Кс — кровеносные сосуды. тываются в неактивном виде (пеп-синогены), но под влиянием HCI они активируются. Часть пепсиногенов

Уже в составе слюны имеются

пептидазы типа эндопептидаз, ко­торые могут разрывать внутренние связи в белках и образовывать отдельные полипептидиые цепи — это трипснноподобные ферменты малой активности: саливаин, глан- дулаин, катепсин, калликреин. Считается, что их роль невелика в процессе гидролиза белка, но они повышают эффективность гидролиза пепсином и трипсином.

В желудочном соке содержится соляная кислота, создающая вы­сокую концентрацию ионов водо­рода и вызывающая денатурацию белка, что повышает его гидролиз. HCI также активирует ферменты желудочного сока. В составе же­лудочного сока содержатся пепсины

Рис. 88. гидролиз веикси. __ ^{— 8} типов. Ферми,™ иырлба-

Кс — кровеносные сосуды. тываются в неактивном виде (пеп-синогены), но под влиянием HCI они активируются. Часть пепсиногенов

пепсин-7, в основном, продуцируются в пилорической части желудка. В основном, пепсины вызывают створаживание молока и разрушают желатиназу. Наличие нескольких типов пепсинов объясняется тем, что в желудке, где длительное время депонируется пища, возникает необходимость набора ферментов, работающих при различных pH, так как концентрация водородных ионов внутри химуса существенно отличается от концентрации этих ионов у стенок желудка.

Итак, в желудке из белков образуются полипептидиые цепочки, которые в дальнейшем под влиянием экзопептидаз (карбоксипептидаз, аминопептидаз) превращаются в дипепти­ды. Это происходит в 12-перстной кишке и тощей кишке. Сюда изливаются сок панкреати­ческой железы, желчь, желудочный сок.

В панкреатической железе вырабатываются в неактивном виде такие ферменты как трип­синоген, химотрипсиноген, проэластаза, прокарбоксипептидазы А и В, аминопептидаза. Выйдя в полость 12-перстной кишки, они активируются. Процесс начинается с активации трипсиногена. Под влиянием фермента, продуцируемого в кишечнике, — энтерокиназы (энтеропептидазы) трипсиноген переходит в трипсин. В дальнейшем под влиянием трипсина все остальные белки переходят в активную форму (химотрипсиноген —► химотрипсин, прокарбоксипептидаза -» карбоксипептидаза, проэластаза -» эластаза). Итак, трипсин, хи­мотрипсин, эластаза как эндопептидазы расщепляют белки, которые не расщепились пеп­синами в желудке, до полипептидов, а карбоксипептидазы А и В, аминопептидаза — до пептидов и дипептидов. В железах тонкого кишечника вырабатываются, главным образом, карбоксипептидазы, аминопептидазы и дипептидазы. Все эти ферменты осуществляют вну- триполостное пищеварение (проводят гидролиз внутри кишки). На апикальной мембране энтероцитов располагаются, согласно данным А. М. Уголева, карбоксипептидазы, амино­пептидазы, дипептидазы. В результате их действия образуются аминокислоты, которые тут же передаются на «транспортеры», осуществляющие вторично-активный транспорт, зави­симый от ионов натрия. Он осуществляется по такому же механизму, как и транспорт глю­козы (см. выше). Существует как минимум 4 вида аминокислотных «транспортера»: 1) для переноса нейтральных аминокислот (валина, фенилаланина, аланина), 2) для переноса ос­новных аминокислот (аргинина, цистина, лизина, орнитина), 3) для переноса иминокислот (пролина, гидроксипролина) и глицина, 4) для переноса дикарбоновых кислот (глутамимо- вой кислоты, аспарагиновой кислоты). Такое разделение основано на существовании на­следственных заболеваний, при которых вследствие генетического дефекта не всасывается группа аминокислот, при этом нарушается и реабсорбция этих же аминокислот в почках. Так, известна болезнь Хартнупа, при которой нарушено всасывание нейтральных амино­кислот — валина, фенилаланина, аланина — в тонком кишечнике и в почках, болезнь ими- ноглицинурия — нарушается транспорт пролина, гидроксипролина и глицина, болезнь ци- стинурия — нарушен транспорт цистина, лизина, аргинина и орнитина, синдром Фанкони, при котором имеется аминоацидурия и нарушение всасывания в тонком кишечнике глута­миновой и аспарагиновой аминокислот. Все аминокислоты, а также некоторые белковые молекулы, всосавшиеся путем эндо-экзоцитоза, с током венозной крови через портальную вену доставляются к печени, где они используются для различных целей, в том числе для синтеза белка, для нужд энергетики (например, в процессах глюконеогенеза).

ЖИРЫ, ФОСФОЛИПИДЫ, ХОЛЕСТЕРИН

Жиры, или липиды, представлены в пищевых продуктах в виде триглицеридов (глице­рин +3 жирные кислоты), фосфолипидов (глицерин + жирная кислота + фосфорная кислота + аминоспирты), гликолипидов (глицерин + жирная кислота + углеводы), холестерина, сте­роидов.

Жиры животного происхождения, в основном, содержат насыщенные жирные кислоты, поэтому имеют высокую температуру плавления и в обычном виде они твердые (шпик, сли­вочное масло, жирная свинина). Жир растительного происхождения, в основном, содержит ненасыщенные жирные кислоты (содержат двойные связи) и имеет низкую температуру плав­ления — это растительные масла, орехи, овсяная и гречневая крупы. Среди ненасыщенных жирных кислот имеются так называемые незаменимые кислоты — линоленовая и линолевая кислоты, которые не синтезируются в организме, но они необходимы ему, так как из них образуется арахидоновая кислота — предшественница простагландинов и лейкотриенов. Линолевой кислоты много в подсолнечном масле (до 60%). В целом, за сутки необходимо около 80—100 г жиров, из них 30% — растительного происхождения (чтобы получить неза­менимые жирные кислоты). Примерно 90% пищевого жира — это триглицериды.

Гидролиз жира происходит, главным образом, с помощью полостного пищеварения с участием липаз и фосфолипаз. Липаза гидролизует жир до жирных кислот и моноглицери­да (обычно до 2-моноглицерида).

325

Небольшое количество липазы образуется мелкими слюнными железами корня языка (лингвальная липаза). Железы желудка тоже про­дуцируют липазу, однако она неак­тивна в кислой среде. У новорож­денных липаза желудочного сока способна расщеплять молочный жир. Ведущую роль в переваривании пищевого жира играет панкре­атическая липаза, а также кишечная липаза. Липазы совершают гидролиз в полости кишки, но для эффек­тивного гидролиза поверхность жира должна быть максимальной — это достигается эмульгированием жира с помощью желчных кислот и их солей (холевой, хенодеэок- сихолевой, гликохолевой, таурохс- левой кислотами). Активность липаз возрастает под влиянием так на­зываемой колипазы—фактора, ко­торый связывается с липазой и по­вышает ее способность расщеплять жиры. Ионы кальция тоже повышают активность липазы.

В результате действия липаз образуются мельчайшие капельки, называемые мицеллами (диаметр их примерно 100 нм), которые идут к апикальной мембране энтероцита и в силу своей жирорастворимости входят в энтероцит. Здесь комплекс распадается и происходит синтез триглицеридов, специфичных для человека. Вместе с фос-фолипидами, холестерином и белком-апопротеином AI и В в клетке образуются микровезикулы —так называемые хиломикроны или липопротеин- хиломикроны. Одновременно в клетке образуются и липопротеины очень низкой плотности (тоже в виде микровезикул). Эти структуры проходят через базально-латеральную мембрану энтероцита в интерстиций, а затем переходят в лимфатические сосуды, от них в кровь. Одновременно часть хиломикронов попадает в печень, где синтезируются липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП).

ческих и пластических процессов.

ВОДА

В ЖКТ за сутки с пищей и питьем поступает около 2—2,5 л воды. Кроме того, в ЖКТ вода выделяется в составе соков — объемом до 6—7 литров. Итого, в полость ЖКТ посту­пает до 9,5 л/сутки. Небольшое количество этой воды всасывается в желудке, большая часть — в тонком и толстом кишечнике. В большинстве случаев всасывание воды осуществляет­ся за счет осмоса: реабсорбция осмотически активных веществ типа ионов натрия, кальция, магния, калия, веществ типа глюкозы, аминокислот вызывает пассивную реабсорбцию воды. За счет механизма персорбции часть воды покидает полость кишечника через межэпите­лиальные щели (путем фильтрации в интерстиций), где с участием поворотно-противоточно­го механизма создается гипертоническая среда, вызывающая движение воды в интерстиций.

НАТРИЙ

Суточная потребность в натрии составляет около 2—3 г. Его концентрация в крови в среднем 140 ммоль/л. Всасывание натрия осуществляется различными способами: пассив­но по градиенту концентрации, активно за счет работы натриевых и натрий-калиевых насо­сов (в тонком кишечнике, преимущественно, натриевый насос, в толстом — натрий-калие­вый насос), и путем персорбции через межэпителиальные поры. Всасывание натрия играет исключительно важную роль, так как от него зависит транспорт аминокислот, глюкозы и других веществ.

На процессы всасывания натрия влияют минералокортикоиды (за счет повышения син­теза натриевых насосов) и гормоны ЖКТ, которые угнетают реабсорбцию натрия в кишеч­нике: гастрин, секретин, холецистокинин-панкреозимин.

КАЛИЙ

Суточная потребность составляет 2—3 г., столько же, сколько натрия. Концентрация калия в крови в среднем 4,5 ммоль/л. Всасывание осуществляется в тонком и толстом ки­шечнике за счет пассивного транспорта и с помощью калий-натриевого насоса.

КАЛЬЦИЙ •*■

Суточная потребность кальция составляет 0,7—0,8 г. Концентрация его в плазме крови составляет в среднем 2,25—2,50 ммоль/л. Всасывание кальция происходит весьма медлен­но и требует наличия специального кальциевого переносчика («транспортера») — каль­цийтранспортирующего белка. Его синтез контролируется рядом факторов, в том числе метаболитом витамина Дз. Витамин Дз образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения из 7-дигидрохолестерина (витамин Дз — холекальциферол). Для того, чтобы он оказывал свой эффект, этот витамин (прогормон) должен пройти две стадии конверсии: в печени под влиянием фермента 25-гидроксилазы он превращается в 25-гидроксихолекаль- циферол (25—ОН Дз), а затем в почках также путем гидроксилирования под влиянием фер­мента 1-гидроксилазы он превращается в 1,25-дигидроксихолскальциферол (1,25—(ОН)аДэ). Это соединение (гормон) активирует синтез кальцийтранспортирующего белка. При отсут­ствии этого гормона транспорт кальция нарушается. Гормон паращитовидной железы — паратгормон — способствует конверсии витамина Дз в печени и тем самым повышает эф­фективность всасывания кальция, что сказывается на уровне кальция в крови.

В растениях содержится витамин Дг — эргокальциферол, в организме он проходит те же стадии конверсии и превращается в 1,25-(ОН)гД2 — по биологической активности он эквивалентен 1,25-(ОН)гДз.

МАГНИЙ

Суточная потребность в магнии — 0,22—0,26 г. Концентрация в крови — около 0,5 ммоль/л. Транспортируется тем же механизмом, что и ионы кальция. Регуляция — ана­логична.

ЖЕЛЕЗО

В организме содержится около 3—6 г железа. Из них 800 мг способно мобилизоваться, т. е. быть использованным для синтеза железосодержащих структур, например, гемоглоби-

на. Из 3—6 г железа 65—70% находится в составе гемоглобина эритроцитов, около 20% в мышцах — в составе миоглобина, 10— 15% — в печени и селезенке и около 1% — в составе геминовых ферментов и белков, содержащих негеминовое железо. В среднем за сутки в результате разрушения эритроцитов высвобождается 26 мг железа, из которых 25 мг вновь поступает на синтез гема, а 1 мг выводится, в основном, с желчью. Таким образом, необхо­димо потребление 1 мг железа в сутки. В тонком кишечнике, где всасывается железо, из пиши извлекается только 10% железа, поэтому суточная потребность с пищей в железе составляет 10—20 мг (при менструациях потребность возрастает в 1,5—2 раза). Учитывая, что диеты в Европе содержат мало железа (на грани минимальной суточной потребности), часто при потере крови возникает дефицит железа, что проявляется, например, в повышен­ной утомляемости, в снижении работоспособности, головными болями, а при хронической недостаточности — железодефицитной анемией.

В энтероцитах тонкого кишечника, где совершается всасывание железа, имеется «транс­портер», который за счет механизмов активного транспорта переносит железо через апикаль­ную мембрану энтероцита внутрь клетки. Здесь двухвалентное железо (а из пиши всасывает­ся в основном двухвалентное железо, поэтому в пище есть восстановители, которые перево­дят трехвалентное железо в двухвалентное) связывается специфическим белком, который переносит железо в кровь. В крови имеется специальный белок — трансферрин, который транспортирует железо к месту его использования (железо в составе трансферрина находит­ся в форме трехвалентного). В тканях — потребителях железа (печень, селезенка, костный мозг) имеется специальный белок — апоферритин, который, подобно гемоглобину, способен насыщаться двухвалентным железом и превращаться в ферритин, т. е. белок, депонирующий железо. На 1 молекулу этого белка может приходиться до 2500 атомов железа.

Итак, в процессе всасывания и транспорта железа к тканям-потребителям железо меняет валентность с 2-хна 3-х, а затем — вновь на 2-х. Это, вероятно, катализируется специальны­ми окислительно-восстановительными ферментами или самыми белками-переносчиками.

ЙОД, ФТОР

Потребность в йоде — 150 мг/сутки. При недостатке — развитие эндемического зоба (гипотиреоз). Потребность во фторе 1 мг в сутки. Передозировка наступает при поступле­нии 5 мгв сутки, она вызывает интоксикацию.

ФОСФОР

Суточная потребность в нем составляет 0,7—0,8 г. Концентрация в плазме — около 1 ммоль/л. Метаболиты витамина Д, или Д₂ регулируют его всасывание в тонком кишечни­ке. Паратгормон обычно вызывает снижение уровня фосфора в крови, а кальцитонин, на­оборот, повышает. По-видимому, система всасывания фосфора и кальция между собой со­пряжена.

ХЛОР

Потребность в нем составляет около 3—5 г в сутки. Концентрация в крови — около 100 ммоль/л. При этом 90% хлора находится во внеклеточной жидкости. Механизм всасывания в основном пассивный — за счет электрохимического градиента, т. е. ионы хлора всасыва­ются вслед за ионами натрия, кальция, калия.

ВИТАМИНЫ

Водорастворимые витамины всасываются в дистальном отделе тощей кишки и прокси­мальном отделе подвздошной кишки, а жирорастворимые витамины — в средней части то­щей кишки. При этом для жирорастворимых витаминов важно наличие желчных кислот.