ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ОБРАЗОВАНИЮ
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования
«АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»
Факультет психологии и философии
Кафедра общей и прикладной психологии
Контрольная работа
ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС
Выполнил: В.В. Чернышёв
Проверила: доцент к.биол.н. Н.З. Кайгородова
Барнаул 2009
СОДЕРЖАНИЕ
1. Теоретический вопрос (вариант № 4): механизмы проведения возбуждения
1.1 Потенциал действия
Законы раздражения и возбуждения
Распространение потенциала действия по нервному волокну
Роль локальных потенциалов
2. Тест
. Ответить на вопросы
. Решить задачи
Список использованной литературы
1. ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ ВОПРОС (вариант № 4): МЕХАНИЗМЫПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ
Потенциал действия
Потенциал действия (ПД) - это электрофизиологический процесс, выражающийся в быстром колебании мембранного потенциала покоя вследствие перемещения ионов в клетку и из клетки и способный распространяться без декремента (без затухания). ПД обеспечивает передачу сигналов между нервными клетками, между нервными центрами и рабочими органами; в мышцах ПД обеспечивает процесс электромеханического сопряжения. Графическое изображение ПД показано на рис.1.
Рис. 1. Схема, отражающая процесс возбуждения
а - потенциал действия, его фазы: 1 - деполяризация; 2 - инверсия (овершут); 3 - реполяризация; б - натриевые ворота (h-1 - в состоянии покоя клетки, h-2 - восходящая, h-3 - нисходящая части ПД); в - калиевые ворота (1 в состоянии покоя клетки, 2 - в состоянии возбуждения). Знаки «плюс» (+) и «минус» (-) отражают заряд внутри и вне клетки в различные фазы ПД.
Характеристика ПД. Величина ПД колеблется в пределах 80- 130 мВ; длительность пика ПД нервного волокна 0,5-1 мс, волокна скелетной мышцы - до 10 мс (с учетом замедления деполяризации в ее конце), длительность ПД сердечной мышцы 300-400 мс. Амплитуда ПД не зависит от силы раздражения, она всегда максимальна для данной клетки в конкретных условиях: ПД подчиняется закону «все или ничего», но не подчиняется закону силовых отношений, т. е. закону силы. При малом раздражении клетки ПД либо совсем не возникает, либо достигает максимальной величины, если раздражение является пороговым или сверхпороговым. Следует отметить, что слабое (подпороговое) раздражение может вызвать локальный потенциал. Он подчиняется закону силы: с увеличением силы стимула величина его также возрастает.
В составе ПД различают три фазы: 1) деполяризацию, т. е. исчезновение заряда клетки (уменьшение мембранного потенциала до нуля); 2) инверсию, т.е. изменение заряда клетки на обратный, когда внутренняя сторона мембраны клетки заряжается положительно, а внешняя - отрицательно; 3) реполяризацию, т. е. восстановление исходного заряда клетки, когда внутри клетки заряд снова становится отрицательным, а снаружи - положительным.
Механизм возникновения ПД. Если действие раздражителя на клеточную мембрану приводит к началу развития ПД, далее сам процесс развития ПД вызывает фазовые изменения проницаемости клеточной мембраны, что обеспечивает быстрое движение Nа+ в клетку, а К+ - из клетки. Это наиболее часто встречаемый вариант возникновения ПД. Величина мембранного потенциала при этом сначала уменьшается до нуля, затем заряд мембраны меняется на противоположный, а далее он восстанавливается до исходного уровня. Отмеченные изменения мембранного потенциала предстают в виде пикового потенциала - ПД, возникающего вследствие накопленных и поддерживаемых ионными насосами градиентов концентраций ионов внутри и вне клетки, т.е. за счет потенциальной энергии в виде электрохимических градиентов ионов. Если заблокировать процесс выработки энергии, генерация ПД некоторое время сохраняется, но после исчезновения градиентов концентраций ионов (устранения потенциальной энергии) клетка генерировать ПД не будет. Рассмотрим фазы ПД.
Существует много различных названий фаз ПД (единых терминов нет). Наиболее корректны названия фаз ПД, в которых заложена общая идея изменения величин и знака заряда клетки: 1) фаза деполяризации - процесс снижения заряда клетки до нуля; 2) фаза инверсии - изменение заряда клетки на противоположный, т.е. весь период ПД, когда внутри клетки заряд положительный, а снаружи отрицательный; 3) фаза реполяризации - восстановление заряда клетки до исходной величины (возврат к потенциалу покоя).
Фаза деполяризации (см. рис.1,а,1). При действии деполяризующего раздражителя на клетку, например электрического тока, начальная частичная деполяризация клеточной мембраны происходит без изменения ее проницаемости для ионов. Когда деполяризация достигает примерно 50% пороговой величины (50% порогового потенциала), возрастает проницаемость мембраны для Nа+, причем в первый момент сравнительно медленно. Естественно, что скорость входа Nа+ в клетку при этом невелика. В этот период, как и во время всей первой фазы (деполяризации), движущей силой, обеспечивающей вход Nа+ в клетку, являются концентрационный и электрический градиенты. Клетка внутри заряжена отрицательно (разноименные заряды притягиваются друг к другу), а концентрация Nа+ вне клетки в 10-12 раз больше, чем внутри клетки. Условием, обеспечивающим вход Nа+ в клетку, является увеличение проницаемости клеточной мембраны, которая определяется состоянием воротного механизма Nа+-каналов (в некоторых клетках, в частности в кардиомиоцитах и волокнах гладкой мышцы, важную роль в возникновении ПД играют управляемые каналы для Са2+). Длительность пребывания электроуправляемого канала в открытом состоянии зависит от величины мембранного потенциала. Суммарный ток ионов в любой момент определяется числом открытых каналов клеточной мембраны. Часть ионного канала, обращенная во внеклеточное пространство, отличается от части канала, обращенной внутрь клетки. Воротный механизм Nа+-каналов расположен на внешней и внутренней сторонах клеточной мембраны, воротный механизм К+-каналов - на внутренней (К+ движется из клетки наружу). В каналах для Nа+ имеются активационные m-ворота, которые расположены с внешней стороны клеточной мембраны (Nа+ движется внутрь клетки во время ее возбуждения), и инактивационные h-ворота, расположенные с внутренней стороны клеточной мембраны. В условиях покоя активационные m-ворота закрыты, инактивационные h-ворота преимущественно (около 80%) открыты (см. рис.1,б,1); закрыты также калиевые активационные ворота (см. рис.1,в,1), инактивационных ворот для К+ нет.
Иногда m-ворота называют быстрыми, h-ворота медленными, поскольку они в процессе возбуждения клетки реагируют позже, нежели m-ворота. Однако более поздняя реакция h-ворот связана с изменением заряда клетки, как и m-ворот, которые открываются в процессе деполяризации клеточной мембраны. Закрываются h-ворота в фазу инверсии, когда заряд внутри клетки становится положительным, что и является причиной их закрытия. При этом нарастание пика ПД прекращается. Поэтому m -ворота лучше назвать ранними, а h -ворота - поздними.
Когда деполяризация клетки достигает критической величины (Екр, критический уровень деполяризации - КУД), которая обычно составляет -50 мВ (возможны и другие величины), проницаемость мембраны для Nа+ резко возрастает: открывается большое число потенциалзависимых m-ворот Nа+-каналов (см. рис.1,б,2) и Nа+ лавиной устремляется в клетку. Через один открытый Nа+- канал за 1 мс проходит до 6000 ионов. В результате интенсивного тока Nа+ внутрь клетки процесс деполяризации проходит очень быстро. Развивающаяся деполяризация клеточной мембраны вызывает дополнительное увеличение ее проницаемости и, естественно, проводимости Nа+: открываются все новые и новые активационные m-ворота Nа+-каналов, что придает току Nа+ в клетку характер регенеративного процесса. В итоге ПП исчезает, т. е. становится равным нулю. Фаза деполяризации на этом заканчивается.
Фаза инверсии. Восходящая часть. После исчезновения ПП вход в клетку Nа+ продолжается (m -ворота Nа+- каналов еще открыты), поэтому число положительных ионов в клетке превосходит число отрицательных ионов, заряд внутри клетки становится положительным, снаружи - отрицательным. Процесс перезарядки мембраны представляет собой вторую фазу потенциала действия - фазу инверсии (см. рис.1,а,2). Теперь электрический градиент препятствует входу Nа+ внутрь клетки (положительные заряды отталкиваются друг от друга), проводимость снижается. Тем не менее, некоторое время (доли миллисекунды) Nа+ продолжает входить в клетку, о чем свидетельствует продолжающееся нарастание величины ПД. Это означает, что концентрационный градиент, обеспечивающий движение Nа+ в клетку, сильнее электрического, препятствующего входу Nа+ в клетку. Во время деполяризации мембраны увеличивается проницаемость ее и для Са2+, который также идет в клетку, но в нервных волокнах, нейронах и клетках скелетной мускулатуры роль Са2+ в развитии ПД мала. В клетках гладкой мышцы и миокарда его роль существенна. Таким образом, вся восходящая часть пика ПД в большинстве случаев обеспечивается в основном входом Nа+ в клетку.
Нисходящая составляющая фаза инверсии. Примерно через 0,5- 2 мс и более после начала деполяризации (это время зависит от вида клетки) рост ПД прекращается в результате закрытия натриевых инактивационных h-ворот (см. рис.1) и открытия ворот К+-каналов, т. е. вследствие увеличения проницаемости К+ и резкого возрастания выхода его из клетки (см. рис.1,в,2). Препятствует также росту пика ПД снижение электрического градиента Nа+ (клетка внутри в этот момент заряжена положительно), а также выход К+ из клетки по каналам утечки. Поскольку К+ находится преимущественно внутри клетки, он, согласно концентрационному градиенту, начинает быстро выходить из нее, вследствие чего уменьшается число положительно заряженных ионов в клетке. Заряд клетки снова начинает уменьшаться. Во время нисходящей составляющей фазы инверсии выходу К+ из клетки способствует также и электрический градиент. К+ выталкивается положительным зарядом из клетки и притягивается отрицательным зарядом снаружи клетки. Так продолжается до полного исчезновения положительного заряда внутри клетки (до конца фазы инверсии, см. рис.1,а,2, пунктирная линия), когда начинается следующая фаза ПД - фаза реполяризации. Калий выходит из клетки не только по управляемым каналам, которые открыты, но и по неуправляемым, т.е. каналам утечки, что несколько замедляет ход восходящей части ПД и ускоряет ход нисходящей составляющей ПД.
Изменение мембранного потенциала покоя ведет к последовательному открытию или закрытию электроуправляемых ворот ионных каналов и движению ионов согласно электрохимическому градиенту - возникновению ПД. Все фазы являются регенеративными: необходимо только достичь критического уровня деполяризации, далее ПД развивается за счет потенциальной энергии клетки в виде электрохимических градиентов, т. е. вторично-активно.
Амплитуда ПД складывается из величины ПП и величины фазы инверсии, составляющей у разных клеток 10-50 мВ. Если мембранный ПП мал, амплитуда ПД этой клетки небольшая.
Фаза реполяризации. (см. рис.1,а,3) связана с тем, что проницаемость клеточной мембраны для К+ все еще высока (активационные ворота калиевых каналов открыты), К+ продолжает быстро выходить из клетки согласно концентрационному градиенту. Поскольку клетка теперь снова внутри имеет отрицательный заряд, а снаружи - положительный (см. рис.1,а,3), электрический градиент препятствует выходу К+ из клетки, что снижает его проводимость, хотя он продолжает выходить. Это объясняется тем, что действие концентрационного градиента выражено значительно сильнее электрического градиента. Таким образом, вся нисходящая часть пика ПД обусловлена выходом К+ из клетки. Нередко в конце ПД наблюдается замедление реполяризации, что объясняется уменьшением проницаемости клеточной мембраны для К+ и замедлением выхода его из клетки в результате закрытия ворот К+-каналов. Следующая причина замедления тока К из клетки связана с возрастанием положительного потенциала наружной поверхности клетки и формированием противоположно направленного электрического градиента.
Таким образом, главную роль в возникновении ПД играет Nа+, входящий в клетку при повышении проницаемости клеточной мембраны и обеспечивающий всю восходящую часть пика ПД. При замене Nа+ в среде на другой ион, например холин, ПД в нервной и мышечной клетках скелетной мускулатуры не возникает. Однако проницаемость мембраны для К+ тоже играет важную роль. Если предотвратить повышение проницаемости для К+ тетраэтиламмонием, мембрана после ее деполяризации реполяризуется гораздо медленнее, только за счет медленных неуправляемых каналов (каналов утечки ионов), через которые К+ будет выходить из клетки.
Роль Са2+ в возникновении ПД в нервных и мышечных клетках скелетной мускулатуры незначительна. Однако Са2+ играет важную роль в возникновении ПД сердечной и гладкой мышц, в передаче импульсов от одного нейрона к другому, от нервного волокна к мышечному, в обеспечении мышечного сокращения. Снижение содержания Са2+ в крови на 50%, что иногда встречается в клинической практике, может привести к судорожным сокращениям скелетных мышц. Это объясняется значительным повышением возбудимости нервных и мышечных клеток в результате снижения ПП из-за уменьшения степени нейтрализации отрицательных фиксированных зарядов на поверхности клеточной мембраны и отрицательно заряженных карбоксильных групп интерстиция. Вследствие этого повышается реактивность нейронов, так как ПП приближается к Екр, кроме того, начинается активация Nа+-каналов. В ответ на поступление самой незначительной импульсации нейроны начинают генерировать ПД в большом количестве, что проявляется в судорожных сокращениях скелетной мускулатуры. При этом нейроны ЦНС и нервные волокна могут разряжаться и спонтанно.
Следовые явления в процессе возбуждения клетки. В конце ПД, например в скелетной мышце, нередко наблюдается замедление реполяризации - отрицательный следовой потенциал (рис.2,а).
Рис. 2. ПД двух клеток: а - замедление фазы реполяризации; б - следовые явления: 1 - следовая гиперполяризация; 2 - следовая деполяризация
Затем может быть зарегистрирована гиперполяризация клеточной мембраны, что более характерно для нервных клеток (рис.2,б,1). Это явление называют положительным следовым потенциалом. Вслед за ним может возникнуть частичная деполяризация клеточной мембраны, которую также называют отрицательным следовым потенциалом (рис.2,б,2), как и в случае замедления фазы реполяризации. Вслед за ПД возникают не потенциалы, а следовые явления - сначала следовая гиперполяризация, а затем следовая деполяризация. Причем следовые явления возникают после полного восстановления мембранного потенциала до исходного уровня, но не как результат замедления фазы реполяризации, являющейся одной из фаз ПД. В сердечной и гладкой мышцах тоже наблюдается замедленная реполяризация - плато, но на более высоком уровне.
Следовая гиперполяризация клеточной мембраны (рис. 2,б,1) обычно является следствием еще сохраняющейся повышенной проницаемости клеточной мембраны для К+, она характерна для нейронов. Активационные ворота К+-каналов еще не полностью закрыты, поэтому К+ продолжает выходить из клетки согласно концентрационному градиенту, что и ведет к гиперполяризации клеточной мембраны. Постепенно проницаемость клеточной мембраны возвращается к исходной (натриевые и калиевые ворота возвращаются в исходное состояние), а мембранный потенциал становится таким же, каким он был до возбуждения клетки. Na+ /К+ -помпа непосредственно за фазы потенциала действия не отвечает, хотя она и продолжает работать во время развития ПД: ионы перемещаются с огромной скоростью согласно концентрационному и частично электрическому градиентам.
Следовая деполяризация (рис. 2,б,2) также характерна для нейронов, но может быть зарегистрирована и в клетках скелетной мышцы. Механизм следовой деполяризации изучен недостаточно. Возможно, она связана с кратковременным повышением проницаемости клеточной мембраны для Na+ и входом его в клетку согласно концентрационному и электрическому градиентам.
Законы раздражения и возбуждения
Обычно возбудимость клетки во время ее возбуждения быстро и сильно изменяется. Различают несколько фаз изменения возбудимости, каждая из которых строго соответствует определенной фазе ПД и так же, как и фазы ПД, определяется состоянием проницаемости клеточной мембраны для ионов (рис. 3).
Рис. 3. Фазовые изменения возбудимости клетки (б) во время ПД (а): 1, 4- возбудимость повышена; 2- абсолютная рефрактерная фаза: 3 - относительная рефрактерная фаза
потенциал раздражение возбуждение клетка
Фазы изменения возбудимости. Кратковременное повышение возбудимости в начале развития ПД, когда уже возникла некоторая деполяризация клеточной мембраны. Если деполяризация не достигает критической величины, то регистрируется локальный потенциал. Если же деполяризация достигает Екр, то развивается ПД.
Возбудимость повышена, потому что клетка частично деполяризована, мембранный потенциал приближается к критическому уровню, открывается часть потенциалчувствительных быстрых Na+-каналов. При этом достаточно небольшого увеличения силы раздражителя (сверхвозбудимость), чтобы деполяризация достигла Екр, при которой возникает ПД.
Фаза абсолютной рефрактерности - соответствует полной невозбудимости клетки (возбудимость равна нулю), она приходится на пик ПД и продолжается 1 -2 мс; если ПД более продолжителен, то более продолжительна и абсолютная рефрактерная фаза. Клетка в этот период времени на раздражения любой силы не отвечает. Невозбудимость клетки в фазы деполяризации и инверсии (в первую ее половину, т.е. на восходящей части пика ПД) объясняется тем, что потенциалзависимые m-ворота Na+-каналов уже открыты и Na+ быстро поступает в клетку по всем открытым каналам. Те ворота Na+-каналов, которые еще не успели открыться, открываются под влиянием деполяризации, т. е. уменьшения мембранного потенциала. Поэтому дополнительное раздражение клетки относительно движения Na+ в клетку ничего изменить не может. Соответственно ПД либо совсем не возникает при раздражении, если оно ниже порога, либо достигает максимальной величины, если раздражение достаточно сильное (пороговое или сверхпороговое). В период нисходящей части фазы инверсии и реполяризации клетка невозбудима: инактивационные h-ворота Na+- каналов закрываются, делая клеточную мембрану непроницаемой для Na+ при этом открываются уже в большом количестве К+-каналы, К+ быстро выходит из клетки, что отражают нисходящая часть фазы инверсии и реполяризация. Абсолютная рефрактерная фаза продолжается в период реполяризации клетки до достижения уровня мембранного потенциала примерно Екр± 10 мВ.
Абсолютный рефрактерный период ограничивает максимальную частоту генерации ПД. Если абсолютный рефрактерный период завершается, например, через 2 мс от начала ПД, клетка может возбуждаться с частотой максимум 500 имп/с. Существуют клетки с еще более коротким рефрактерным периодом, в которых частота ПД может доходить до 1000 имп/С. С такой частотой могут возбуждаться, в частности, нейроны ретикулярной формации ЦНС, толстые миэлиновые нервные волокна.
Фаза относительной рефрактерности - это период частичного восстановления возбудимости клетки, когда сильное раздражение может вызвать новое возбуждение (рис. 3, б, 3). Относительная рефрактерная фаза соответствует конечной части фазы реполяризации (начиная примерно от Екр± 10 мВ) и следовой гиперполяризации клеточной мембраны (если она имеется). Пониженная возбудимость в фазу относительной рефрактерности является следствием все еще повышенной проницаемости для К+ и избыточным выходом К+ из клетки. Выход К+ препятствует деполяризации клетки, поэтому, чтобы вызвать возбуждение в этот период, необходимо приложить более сильное раздражение. Кроме того, в период следовой гиперполяризации мембранный потенциал больше и, естественно, дальше отстоит от критического уровня деполяризации. Если реполяризация в конце пика ПД замедляется (рис. 3, а), то относительная рефрактерная фаза включает и период замедления реполяризации, и период гиперполяризации, т. е. продолжается до возвращения мембранного потенциала к исходному уровню после гиперполяризации. Продолжительность относительной рефрактерной фазы вариабельна; у нервных волокон она составляет несколько миллисекунд.
Фаза экзальтации - это период повышенной возбудимости, соответствующий следовой деполяризации при развитии ПД. В некоторых клетках, например в нейронах ЦНС, вслед за гиперполяризацией возможна частичная деполяризация клеточной мембраны. В этот период очередной ПД можно вызывать более слабым раздражением, поскольку мембранный потенциал несколько меньше обычного, и он оказывается ближе к критическому уровню деполяризации. Это объясняется повышенной проницаемостью клеточной мембраны для ионов Na+. Скорость протекания фазовых изменений возбудимости клетки определяет ее лабильность.
Лабильность (функциональная подвижность) - скорость протекания одного цикла возбуждения, т.е. ПД. Лабильность ткани зависит от длительности ПД и соответственно определяется скоростью перемещения ионов в клетку и из клетки, которая, в свою очередь, зависит от скорости изменения проницаемости клеточной мембраны. При этом особое значение имеет длительность рефрактерной фазы: чем больше рефрактерная фаза, тем ниже лабильность ткани. Мерой лабильности возбудимой клетки (нервной, мышечной) является максимальное число ПД, которое она может воспроизвести в 1 с. В эксперименте лабильность исследуют в процессе регистрации максимального числа ПД, которое может воспроизвести клетка при увеличении частоты ее ритмического раздражения. Лабильность возбудимых структур существенно различается. Так, лабильность нервного волокна равна 500- 1000 имп/с, скелетной мышечной клетки - около 200 имп/с, нервно-мышечного синапса - порядка 100 имп/с. Лабильность ткани понижается при длительном бездействии органа и при утомлении, а также в случае нарушения иннервации. Лабильность ткани повышается при постепенном увеличении частоты ритмического раздражения, т. е. ткань отвечает более высокой частотой возбуждения по сравнению с исходной частотой. Это явление получило название усвоение ритма раздражения.