Теоретическая часть исследования по теме: Ревматоидный артрит. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и реабилитация

Практическая значимость исследования

Результаты исследования могут быть полезны для дополнительного изучения проблемы

Глава I

Теоретическая часть исследования по теме: Ревматоидный артрит. Этиология, классификация, клиника, диагностика, лечение и реабилитация

1.1 Понятие и сущность Ревматоидного артрита, и его эпидемиология

Ревматоидный артрит (РА) — хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суста­вов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита. Сущ­ность заболевания состоит в поражении суставных тканей (синовиальная оболочка, суставной хрящ, капсула сустава) воспалительным процессом, развивающимся на иммунной основе и приводящим к эрозиям суставных поверхностей костей с последующим формированием выраженных деформа­ций и анкилозов.

В основе нередко наблюдающихся внесуставных поражений лежит им- мунокомплексный васкулит, приводящий к поражениям внутренних органов и систем.

 

Этиология.

Причина развития ревматоидного неизвестна. Придают значение ви­русной инфекции (вирус Эйнштейна — Барра), а также другим инфекционным факторам (стрептококки группы В, микоплазма). Молекулярные компоненты микробных клеток, продукты разрушения последних обладают тропизмом к суставным тканям, способны длительно персистировать в них и вызывать характерный иммунный ответ. Вирусы, встраиваясь в ДНК клеток хозяина, могут индуцировать синтез и секрецию неинфекционных белков, обладающих антигенной способностью, что является стимулом к развертыванию иммун­ных реакций. Предполагается, что вирус Эпстайна—Барра может длительно существовать в организме лиц с генетической предрасположенностью к тако­му персистированию, что ведет к нарушению супрессорной функции Т-клеток и нарушению продукции иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

Генетическим факторам в настоящее время придается значение в про­исхождении данного заболевания: так, определенный антиген гистосовмести- мости (HLA DRW4) встречается у 52% больных РА и лишь в 13% случаев

Схема 30. Патогенез ревматоидного артрита (серопозитивный вариант)

в популяции. Отмечается повышенная заболеваемость РА родственников больного.

1.2Патогенез.

Под влиянием гипотетических этиологических факторов по­вреждается синовиальная оболочка сустава, в результате чего развивается ответная местная иммунная реакция, которая сопровождается образованием агрегированных IgG (а также IgA и IgM). Этот измененный IgG (IgA, IgM) распознается иммунной системой как чужеродный антиген, поэтому иммуно- компетентные клетки синовиальной оболочки (плазмоциты), а также лимфа­тических узлов и селезенки начинают вырабатывать антитела к нему — так называемый ревматоидный фактор (РФ). Агрегированный IgG (IgA, IgM) взаимодействует с РФ и комплементом, в результате чего в суставной жидко­сти и синовиальной оболочке образуются иммунные комплексы. В ответ на это возникает иммунное воспаление, сопровождающееся дальнейшим по­вреждением тканей суставов и стимулированием иммунного ответа. Развива­ется и расширяется инфильтрация синовиальной оболочки плазматическими клетками и сенсибилизированными лимфоцитами, которые повреждают тка­ни. В воспалительном процессе участвуют нейтрофилы, выделяющие большое количество медиаторов воспаления. Иммунные комплексы плохо удаляются из организма, что способствует переходу воспалительного процесса в хрони­ческий. Главная особенность артрита — образование и разрастание рыхлой грануляционной соединительной ткани (так называемый паннус), которая постепенно разрушает хрящ и эпифизы костей с образованием узур (эрозий). Исчезновение хряща ведет к развитию фиброзного, а затем и костного анкилоза сустава. Деформацию суставов обусловливает и изменение периартикулярных тканей (капсулы сустава, сухожилий и мышц). Кроме поражений суставов, при РА практически всегда наблюдаются изменения соединитель­ной ткани, органов и систем. Морфологической основой их поражения явля­ются васкулиты и лимфоидная инфильтрация. Патогенез РА представлен на схеме 30.

Классификация. В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация РА учитывающая клинико-анатомическую и клинико-иммунологическую харак­теристику процесса, характер течения, степень активности, рентгенологиче­скую стадию артрита и функциональную способность-больного (табл. 1).

Таблица 1. Рабочая классификация ревматоидного артрита

	Клинико- Иммунолог-ическая характе­ ристика
Клинико-анатомическая характеристика	Течение	Степень активности	Рентгенологи­ ческая стадия	Функциональ­ная способ­ ность больного
болезни
I. Ревматоидный артрит: полиартрит . олигоартрит II. Ревматоидный артрит: с висцеритами; с пора жением ретикулоэндо- телиальной системы, серозных оболочек, легких, сердца, сосу­ дов, глаз, почек; ами- лоидоз органов, псев­ досептический синд­ ром, синдром Фелти III.В сочетании с дефор­ мирующим остеоарт- розом, ревматизмом, другими диффузными болезнями соедини­ тельной ткани	Серопози- тивный Серонега- тивный t	Медленно прогресси­ рующее (классичес­ кое) Быстро прогресси­ рующее Без замет­ ного прог- рессирова- ния (добро­ качествен­ ное, мало- прогресси­ рующее)	I.Минимальная II. Сред­ няя III. Высо­ кая Ремиссия	I. Околосус­ тавной остеопороз II. Остеопо- роз + су­ жение сус­ тавной ще­ ли (могут быть еди­ ничные узуры) III. Остеопо­ роз, суже­ ние су­ ставной щели, мно­ жествен­ ные узуры IV. То же + костный анкилоз	0. Сохранена I. Профессио­ нальная тру­ доспособ­ ность ограни­ чена II. Професси­ ональная тру­ доспособ­ ность утраче­ на III. Утрачена способность к самообслу­ живанию

 

1.3Клиническая картина.

На I этапе диагностического поиска выясняют ведущие жалобы больного (как правило, связанные с поражением суставов), а также вариант начала заболевания. Выделяют подострое (чаще), острое начало заболевания, а также постепенное развитие симптомов.

При подостром начале РА поражение суставов является главным клини­ческим проявлением заболевания, выражается в виде стойкой полиартралгии; у ²/з больных с самого начала отмечаются явления артрита. Суставные боли достаточно характерны: наиболее интенсивны во вторую половину ночи и утром, в течение дня и особенно к вечеру уменьшаются. Другой важный симптом развития РА — скованность движений по утрам. Она может исчез­нуть через 20—30 мин после подъема больного или сохраняться в течение всего дня.

При остром начале отмечаются высокая температура тела, резкие боли в суставах в результате развития полиартрита, значительная скованность движений. Температура тела может быть гектического типа. Кроме жалоб на боли и скованность, больные отмечают резкое ухудшение общего состояния.

При постепенном начале заболевания отмечаются медленное нарастание болей и припухлости суставов, движения в суставах ограничены незначитель­но, температура тела остается нормальной.

Чаще всего в начале заболевания поражаются мелкие суставы: лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые, реже запястно-пястные и плюснефаланговые. Значительно реже (в 20% случаев) РА начинается с олиго- или моноартрита (лучезапястный, коленный, локтевой). По мере течения заболевания больные отмечают постепенное поражение и других суставов. Плечевые и тазобедренные суставы обычно не поража­ются, боли в них отмечаются только в поздней стадии РА, спустя много лет после начала болезни. Голеностопный сустав и суставы позвоночника также поражаются в поздней стадии РА. Таким образом, последовательность вовле­чения суставов в патологический процесс в типичных случаях можно оха­рактеризовать как «сверху — вниз».

По мере течения РА больные отмечают развитие деформаций пора­женных суставов и ограничение в них подвижности, которая в выраженных случаях приводит к полной потере функции сустава.

На I этапе можно получить сведения о возможном поражении внутрен­них органов (появление жалоб соответственно вовлечению в патологический процесс различных органов), а также сведения о ранее проводимом лечении. Лечение препаратами золота или D-пеницилламином указывает на развитую клиническую картину болезни, тогда как эффективность терапии нестеро­идными противовоспалительными препаратами и аминохолиновыми произ­водными свидетельствует о небольшом сроке течения, невысокой активности патологического процесса.

На II этапе диагностического поиска существенную информацию дает исследование пораженных суставов: в начале заболевания или в период обострения отмечаются явления артрита в виде сглаженности контуров сустава за счет воспалительного внутрисуставного отека и отека периартикулярных тканей.

Характерно симметричное поражение суставов. По мере развития бо­лезни появляются деформации суставов, обусловленные пролиферативными изменениями синовиальной оболочки и капсулы сустава, а также деструк­цией суставного хряща и прилежащей костной ткани. Возникают подвывихи, усугубляющиеся развитием контрактур вследствие поражения сухожилий в местах их прикрепления к костям.

Некоторые из деформаций, наиболее типичные для РА, имеют самостоя­тельные назначения: отклонение всей кисти в локтевую сторону — «плавник моржа»; сгибательная контрактура проксимального межфалангового суста­ва при одновременном переразгибании в дистальном межфаланговом суста­ве — деформация пальца типа «пуговичной петли»; укорочение фаланг, со­провождающееся сморщиванием кожи над ними, в сочетании с ульнарной девиацией кисти — деформация кисти типа «рука с лорнетом». Поражение других суставов не отличается от артритов иного происхождения. Изменения суставов кисти при РА являются «визитной карточкой» заболевания.

По мере прогрессирования заболевания развивается атрофия кожных покровов, они выглядят блестящими и как бы прозрачными. Наиболее отчет­ливо изменения кожи выражены в области пальцев и голеней. В некоторых случаях возникает изъязвление кожи голеней, которое может быть связано с васкулитом, обусловливающим формирование локальных некрозов. Иногда при длительном течении РА отмечается эритема в области ладоней.

У 20—30% больных встречаются так называемые ревматоидные узелки — безболезненные, достаточно плотные округлые образования диаметром от 2—3 мм до 2—З см, локализующиеся обычно в местах, подвергающихся механическому давлению (разгибательная поверхность локтевой кости вбли­зи локтевого сустава, ахиллово сухожилие, седалищные бугры). Изредка узелки возникают в области мелких суставов кисти или стоп и в стенках синовиальной сумки, находящейся в области венечного отростка локтевой кости. Обычно узлы расположены подкожно, но могут формироваться и внутрикожно и в сухожилиях. Размер узлов с течением времени меняется, в пери­од ремиссии они могут полностью исчезать. Они выявляются лишь у больных с серопозитивным РА.

Поражение суставов сопровождается развитием мышечных атрофий. Один из ранних симптомов РА при поражении суставов кисти — атрофия межкостных мышц. При поражении других суставов развивается атрофия мышц, являющихся «моторными» для данного сустава. Со временем мы­шечная атрофия распространяется не только на расположенные около пора­женных суставов мышцы, но и на весь мышечный массив, что ведет к общему истощению. Отмечают также хруст в суставах при активных и пассивных движениях.

У больных РА можно обнаружить поражение сухожилий и синовиальных сумок. В синовиальной оболочке сухожильных влагалищ и синовиальных сумок также может развиваться воспаление, сопровождающееся воспали­тельным выпотом. Наиболее часто отмечается поражение влагалищ сухожи­лий сгибателей и разгибателей пальцев, характеризующееся болезненностью и припухлостью в области кисти. Пальпаторно выявляется крепитация при движениях. Сгибание пальцев может быть затруднено из-за тендовагинита сухожилий сгибателей. В редких случаях формируются ревматоидные узелки в сухожилиях, что может послужить причиной их разрыва.

Аутоиммунный характер болезни с преимущественным поражением су­ставов и вовлечением других соединительнотканных элементов обусловлива­ет распространение патологического процесса на внутренние органы. Как следует из рабочей классификации, при РА могут поражаться практически все внутренние органы, однако частота и степень выраженности этих пораже­ний различны. Как правило, поражение внутренних органов протекает субклинически, без выраженных симптомов.

Поражение сердца может проявляться миокардитом (обычно очаговым и поэтому труднодиагностируемым), а также эндокардитом. В исключитель­но редких случаях при РА формируются клапанные пороки (почти исключи­тельно в виде недостаточности клапана аорты или митрального клапана). Степень поражения клапана обычно невелика, и порок проявляется «кла­панными» (прямыми) симптомами, тогда как «косвенные» симптомы (указы­вающие на тяжесть расстройств гемодинамики и компенсаторную гипертро­фию различных отделов сердца) отсутствуют либо выражены крайне незна­чительно.

Перикардит, как правило, является слипчивым и обнаруживается лишь при развитии застойных явлений в большом круге кровообращения, а также при рентгенологическом исследовании (на III этапе диагностического по­иска). Выпотной перикардит наблюдается крайне редко и сочетается с плев­ритом.

Ревматоидное поражение легких выражается в виде диффузного фиброзирующего альвеолита, узелкового поражения легочной ткани или легочного васкулита. В связи с этим данные физикального исследования очень скудные: признаки синдрома легочной недостаточности, эмфиземы легких, реже — пневмосклероза с выслушиванием влажных звонких мелкопузырчатых хри­пов в участках поражения.

При РА может развиться плеврит, обычно сухой, с бессимптомным течением. Следы перенесенного плеврита обнаруживают лишь при рентгено­логическом исследовании (на III этапе). Исключительно редко наблюдается экссудативный плеврит с образованием небольшого количества выпота, бы­стро рассасывающегося.

Ревматоидное поражение почек диагностируется лишь на III этапе. Только при развитии амилоидоза почек и появлении нефротического синдро­ма могут отмечаться массивные отеки. В протеинурической стадии амилоидо­за почек диагностические признаки можно выявить лишь при исследовании мочи.

Поражение нервной системы —..полинейропатия — проявляется наруше­ниями чувствительности в зоне пораженных нервов. Реже возникают двига­тельные расстройства. Характерно поражение дистальных нервных стволов, чаще всего малоберцового нерва.

У 10—15% больных бывают поражены слюнные и слезные железы, что диагностируют по сухости слизистой оболочки рта и конъюнктивы. Сочетание РА с поражением экзокринных желез носит название синдрома Шегрена. В отдельных случаях выявляют увеличение печени и селезенки, иногда в со­четании с умеренным увеличением лимфатических узлов и лейкопенией. Такое сочетание носит название синдрома Фелти.

Поражение сосудов характерно для РА. Во время осмотра ногтей и ди­стальных фаланг можно выявить небольшие коричневатые очаги — след­ствие локальных микроинфарктов. Реже наблюдаются васкулиты более крупных сосудов. При РА может развиться синдром Рейно — результат артериита.

Поражение глаз встречается нечасто и обычно выражается в виде дву­стороннего склерита.

На III э т а п е диагностического поиска устанавливают степень активно­сти воспалительного процесса, выраженность иммунологических сдвигов, уточняют степень поражения суставов и внутренних органов.

При лабораторном исследовании активность воспалительного процесса оценивают по наличию и выраженности острофазовых показателей (увеличе­ние СОЭ, повышение уровня фибриногена, появление СРВ, повышение содер­жания агглобулинов). Для тяжелого течения PA, а также при вовлечении внутренних органов характерна гипохромная анемия, степень ее выраженно­сти коррелирует со степенью активности патологического процесса.

Число лейкоцитов и нейтрофилов в периферической крови при РА обыч­но нормально. Лейкоцитоз наблюдается при высокой лихорадке или лечении кортикостероидными препаратами, лейкопения — при синдроме Фелти.

Иммунологические сдвиги при РА выражаются в обнаружении РФ в крови больных. Как отмечалось, РФ синтезируется в плазматических клет­ках синовиальной оболочки, поэтому в начале болезни (в течение нескольких месяцев, реже лет), особенно при доброкачественном течении, РФ определя­ется только в синовиальной жидкости. В сыворотке крови РФ обнаруживают с помощью реакции Ваалера—Розе или латекс-теста. Высота титра РФ параллельна активности патологического процесса, быстроте прогрессирования и наличию внесуставных проявлений болезни.

Титр РФ в реакции Ваалера—Розе 1:160 считается высоким. В низком титре (1:10—1:20) он может обнаруживаться, кроме того, в сыворотке здоро­вых лиц пожилого возраста и при ряде заболеваний с иммунным механизмом развития — СКВ, хроническом активном гепатите, циррозе печени. Ревматидный фактор появляется в различные сроки от начала болезни (обычно в пределах '/г года, иногда с самого ее начала). Прослеживается положи­тельная корреляция титра РФ и его выявления на ранней стадии болезни с тяжестью артрита и развитием системных проявлений. Примерно в 20% случаев РФ не выявляется ни в каком периоде болезни — так называемые серонегативные формы болезни.

Другие проявления иммунологических сдвигов — наличие LE-клеток, антиядерных антител, антител к гладким мышцам — обнаруживаются в су­щественно более низком титре, чем при СКВ.

При рентгенологическом исследовании выявляют изменения суставов. По выраженности этих изменений выделяют четыре стадии:

Стадия I — остеопороз без деструктивных рентгенологических измене­ний;

Стадия II — незначительное разрушение хряща, небольшое сужение суставной щели, единичные узуры костей;

Стадия III — значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставной щели, подвывихи, девиации костей;

Стадия IV — симптомы III стадии + анкилоз.

Эта стадийность отражает временное течение болезни: в ранней стадии изменения суставов могут не обнаруживаться или соответствуют I стадии, при длительно текущей болезни определяются III — IV стадии. Для уточнения диагноза артрита производят диагностическую пункцию сустава с последующим исследованием синовиального выпота. При ревмато­идном артрите в синовиальной жидкости (в отличие от нормы) увеличено

количество клеток (за счет нейтрофилов), содержание белка, выявляются рагоциты — нейтрофилы, фагоцитирующие РФ, и иммунные комплексы, со­держащие РФ, а также сам РФ.

В ряде случаев может проводиться пункционная биопсия синовиальной оболочки сустава с последующим морфологическим исследованием. Типич­ный признак — пролиферация клеток синовии с палисадообразным их распо­ложением по отношению к наложениям фибрина. Другие изменения синовии в виде гиперплазии ворсин, лимфоидной инфильтрации, отложения фибрина, очаги некроза встречаются при артритах иного происхождения.

Электрокардиограмма, рентгенологическое исследование органов груд­ной клетки используются для выявления поражения сердца и легких при висцеральных формах Ревматоидного аритита

На основании комплексной оценки клинических и лабораторных призна­ков выделяют три степени активности ревматоидного процесса: I степень — минимальная; II степень — средняя; III степень — высокая (табл.).

На основании выраженности суставного синдрома и внесуставных пора­жений выделяются следующие клинические формы РА: 1) преиму­щественно суставная; 2) суставно-висцеральная; 3) сочетание РА с другими

Таблица 2. Клинико-лабораторные критерии активности ревматоидного артрита

Критерии	Степень активности
Клинические: утренняя скованность Гиперемия (в области суставов) Экссудативные изменения Лабораторные: Повышение уровня a2 глубулина СОЭ мм/ч СРБ	Нет       До 10   Норма нет	До 30 мин   Незначительная     Незначительные     До 12   До 20 +	До 12 ч дня   Умеренная     Умеренные   До 15     До 40   ++	Позже12ч Выраженные     Выраженные     Более15   Более 40   +++ и Более

 

диффузными заболеваниями соединительной ткани или поражением суста­вов; 4) ювенильный РА.

Преимущественно суставная форма встречается у 80% больных. У 66% больных она протекает в виде хронического прогрессирующего полиартри­та, у 14% — в виде олиго- и моноартрита с подострым течением и пораже­нием одного-двух крупных суставов (чаще коленных) и небольшой их дефор­мацией.

Суставно-висцеральная форма встречается в 12—13% случаев, протека­ет с поражением внутренних органов и выраженными общими реакциями в виде лихорадки, снижения массы тела, с анемией, высокой активностью лабораторных показателей (острофазовых и иммунологических).

РА может сочетаться с другими заболеваниями соединительной ткани, в том числе с ревматизмом, а также развиваться на фоне уже имеющегося деформирующего остеоартроза.

Ювенильный РА (ЮРА) — форма РА у детей (в возрасте до 16 лет), отличающаяся от РА у взрослых. При ЮРА отмечается острое начало с высо­кой лихорадкой и внесуставными проявлениями (васкулит с поражением внутренних органов), значительными иммунными сдвигами. Поражаются преимущественно крупные суставы (моно-, олигоартрит) с частым вовлечени­ем суставов позвоночника. Часто отмечается поражение глаз (увеит), РФ обнаруживается редко. Прогноз и течение более благоприятны, нежели РА у взрослых. Нередко отмечают его трансформацию в РА взрослых или бо­лезнь Бехтерева.

На основании темпа развития патологического процесса следует выделять медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий и мало­прогрессирующий (доброкачественный) РА.

Медленно прогрессирующий РА: хроническое прогрессирующее пораже­ние суставов без явного вовлечения внутренних органов. Заболевание начи­нается с поражения мелких суставов кистей и стоп, постепенно процесс распространяется на другие суставы. Развиваются костная деструкция и ан­килозы. Клинико-лабораторная активность обычно не превышает II степени. У большинства больных в крови определяется РФ.

Быстро прогрессирующий РА: встречается реже, наблюдается преимуще­ственно у молодых людей. Суставной синдром типичен, но характеризуется быстрым развитием деформаций, костной деструкции и анкилозирования. Ремиссии непродолжительны. Активность болезни высокая, иммунные нару­шения выражены значительно.

Малопрогрессирующий (доброкачественный) РА: проявляется небольши­ми, но стойкими изменениями в суставах; боли умеренные, утренняя ско­ванность кратковременная. Возможны длительные ремиссии. Внешние и рентгенологические изменения суставов прогрессируют крайне медленно. Существенного нарушения функциональной способности суставов обычно не возникает.

Осложнения. Поражение внутренних органов (легкие, сердце), раз­рывы сухожилий, синдромы Шегрена и Фелти считаются частью собственно РА. В качестве осложнений рассматривают амилоидоз почек и присоедине­ние «септического» артрита.

Амилоидоз гистологически выявляется в 20—25% случаев РА. Однако клинически он проявляет себя существенно реже и скорее связан с длитель­ностью заболевания, чем с возрастом и полом. Наиболее характерный при­знак — протеинурия, которая может быть выявлена случайно. Иногда на наличие амилоидоза указывают неожиданно высокая СОЭ и анемия при наличии клинически неактивного РА. Могут наблюдаться также спленомега- лия и синдром нарушенного всасывания. Диагноз ставится после морфологи­

ческого исследования (биопсия слизистой оболочки десны или прямой киш­ки). Биопсия почек — абсолютно диагностична.

Септический артрит встречается чаще всего у лиц, получавших кортико- стероиды. Высокая температура тела, увеличение сустава в объеме с призна­ками воспалительного процесса (отек, гиперемия, резкая болезненность) диктуют немедленную аспирацию экссудата с диагностической целью. При микроскопическом исследовании экссудата обнаруживаются нейтрофильные лейкоциты в большом количестве. При развитии септического артрита все острофазовые показатели значительно изменяются.

 

1.3.Диагностика.

При распознавании болезни учитываются следующие кри­терии: 1) утренняя скованность продолжительностью не менее 1 ч; 2) припух­лость трех и более суставов; 3) припухлость лучезапястных, пястно-фаланговых или проксимальных межфаланговых суставов; критерии 1, 2, 3 должны сохраняться не менее 6 нед; 4) симметричность артрита; 5) типичные измене­ния на рентгенограммах (наличие хотя бы остеопороза тех суставов, которые клинически поражены; наличие остеоартроза не исключает РА); 6) ревмато­идные узелки; 7) обнаружение ревматоидного фактора в сыворотке крови.

В соответствии с этими критериями диагноз РА достоверен при наличии не менее четырех критериев.

1.4.Дифференциальная диагностика. Дифференцировать РА следует от це­лого ряда заболеваний, сопровождающихся поражением суставов. Диффе­ренциальная диагностика особенно сложна на ранней стадии болезни, когда отсутствует РФ, а также при суставно-висцеральных формах болезни.

Ревматоидный артрит следует дифференцировать от ревматического полиартрита, деформирующего остеоартроза, суставного синдрома при СКВ, склеродермии, болезни Бехтерева, псориатического артрита и болезни Рей­тера.

При ревматизме артрит отличается «летучестью», поражаются крупные суставы, назначение противоревматических препаратов (ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин) быстро купирует суставные изменения. На первое место выступает поражение сердца: при первичной атаке порок еще не сформирован, однако признаки ревмокардита отчетливо выражены. При РА в дебюте заболевания суставной синдром не склонен к быстрому обратно­му развитию при лечении нестероидными противовоспалительными препара­тами, сердце не поражено. При рецидивах ревматического полиартрита порок сердца обычно уже отчетливо сформирован, причем, если имеется стеноз устья аорты или митральный стеноз, вероятность РА полностью иск­лючается. Наличие митральной или аортальной недостаточности не исключа­ет РА, однако гемодинамические изменения при пороке, развившемся при ревматоидном артрите, весьма незначительны в отличие от порока сердца ревматического происхождения. Наконец, суставные изменения при ревма­тизме полностью обратимы, чего не бывает при РА.

При деформирующем остеоартрозе преимущественно поражаются ди- стальные межфаланговые суставы с образованием костных разрастаний около суставов (узелки Гебердена), а также голеностопные и коленные суста­вы; в последующем возможно поражение тазобедренных суставов и суставов позвоночника. Заболевание развивается у лиц среднего и пожилого возраста, часто в сочетании с нарушением жирового обмена. Боли возникают при нагрузке и стихают в покое, нет утренней скованности. Острофазовые показа­тели отсутствуют. При рентгенологическом исследовании обнаруживают изменения, не свойственные РА (разрастание костной ткани — остеофиты, подхрящевой остеосклероз, сужение суставной щели, кистовидные просветле­ния в эпифизах).

Суставной синдром при СКВ, ССД не является ведущим. В отличие от

РА при этих заболеваниях на первое место выступает поражение кожи (наи­более характерное для ССД), а также поражение внутренних органов, осо­бенно при СКВ. При СКВ и ССД обычно выражен миозит, нередко наблюда­ется синдром Рейно (особенно часто при ССД), мышечно-висцеральный синдром (нарушение акта глотания при ССД), чего обычно не бывает при РА. Рентгенологические изменения суставов при СКВ и ССД незначительны и существенно отличны от изменений РА.

Наконец, при СКВ существенно выражены иммунологические измене­ния, не наблюдающиеся в такой мере при РА. Динамическое наблюдение за больными позволяет выявить преимущественное поражение суставов при РА, висцериты и кожные поражения — при СКВ и ССД.

Болезнь Бехтерева — анкилозирующий спондилоартрит, характеризует­ся поражением мелких суставов позвоночника, распространяющимся «сни­зу — вверх» в определенной последовательности: сакроилеальные суставы, поясничный, грудной, шейный отделы позвоночника, что проявляется упорны­ми болями в спине и ограничением подвижности позвоночника. Трудности в дифференциальной диагностике возникают при так называемой перифери­ческой форме болезни, когда преимущественно поражаются нижние конечно­сти — коленные, голеностопные, тазобедренные суставы. Островоспалитель­ные проявления болезни, как правило, не яркие, болезнь начинается посте­пенно, исподволь. При дифференциации следует обратить внимание на поражение позвоночника, особенно илеосакрального отдела. Болезнью Бехте­рева преимущественно заболевают мужчины в молодом возрасте, заболева­ние генетически детерминировано (у 90—97% определяется антиген гисто- совместимости HLA В-27, тогда как в популяции он встречается в 5—10%).

Псориатический артрит возникает примерно у 5% больных псориазом. Характерно поражение дистальных суставов кистей и стоп, но могут пора­жаться и другие суставы (включая позвоночник). Обострение кожного про­цесса обычно сопровождается обострением полиартрита. Трудность диагно­стики обусловлена тем, что кожное поражение может ограничиваться еди­ничными бляшками, для выявления которых необходим тщательный осмотр волосистой части головы. Иногда артрит развивается раньше, чем кожное поражение. В крови РФ обычно отсутствует. Острофазовые показатели выражены обычно нерезко.

Синдром (болезнь) Рейтера — острое заболевание, характеризующееся сочетанием полиартрита, уретрита, конъюнктивита; в более редких случаях отмечаются кишечные расстройства и своеобразный дерматит подошвенной стороны стопы. Болезнь развивается в ответ на урогенитальную инфекцию хламидиями, в более редких случаях — кишечную инфекцию сальмонеллами. Имеет значение наследственная предрасположенность к подобного типа реакциям организма. Трудность диагностики обусловлена тем, что у многих пациентов эпизод острого уретрита, конъюнктивита, кишечных расстройств бывает кратковременным или вообще отсутствует, суставной же синдром напоминает по течению РА стойкостью изменений, наличием достаточно выраженных местных, общих и лабораторных признаков воспаления, наличи­ем признака «утренней скованности». При проведении дифференциации следует помнить, что болезнь Рейтера поражает суставы нижних конечно­стей — коленные, голеностопные суставы, вовлечение асимметричное, «сни­зу — вверх», артрит часто сочетается с сакроилеитом, поражением ахиллова сухожилия, подошвенным фасциитом. Поражение мелких суставов кисти практически не наблюдается. РФ в крови не выявляется.

Формулировка развернутого клинического диагноза соответствует основ­ным рубрикам, рабочей классификации РА и включает: 1) клинико-анатомическую характеристику (полиартрит, олиго-, моноартрит; сочетание пораже­ния суставов с висцеритами или другими заболеваниями); 2) клинико-иммунологическую характеристику (наличие или отсутствие РФ); 3) характер течения болезни (медленно или быстро прогрессирующий, малопрогрессиру­ющий); 4) степень активности; 5) рентгенологическую характеристику (по стадиям); 6) функциональную способность больного (сохранена, утрачена, степень утраты).

1.5.Лечение.

При РА применяется комплексная терапия, направленная на ликвидацию воспалительного процесса в суставах, коррекцию иммунных нарушений, восстановление нарушенной функции пораженных суставов. Это осуществляется при соблюдении определенной этапности в лечении (стацио­нар — поликлиника — курорт).

Принцип терапии больных с преимущественно суставными формами РА состоит в сочетанном применении одного из негормональных быстродейству­ющих противовоспалительных препаратов и средств длительного действия. Быстродействующие нестероидные противовоспалительные препараты (НПП) оказывают выраженное неспецифическое тормозящее действие на воспаление, в связи с чем их эффект проявляется обычно в течение первых суток, но почти так же быстро прекращается после отмены.

НПП — лекарственные средства первого ряда, поскольку именно с них начинают лечение РА. Эти средства можно принимать неопределенно дли­тельное время, что позволяет добиться ремиссии у части больных. Возможно, это связано с более глубоким и стойким подавлением воспаления, что приво­дит к уменьшению поступления в кровь продуктов тканевого распада и уменьшению ревматоидного аутоиммунного процесса. Наиболее часто ис­пользуют напроксен (0,75—1,0 г), диклофенак-натрий (вольтарен) и индометацин (150 мг), ибупрофен (бруфен, 1,2—1,6 г). Лучшим по выраженности противовоспалительного и болеутоляющего действия, а также по переноси­мости является вольтарен. Однако существует индивидуальная чувствитель­ность к НГ1П, и вследствие этого может отмечаться неадекватно высокое лечебное действие отдельных лекарственных препаратов.

В сочетании с НПП применяют аминохинолиновые производные хингамин (делагил), гидроксихлорохин (плаквенил), являющиеся иммуносупрессорами. Эффект делагила или плаквенила проявляется спустя 3—6 мес. Эту комбинацию НПП и аминохинолиновых производных назначают на неопре­деленно длительный период (обязателен контроль глазного дна, количества лейкоцитов и состояния пищеварительного тракта).

При отсутствии эффекта от применения указанной комбинации в течение года, что проявит себя прогрессированием болезни, или если заболевание с самого начала приняло быстро прогрессирующее течение, показана тера­пия так называемыми базисными средствами — препаратами золота или D-пеницилламином.

Из препаратов золота используют кризанол в виде внутримышечных инъекций 5% и 10% растворов (в 1 мл содержится соответственно 17 и 34 мг чистого золота). Предполагают, что препараты тормозят функции макрофа­гов, тем самым оказывая противовоспалительное действие. Заметное улучше­ние наступает после получения больными 300—500 мг препарата. В случае развития относительной ремиссии препарат вводят 1 раз в 2—3 нед, введения продолжают неопределенно долго.

Лечение препаратами золота приводит к ремиссии в 80% случаев. По­бочные действия препаратов золота заключаются в появлении кожного зуда, высыпаний, стоматита, миалгии, головных болей, повышения температуры тела, нейтропении с эозинофилией, признаками поражения почек и печени. В связи с этим необходим тщательный контроль в течение всего периода лечения.

Лечение препаратами золота не показано, если имеется поражение внутренних органов (легкие, почки, сердце и др.).

Если выявляют непереносимость препаратов золота, то назначают цито- статические средства, являющиеся мощными иммуносупрессорами.

Вместо препаратов золота, особенно при высокой активности воспали­тельного процесса с большим содержанием РФ, генерализованным васкулитом (проявляется поражением внутренних органов), упорным течением, реко­мендуется D-пеницилламин, так же как и кризанол, подавляющий ревмато­идный воспалительный процесс посредством активного торможения иммун­ных реакций. D-пеницилламин назначают внутрь длительно по 0,3—0,45— 0,6 г/сут. Препарат уступает препаратам зол