодиализ, плазмоферез, перитонеальный диализ.
6. Сердечные и вазоактивные средства (коргликон, строфантин, изоланид, курантил).
7. Иммунотерапия (стафилококковая плазма, гамма-глобулин и полиглобулин) и т. д.
11. Септический шок
Септический шок – это остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, обусловленный действием на организм бактериальных токсинов, продуктов распада и характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
Диагностика. Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна его ранняя диагностика. Фактор времени играет решающую роль, т. к. необратимые изменения в организме наступают рано: в пределах 6–12 часов.
Диагноз ставится на основании следующих клинических проявлений:
1) наличие септического очага в организме;
2) высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;
3) падение АД, не соответствующее геморрагии;
4) тахикардия, тахипное;
5) расстройство сознания;
6) боли в животе, грудной клетке, пояснице, конечностях, головная боль;
7) снижение диуреза, вплоть до анурии;
8) петехиальная сыпь, некроз участков кожи;
9) несоответствие незначительных местных изменений в очаге инфекции тяжести общего состояния больной;
10) диагностика ДВС-синдрома (своевременная оценка системы гемостаза).
Лечение:
I. Купирование микроциркуляторных изменений и восстановление эффективного ОЦК и адекватной перфузии в жизненноважных органах.
II. Интенсивную терапию заболевания, на фоне которого развился септический шок (борьба с инфекцией и ликвидация ее очагов).
III. Коррекция метаболических нарушений.
IV. Симптоматическая терапия.
12. Основные принципы профилактики послеродовых
инфекционных заболеваний
Основные принципы профилактики послеродовых инфекционных заболеваний включают в себя строгое соблюдение правил асептики и антисептики как персоналом родильного дома, так и самой беременной, роженицей, родильницей.
Очень важно строго соблюдать принцип цикличности при заполнении палат послеродового отделения. При малейшем подозрении на развитие инфекционного заболевания родильница должна быть переведена в обсервационное отделение или в специализированный родильный дом. Врачи женской консультации и родильного дома должны постоянно вести санитарно-просветительную работу, объясняя женщинам важное значение строгого соблюдения правил личной гигиены после родов и в период грудного вскармливания.
ЛИТЕРАТУРА:
ОСНОВНАЯ:
1. Бодяжина В.И., Жмакин К.Н. Акушерство. М., Медицина, 1995.
2. Дуда И.В., Дуда В.М. Клиническое акушерство. Мн., Высш.шк.,1997.
3. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. М., Медицина, 1989. – 512 с.
4. Чернуха Е.А. Родильный блок. М., Медицина, 1991.
ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ:
1. Кулаков В.И. и др. Послеродовые инфекционные заболевания. М., Медицина, 1984.
2. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в акушерской практике. Под ред. Айламазяна Э.К. Л., Медицина, 1985. – 320 с.
3. Репина М.А. Ошибки в акушерской практике. М., Медицина,1988.
4. Степанковская Г.К, Сольский С.Я. Послеродовая инфекция. Киев: Здоров'я, 1989. – 136 с.
ТЕМА № 18: УГРОЖАЕМЫЕ СОСТОЯНИЯ ПЛОДА. ПРЕНАТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА, МЕДИКО-ГЕНЕТИЧЕСКОЕ КОНСУЛЬТИРОВАНИЕ
Учебно-методическая разработка для студентов 4 курса
Авторы: к.м.н., доцент Введенский Д.В., асс. Шаргаева Н.В.
АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ: угрожаемые состояния плода, обусловленные экстрагенитальными заболеваниями матери, осложненными течением беременности и родов и многими другими причинами. Решающая роль в патогенезе кислородного голодания плода принадлежит нарушениям маточно-плацентарного кровообращения и недостаточности функции (дисфункции) плаценты. Хроническая гипоксия плода, как правило, сопровождается и отставанием в развитии (гипотрофия). Гипоксия и гипотрофия являются, универсальной реакцией плода на самые разнообразные патологические воздействия. В связи с этим важнейшие современные методы диагностики угрожаемых состояний плода основываются, прежде всего, на определении параметров, характеризующих массу плода основывается, прежде всего, на определении параметров, характеризующих массу плода и состояние его обмена. Профилактическое течение этих состояний плода является важнейшим звеном мероприятий, направленных на снижение перинатальной заболеваемости и смертности.
Наследственные болезни занимают большое место в структуре патологии детского возраста. Медико-генетическое консультирование занимает центральное место в системе профилактики наследственных болезней, поскольку наряду с самостоятельным видом медико-социальной помощи населению, является составной частью программ по пренатальной диагностике массовому "просеиванию" новорожденных на наследственные дефекты обмена, диспансеризации.
Пренатальная диагностика представляет собой комплексные исследования, основанные на использовании инструментальных и лабораторных методов, включая УЗИ сканирование плода, фетоамниографию, фетоскопию, биопсию хориона, амниоцентез.
ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Овладеть знаниями по диагностике, клинике, лечению и профилактике угрожаемых состояний плода; пренатальной диагностике и медико-генетическому консультированию.
ЗАДАЧИ: Студент должен знать: современные методы диагностики гипоксии и гипотрофии плода, особенности родоразрешения беременных с угрожаемыми состояниями плода, группы и факторы риска перинатальной патологии; методы пренатальной диагностики, показания к направлению на консультацию к врачу-генетику, современные методы профилактики ВПР и наследственных заболеваний.
Студент должен уметь: диагностировать гипоксию и гипотрофию плода, составить план ведения беременности и родов, беременных с данной патологией, выделить группу риска беременных по угрожаемым состояниям плода и составить план профилактических мероприятий; дать медико-генетическое заключение и определить необходимые методы пренатальной диагностики; интерпретировать заключение УЗИ и биохимический анализ крови на альфафетопротеины.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:
1. Перинатология. Перинатальный период. Группы и факторы риска перинатальной патологии.
2. Угрожаемые состояния плода. Лечение.
3. Оценка степени зрелости легких плода.
4. Особенности родоразрешения беременных с угрожаемыми состояниями плода.
5. Критерии и показания к проведению пренатальной диагностики.
6. Методы пренатальной диагностики.
7. Пренатальная диагностика внутриутробной инфекции.
8. Перспективные направления пренатальной диагностики.
9. Медико-генетическое консультирование. Задачи и функции.
10. Современные методы профилактики ВПР и наследственных заболеваний.
ОТВЕТЫНА ВОПРОСЫ:
1. Перинатология. Перинатальный период. Группы и факторы
риска перинатальной патологии
Перинатальный период начинается с 22 недель (154 дня) беременности (времени, которому соответствует масса плода 500 г.) включает период родов и заканчивается через 7 полных дней жизни новорожденного (или 168 часов после рождения). Результаты, полученные при изучении исхода беременности и родов, показывают, что уровень перинатальной заболеваемости и смертности особенно высок в определенной группе беременных (так называемая группа высокого риска). Выделение такой группы позволяет организовать дифференцированную систему оказания акушерской и педиатрической помощи данному контингенту женщин и их новорожденным детям.
Пренатальные факторы риска включают 5 подгрупп:
Ø социально-биологические факторы
Ø данные акушерско-гинекологического анамнеза
Ø наличие экстрагенитальной патологии
Ø осложнения настоящей беременности
Ø оценка состояния плода
Интранатальные факторы разделены на три подгруппы:
Ø факторы риска со стороны матери
Ø плаценты
Ø плода
Различают три степени вероятности риска неблагоприятного исхода беременности и родов для плода и новорожденного: высокую, среднюю и низкую.
Современные методы оценки состояния плода: УЗИ, электрофонокардиография плода, анте- и итранатальная кардиотокография плода, допплерометрическое исследование кровотока, исследование уровня гормонов в сыворотке крови беременной.
2. Угрожаемые состояния плода. Лечение
Гипоксия плода – самый частый фактор, осложняющий внутриутробное развитие плода.
По механизму развития выделяют следующие формы гипоксии плода:
Ø артериально-гипоксемическую:
Ø гипоксическую;
Ø трансплацентарную
Ø гемическую:
Ø анемическую;
Ø гипоксия в результате низкого сродства фетального гемоглобина к кислороду;
Ø ишемическую;
Ø смешанную.
По течению различают: острую, подострую и хроническую антенатальную гипоксию плода.
Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности.
Подострая гипоксия плода обычно проявляется за 1–2 дня до родов и характеризуется истощением адаптационных возможностей плода.
Острая гипоксия плода возникает, как правило, в родах и реже наблюдается во время беременности.
Этиологические факторы кислородной недостаточности плода можно разделить на 3 группы:
1 группа – экстрагенитальные заболевания матери, приводящие к ее гипоксии;
2 группа – патология беременности;
3 группа – заболевания плода.
Методы диагностики внутриутробной гипоксии.
ü Кардиомониторный контроль (КТГ).
ü Ультразвуковое сканирование.
ü Исследование уровня эстрагенов, прогестерона, плацентарного лактогена в сыворотке крови беременных – все показатели резко снижены.
ü Исследование околоплодных вод.
ü Исследование экскреции эстриола с мочой беременной.
Задержка внутриутробного развития плода (СЗРП) характеризуется отставанием развития плода, его гипотрофией в связи с нарушением питания (трофики) плода и с факторами, замедляющими его рост.
Выделяют 2 формы этого синдрома:
Ø симметричную
Ø асимметричную.
По степени тяжести выделяют:
I степень тяжести – отставание развития плода до 2 недель;
II степень тяжести – отставание развития плода 2–4 недели;
III степень тяжести – отставание развития плода более 4 недель.
СЗРП обусловлен различными факторами:
ü социально - бытовые факторы;
ü осложненный соматический анамнез;
ü осложненный акушерско-гинекологический анамнез;
ü особенности течения данной беременности.
Независимо от этиологии причиной СЗРП является плацентарная недостаточность.
Методы диагностики:
ü Объективное наружное обследование беременной в динамике.
ü УЗИ плода и плаценты.
ü Доплерометрия.
ü КТГ плода.
ü Определение уровня эстриола в крови, эстрадиола в моче, изучение активности ферментов (термостабильной щелочной фосфатазы, урокиназы и гистидазы).
Профилактика синдрома задержки развития плода:
1) Выявление и ранее диспансерное наблюдение за беременными группы высокого риска развития гипотрофии плода.
2) Профилактическое лечение беременных женщин.
Патогенетическая терапия СЗРП проводится в стационаре. Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода.
При отсутствии эффекта от комплексного патогенетического лечения, нарастании признаков гипоксии плода, необходимо произвести кесарево сечение.
3. Оценка степени зрелости легких плода
Определение зрелости легких недоношенного плода показано:
1. в случае родоразрешения операцией кесарева сечения;
2.в случае пролонгирования беременности и необходимости профилактики СДР при пограничном сроке беременности (32–36 недель);
3. при тяжелых формах гестозов беременных;
4. при наличии у беременной экстрагенитальной патологии (гипотиреоз, сахарный диабет).
Антенатально диагностировать состояние зрелости легких плода возможно на основании исследования околоплодных вод:
1. спектрофотометрического анализа;
2. определение индекса лецитин/сфингомиелин;
3. креатинина;
4. постановки пенного теста;
5. подсчета оранжевых (жировых) клеток плода;
6. определения тромбопластической активности околоплодных вод;
7. определения величины амниокрита.
Наиболее простым, доступным и дающим около 80% достоверных результатов является пенный тест.
Постановка пенного этанолового теста по Clemens (1972) основана на определении титра сурфактанта в амниотической жидкости.
1. Берут 4 пробирки и амниотическую жидкость, разводят следующим образом:
| АЖ, мл. | 1,0 | 0,5 | 0,25 | 0,2 |
| 0,9% NaCl, мл. | 0,5 | 0,75 | 0,8 |
2. В каждую пробирку добавляют 1 мл. 95 % этилового спирта.
3. Пробирки встряхивают в течение 15 секунд, затем оставляют на 5 минут в вертикальном положении и повторно встряхивают в течение секунды. Через 15 минут исследуются устойчивые пузырьки.
Результаты (образование полного кольца стабильных пузырьков пены) оценивают следующим образом:
ü положительный – наличие пузырьков в 3 и более пробирках;
ü сомнительный – наличие пузырьков в 2 разведениях;
ü отрицательный – в первом разведении.
Подсчет оранжевых (жировых) клеток.
К 1 мл. околоплодных вод добавляют 1 мл. 0,1 % водного раствора сульфата Нильского синего, накрывают теплым покровным стеклом и подсчитывают число "оранжевых" клеток.
Для незрелого плода характерно количество их менее 10 %. От 10 % до 20 % – промежуточная зона.
Вопрос о проведении амниоцентеза для оценки зрелости легких плода при преждевременных родах должен всякий раз решаться индивидуально. При сроке беременности менее 32 недель, после глюкокортикоидной терапии для определения эффекта нет необходимости в определении величин л/с.
4. Особенности родоразрешения беременных с угрожаемыми
состояниями плода
Выбор оптимального метода родоразрешения должен основываться на оценке степени и формы синдрома задержки развития плода, выраженности фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода и его адаптационных резервных возможностей. Эффективность терапии подтверждается улучшением темпов роста плода по данным объективного исследования и ультразвуковой фетометрии, показателей кардиотокографии и кровотока в магистральных сосудах плода и пуповины. В этих случаях целесообразно родоразрешение через естественные родовые пути. При отсутствии эффекта от комплексного патогенетического лечения, нарастании признаков гипоксии плода, что свидетельствует об истощении резервов фетоплацентарной системы, необходимо произвести абдоминальное родоразрешение. При синдроме задержки развития необходимо интенсивное ведение родов, включающее мониторный контроль за состоянием плода, проведение активной терапии, направленной на поддержание достаточного уровня маточно-плацентаного кровотока и метаболических процессов в фетоплацентарной системе, широкое использование спазмолитических и обезболивающих средств. При нарастании признаков фетоплацентарной недостаточности и гипоксии плода в конце беременности и родах (по данным мониторного наблюдения), особенно при возникновении различных акушерских осложнений, должно быть произведено кесарево сечение. Новорожденные с признаками задержки развития при рождении и в первые дни жизни нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении.
5. Критерии и показания к проведению пренатальной диагностики
Основные показания к пренатальной диагностике:
1) нарушения, связанные с возрастом матери (старше 35 лет): хромосомные аберрации, например, трисомия 21, 18, 13;
2) патология у предыдущего ребенка: трисомия 21; другая хромосомная аномалия; врожденные пороки развития; умственная отсталость;
3) структурные хромосомные аномалии у родителей: делеции; дупликации; изохромосомы; инверсии; транслокации;
4) наличие в семье точно установленного наследственного заболевания: рецессивные сцепленные с Х-хромосомой заболевания, если установлено, что мать является гетерозиготной носительницей патологического гена; гетерозиготное носительство хромосомной аномалии (особенно когда известно, что оба супруга являются гетерозиготными носителями одного и того же патологически рецессивного аллеля);
5) метаболические нарушения: липидоз; мукополисахаридоз; аномалии метаболизма аминокислот; аномалии метаболизма углеводов;
6) дефект нервной трубки;
7) гематологические нарушения: талассемия; гемоглобин s; гемофилия; несовместимость по резус-фактору и АВО-системам; хронический гранулематоз; иммунологические нарушения; гемолитическая анемия новорожденного; альфа-талассемия и другие нарушения, связанные с делецией гена;
8) определение зрелости плода.
Относительные показания:
Относительными показаниями следует считать ОАА, осложненное течение данной беременности (угрожающий выкидыш, много- и маловодие, гипотрофия плода), проведение R-процедур, прием лекарственных препаратов, инфекционные заболевания во время беременности и наличие других тератогенных факторов.
Известно, что такие воздействия во время беременности, как ионизирующее облучение, прием лекарственных препаратов (антибластические, антибиотики тетрациклинового ряда и др.), заболевание краснухой в первом триместре, токсоплазмозом, обусловливающие тератогенный эффект, могут быть причиной возникновения ВПР. Несмотря на то, что степень риска в этих ситуациях еще достаточно не изучена, они являются показанием для проведения ПД, в первую очередь УЗИ.
6. Методы пренатальной диагностики
К ним относятся: амниоцентез, кардиоцентез, биопсия ворсин хориона, биохимические и гормональные методы исследования крови матери.
Пренатальная диагностика представляет собой комплексные исследования, основанные на использовании инструментальных и лабораторных методов, включая УЗИ сканирование плода, фетоамниографию, фетоскопию, биопсию хориона с последующим исследованием нативных и/или культивируемых клеток ворсинчатого хориона, амниоцентез с последующим цитологическим, цитогенетическим, биохимическим, молекулярно-генетическим исследованиями амниотических клеток или биохимическим, иммунохимическим исследованиями амниотической жидкости.
Методы пренатальной диагностики делятся на:
А. Прямые (плодные) методы:
1. R-графия скелета; мягких тканей (амниография, фетография).
2. Ультрасонография.
3. Электрокардиография.
4. Электроцефалография.
5. Фетоскопия.
6. Амниоскопия.
7. Амниоцентез.
8. Биопсия ткани плода: амниона; хориона; кожи и крови плода.
Б. Непрямые или косвенные (материнские) методы:
1. акушерско-гинекологическое обследование;
2. медико-генетическое обследование (генеалогическое, цитогенетическое, молекулярно-биологическое);
3. бактериологическое, иммунологическое, серологическое обследование;
4. биохимические методы (скринирующие тесты на содержание в крови альфа-ФП, эстрадиола, бета-хориогонического гонадотропина и др.).
В. Дополнительные методы:
1. авторадиография клеток и тканей плода;
2. электронная микроскопия ткани плода;
3. ДНК-цитофетометрия хромосом плода и др.
При использовании непрямых методов о состоянии плода судят по биохимическим изменениям в крови и моче беременной женщины, а также по результатам акушерско-гинекологического, медико-генетического, бактериологических и иммунологических исследований.
При прямых методах диагностики объектом изучения является непосредственно плод. Прямые методы подразделяются на неинвазивные и инвазивные, когда диагностика проводится на материале плода (амниотическая жидкость, биоптаты хориона и плаценты, пуповинная кровь), полученном одним из известных оперативных способов под контролем эхографии.
7. Пренатальная диагностика внутриутробной инфекции
Достоверных методов диагностики внутриутробной инфекции плода не существует. Можно лишь ее предположить по косвенным признакам и установить инфицированность плода и плодного яйца. У новорожденного инфекция проявляется либо с момента рождения, либо в течение 3–4 дней (за исключением хламидиоза и ряда других инфекций, которые могут проявляться позже). Диагностические признаки ее зависят от локализации или степени генерализации процесса.
В диагностике внутриутробного инфицирования основными являются бактериологические и иммунологические методы. К ним относятся обнаружение в посевах этимологически значимых микроорганизмов в количестве, превышающем 5х10 КОЕ/мл., и более современный и высокоспецифичный метод молекулярной гибридизации, суть которого заключается в идентификации определенных фрагментов ДНК или РНК клеток возбудителя. Посевы и соскобы (для выявления внутриклеточно расположенных возбудителей) у беременных берутся из влагалища и канала шейки матки. У беременных группы высокого риска внутриутробные инфекции прибегают к инвазивным методам получения материала для бактериологического изучения (аспирация хориона в ранние сроки беременности, исследование амниотической жидкости после амниоцентеза и пуповинной крови, полученной путем кордоцентеза). Бактериологические исследования должны сочетаться с идентификацией антигена в крови серологическими методами определения lg M и lg G, которые специфичны для того или иного возбудителя. Исследования целесообразно повторять не реже 1 раза в 2 месяца. Они занимают значительное место в диагностике внутрибольничного инфицирования.
В настоящее время большое значение придается ультразвуковым методам исследования, с помощью которых можно определить косвенные признаки ВУИ плода (многоводие, увеличение толщины плаценты, мелкодисперсная взвесь в околоплодных водах) и структурные изменения в различных органах, характерные для определенных нозологических форм.
К скрининговым тестам у новорожденных группы высокого риска развития ВУИ можно отнести исследование мазков околоплодных вод, плаценты, посевы пуповинной крови и содержимого желудка новорожденного.
8. Перспективные направления пренатальной диагностики
В настоящее время разрабатывается и внедряется преимплантационная диагностика. Два основных подхода к преимплантационной диагностике:
ü преконцепционный генетический анализ, основанный на биопсии гамет.
ü преимплантационная диагностика, основанная на биопсии бластомеров.
ДНК-диагностика наследственных заболеваний.
Определение генетического маркера, связанного с локусом конкретного гена можно использовать для прогнозирования наследования плодом аномального гена. Методы изучения ДНК являются еще одним аспектом генетики, используемым в ПД.
Современные методы молекулярной генетики позволя