Основные причины нарушений водно-электролитного баланса 2 глава

Фосфатная система занимает небольшое место в буферных емкостях (1 %), действует медленнее, а конечный продукт — сульфат калия — выво­дится почками.

Плазменные белки в зависимости от уровня рН могут действовать и как кислоты и как основания.

Гемоглобиновая буферная система занимает основное место в поддержа­нии кислотно-основного состояния (около 70 % буферной емкости). Гемо­глобин эритроцитов связывает 20 % поступившей крови, двуокиси углерода (С0₂), а также водородные ионы, образовавшиеся вследствие диссоциации углекислоты (Н₂С0₃).

Гидрокарбонатный буфер преимущественно представлен в крови и во всех отделах внеклеточной жидкости; в плазме — гидрокарбонатный, фос­фатный и протеиновый буферы; в эритроцитах — гидрокарбонатный, про­теиновый, фосфатный, гемоглобиновый; в моче — фосфатный.

9.4.2. Физиологические буферные системы

Легкие регулируют содержание С0₂, являющегося продуктом распада угольной кислоты. Накопление С0₂ приводит к гипервентиляции и одыш­ке, и таким образом избыток углекислого газа удаляется. При наличии из­бытка оснований имеет место обратный процесс — легочная вентиляция снижается, возникает брадипноэ. Наряду с С0₂ сильными раздражителями дыхательного центра являются рН крови и концентрация кислорода. Сдвиг рН и изменения концентрации кислорода приводят к увеличению легочной вентиляции. Подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К⁺ в плазме крови активность хеморецепторов подавляется и легочная вентиляция снижается. Дыхательная регуляция КОС относится к системе быстрого реагирования.

Почки поддерживают КОС несколькими путями. Под влиянием фермен­та карбоангидразы, содержащегося в большом количестве в почечной тка­ни, происходит соединение С0₂ и Н₂0 с образованием угольной кислоты. Угольная кислоты диссоциирует на бикарбонат (НС0₃~) и Н⁺, который со­единяется с фосфатным буфером и выводится с мочой. Бикарбонаты реаб-сорбируются в канальцах. Однако при избытке оснований реабсорбция уменьшается, что приводит к увеличенному выведению оснований с мочой и снижению алкалоза. Каждый миллимоль Н⁺, экскретируемый в форме титруемых кислот или ионов аммония, добавляет в плазму крови 1 ммоль

НС0₃. Таким образом, экскреция Н⁺ теснейшим образом связана с синте­зом НС0₃. Почечная регуляция КОС протекает медленно и требует мно­гих часов или даже суток для полной компенсации.

Печень регулирует КОС, метаболизируя недоокисленные продукты об­мена, поступающие из желудочно-кишечного тракта, образуя мочевину из азотистых шлаков и выводя кислые радикалы с желчью.

Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании по­стоянства КОС благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей, продуктов питания и электролитов. Нарушение любого звена пищеварения вызывает нарушение КОС.

Химические и физиологические буферные системы являются мощными и эффективными механизмами компенсации КОС. В связи с этим даже са­мые незначительные сдвиги КОС указывают на тяжелые нарушения мета­болизма и диктуют необходимость проведения своевременной и целена­правленной корригирующей терапии. К общим направлениям нормализа­ции КОС относятся устранение этиологического фактора (патология дыха­тельной и сердечно-сосудистой системы, органов брюшной полости и др.), нормализация гемодинамики — коррекция гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови, лечение дыха­тельной недостаточности, вплоть до перевода больного на ИВЛ, коррекция водно-электролитного и белкового обмена.

Показатели КОС определяют эквилибрационным микрометодом Астру-па (с интерполяционным расчетом рС0₂) или методами с прямым окисле­нием С0₂. Современные микроанализаторы все величины КОС и парци­альное напряжение газов крови определяют автоматически. Основные по­казатели КОС представлены в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Показатели КОС в норме

 

Показатель	Характеристика	Значения пока­зателя
рН РаС02, мм рт. ст. Ра02, мм рт. ст. АВ, м моль/л SB, ммоль/л ВВ, ммоль/л BE, ммоль/л	Характеризует активную реакцию раствора. Изменяется в зависимости от емкости бу­ферных систем организма. Показатель парциального напряжения С02 в артериальной крови Показатель парциального напряжения 02 в артериальной крови. Отражает функцио­нальное состояние системы дыхания Истинный бикарбонат — показатель кон­центрации бикарбонатных ионов Стандартный бикарбонат — показатель кон­центрации бикарбонатных ионов в стан­дартных условиях определения Буферные основания плазмы, суммарный показатель буферных компонентов бикар-бонатной, фосфатной, белковой и гемогло-биновой систем Показатель избытка или дефицита буфер­ных оснований. Положительное значение — избыток оснований или дефицит кислот. Отрицательное значение — дефицит осно­ваний или избыток кислот	7,35-7,45 35-45 80-100 19-25 20-27 40-60 ±1,2-2,0

Для оценки вида нарушения КОС в обычной практической работе ис­пользуют показатели рН, РС0₂, P0₂, BE.

9.4.3. Виды нарушения кислотно-основного состояния

Существуют 4 основных вида расстройства КОС: метаболический ацидоз и алкалоз; респираторный ацидоз и алкалоз; возможны и их сочетания.

а Метаболический ацидоз — дефицит оснований, приводящий к сниже­нию рН. Причины: острая почечная недостаточность, некомпенсирован­ный диабет (кетоацидоз), шок, сердечная недостаточность (молочнокислый ацидоз), отравления (салицилаты, этиленгликоль, метиловый спирт), тон­кокишечные (дуоденальные, панкреатические) свищи, диарея, надпочечни-ковая недостаточность. Показатели КОС: рН 7,4—7,29, РаС0₂ 40—28 рт. ст., BE 0—9 ммоль/л.

Клинические симптомы — тошнота, рвота, слабость, нарушения сознания, тахипноэ. Клинически умеренный ацидоз (BE до —10 ммоль/л) может про­текать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенса­ции, далее декомпенсация) нарастает одышка. При дальнейшем снижении рН нарастает дыхательная и сердечная недостаточность, развивается гипок-сическая энцефалопатия вплоть до комы.

Лечение метаболического ацидоза:

• усиление гидрокарбонатной буферной системы — введение 4,2 % рас­твора гидрокарбоната натрия {противопоказания — гипокалиемия, метабо­лический алкалоз, гипернатриемия) внутривенно через периферическую или центральную вену: неразбавленным, разбавленным 5 % раствором глю­козы в соотношении 1:1. Скорость инфузии раствора — 200 мл за 30 мин. Необходимое количество гидрокарбоната натрия можно рассчитать по фор­муле:

Количество ммоль гидрокарбоната натрия = BE • масса тела, кг • 0,3.

Без лабораторного контроля применяют не более 200 мл/сут, капельно, медленно. Раствор не следует вводить одновременно с растворами, содер­жащими кальций, магний и не смешивать с фосфатсодержащими раствора­ми. Переливание лактасола по механизму действия аналогично использова­нию бикарбоната натрия.

а Метаболический алкалоз — состояние дефицита Н⁺ ионов в крови в сочетании с избытком оснований. Метаболический алкалоз трудно подда­ется лечению, так как является результатом как внешних потерь электроли­тов, так и расстройств клеточных и внеклеточных ионных отношений. По­добные нарушения характерны для массивной кровопотери, рефрактерного шока, сепсиса, выраженных потерь воды и электролитов при кишечной не­проходимости, перитонита, панкреонекроза, длительно функционирующих кишечных свищей. Достаточно часто именно метаболический алкалоз как конечная фаза метаболических нарушений, несовместимых с жизнью у данной категории больных, становится непосредственной причиной ле­тального исхода.

Принципы коррекции метаболического алкалоза. Метаболический алкалоз легче предупредить, чем лечить. К профилактическим мерам относятся аде­кватное введение калия при проведении гемотрансфузионной терапии и восполнении клеточного дефицита калия, своевременная и полноценная коррекция волемических и гемодинамических нарушений. При лечении развившегося метаболического алкалоза первостепенное значение имеет

устранение основного патологического фактора данного состояния. Прово­дят целенаправленную нормализацию всех видов обмена. Купирование ал­калоза достигается внутривенным введением препаратов белка, растворов глюкозы в сочетании с хлоридом калия, большого количества витаминов. Изотонический раствор хлорида натрия используют для уменьшения осмо-лярности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.

▲ Респираторный (дыхательный) ацидоз характеризуется повышением в крови концентрации Н⁺-ионов (рН < 7,38), рС0₂ (> 40 мм рт. ст.), BE (= 3,5+12 ммоль/л).

Причинами респираторного ацидоза могут быть гиповентиляция в ре­зультате обструктивных форм эмфиземы легких, бронхиальной астмы, на­рушения вентиляции легких у ослабленных больных, обширных ателекта­зов, пневмонии, синдрома острого легочного повреждения.

Основная компенсация дыхательного ацидоза осуществляется почками путем форсированного выведения Н⁺ и СГ, повышения реабсорбции НС0₃.

В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной ва-зодилатации, вызываемой избытком С0₂. Прогрессирующий респиратор­ный ацидоз приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко развивается сопор с переходом в кому. Пер­выми признаками гиперкапнии и нарастающей гипоксии являются беспо­койство больного, двигательное возбуждение, артериальная гипертензия, тахикардия с последующим переходом в гипотензию и тахиаритмию.

Лечение респираторного ацидоза в первую очередь заключается в улучше­нии альвеолярной вентиляции, устранении ателектазов, пневмо- или гид­роторакса, санации трахеобронхиального дерева и переводе больного на ИВЛ. Лечение необходимо проводить в срочном порядке, до развития ги­поксии в результате гиповентиляции.

ж Респираторный (дыхательный) алкалоз характеризуется снижением уровня рС0₂ ниже 38 мм рт. ст. и подъемом рН выше 7,45—7,50 в результа­те усиления вентиляции легких как по частоте, так и по глубине (альвео­лярная гипервентиляция).

Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что является следствием дефицита С0₂ в крови. На пер­воначальных этапах у больного могут отмечаться парестезии кожи конеч­ностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях, легкая или выра­женная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения соз­нания, вплоть до комы.

Профилактика и лечение дыхательного алкалоза прежде всего направле­ны на нормализацию внешнего дыхания и воздействие на патогенетиче­ский фактор, вызвавший гипервентиляцию и гипокапнию. Показанием для перевода больного на ИВЛ служат угнетение или отсутствие спонтанного дыхания, а также одышка и гипервентиляция.

■

9.5. Инфузионная терапия водно-электролитных нарушений и кислотно-основного состояния

Инфузионная терапия является одним из основных методов в лечении и профилактике нарушений функций жизненно важных органов и систем у больных хирургического профиля. Эффективность инфузион-

ной терапии зависит от обоснованности ее программы, характеристики инфузионных сред, фармакологических свойств и фармакокинетики препарата.

Для диагностики волемических нарушений и построения программы ин­фузионной терапии в до- и послеоперационном периоде имеют значение тургор кожи, влажность слизистых оболочек, наполнение пульса на пери­ферической артерии, ЧСС и АД. Во время оперативного вмешательства ча­ще всего оценивают наполнение периферического пульса, почасовой диу­рез, динамику АД.

Проявлениями гиперволемии являются тахикардия, одышка, влажные хри­пы в легких, цианоз, пенистая мокрота. Степень волемических нарушений отражают данные лабораторных исследований — гематокрит, рН артериаль­ной крови, относительная плотность и осмолярность мочи, концентрация натрия и хлора в моче, натрия в плазме.

К лабораторным признакам дегидратации относят увеличение гематок-рита, прогрессирующий метаболический ацидоз, относительную плотность мочи более 1010, снижение концентрации Na⁺ в моче менее 20 мэкв/л, ги-перосмолярность мочи. Характерных для гиперволемии лабораторных при­знаков нет. Гиперволемию можно диагностировать по данным рентгеногра­фии легких — усилению сосудистого легочного рисунка, интерстициально-му и альвеолярному отеку легких. ЦВД оценивают в соответствии с опреде­ленной клинической ситуацией. Наиболее показательным является тест с объемной нагрузкой. Незначительный прирост (1—2 мм рт. ст.) ЦВД после быстрой инфузии кристаллоидного раствора (250—300 мл) указывает на гипо-волемию и необходимость увеличения объема инфузионной терапии. И наобо­рот, если после проведения теста прирост ЦВД превышает 5 мм рт. ст., необходимо снизить темп инфузионной терапии и ограничить ее объем. Инфузионная терапия предполагает внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов.

а Кристаллоидные растворы — водные растворы низкомолекулярных ионов (солей) быстро проникают сквозь сосудистую стенку и распределя­ются во внеклеточном пространстве. Выбор раствора зависит от характера потери жидкости, которую следует восполнить. Потерю воды возмещают гипотоническими растворами, которые называют растворами поддержи­вающего типа. Дефицит воды и электролитов восполняют изотоническими электролитными растворами, которые называют растворами замещающего типа.

▲ Коллоидные растворы на основе желатины, декстрана, гидроксиэтил-крахмала и полиэтиленгликоля поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы и циркулируют в сосудистом русле, оказывая волемиче-ский, гемодинамический и реологический эффект.

В периоперационном периоде с помощью инфузионной терапии вос­полняют физиологические потребности в жидкости (поддерживающая те­рапия), сопутствующий дефицит жидкости, потери через операционную ра­ну. Выбор инфузионного раствора зависит от состава и характера теряемой жидкости — пот, содержимое желудочно-кишечного тракта. Интраопераци-онная потеря воды и электролитов обусловлена испарением с поверхности операционной раны при обширных хирургических вмешательствах и зави­сит от площади раневой поверхности и продолжительности операции. Со­ответственно интраоперационная инфузионная терапия включает воспол­нение основных физиологических потребностей в жидкости, устранение предоперационного дефицита и операционных потерь.

Таблица 9.2. Содержание электролитов в средах желудочно-кишечного тракта

 

 

Среда	Суточный	Натрий,	Калий,	Хлор,
объем, мл	ммоль/л	ммоль/л	ммоль/л
Слюна
Желудочный сок
Панкреатический сок
Кишечный сок
Отделяемое через илеостому
Отделяемое при диарее	500-1500
Отделяемое через колостому

Потребность в воде определяют на основе точной оценки образующегося дефицита жидкости с учетом почечных и внепочечных потерь.

С этой целью суммируют объем суточного диуреза: V, — должное значе­ние 1 мл/кг/ч; V₂ — потери с рвотой, стулом и желудочно-кишечным со­держимым; V₃ — отделяемое по дренажам; Р — потери путем перспирации через кожу и легкие (10—15 мл/кг/сут), принимая во внимание константу Т — потери при лихорадке (при повышении температуры тела на 1 °С свы­ше 37° потери составляют 500 мл в сутки). Таким образом, суммарный су­точный дефицит воды вычисляется по формуле:

Е = V, + V₂ + V₃ + P + Т (мл).

Для предотвращения гипо- или гипергидратации необходим контроль за количеством жидкости в организме, в частности, находящейся во внекле­точном пространстве:

ОВЖ = масса тела, кг • 0,2, коэффициент пересчета Гематокрит — Гематокрит

Дефицит = истинный должный • масса тела, кг Гематокрит должный 5

Расчет дефицита основных электролитов (К⁺, Na⁺) производят с учетом объемов их потерь с мочой, содержимым желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и дренажных сред; определения концентрационных показателей — по общепринятым биохимическим методикам. При невозможности опреде­ления калия, натри, хлора в желудочном содержимом потери могут быть оценены преимущественно с учетом колебаний концентраций показателей в следующих пределах: Na⁺ 75—90 ммоль/л; К⁺ 15—25 ммоль/л, СГ до 130 ммоль/л, общий азот 3—5,5 г/л.

Таким образом, суммарная потеря электролитов за сутки составляет:

Е = V, • С, + V₂ • С₂ + V₃ • С₃ г,

где V] — суточный диурез; V₂ — объем отделяемого желудочно-кишечного тракта при рвоте, со стулом, по зонду, а также свищевые потери; V₃ — отде­ляемое по дренажам из брюшной полости; С,, С₂, С₃ — концентрационные показатели в этих средах соответственно. При расчете можно обратиться к данным табл. 9.2.

При переводе величины потерь из ммоль/л (система СИ) в граммы не­обходимо выполнить следующие пересчеты:

К⁺, г = ммоль/л • 0,0391.

Na⁺, г = ммоль/л • 0,0223.

9.5.1. Характеристика растворов кристаллоидов

Средства, регулирующие водно-электролитный и кислотно-основной го-меостаз, включают электролитные растворы и осмодиуретики. Электролит­ные растворы применяют для коррекции нарушений водного обмена, элек­тролитного обмена, водно-электролитного обмена, кислотно-основного со­стояния (метаболического ацидоза), водно-электролитного обмена и ки­слотно-основного состояния (метаболического ацидоза). Состав электролит­ных растворов определяет их свойства — осмолярность, изотоничность, ион-ность, резервную щелочность. По отношению осмолярности электролитных растворов к крови они проявляют изо-, гипо- или гиперосмолярный эффект.

▲ Изоосмолярный эффект — вода, введенная с изоосмолярным раствором (раствор Рингера, Рингер-ацетата), распределяется между внутрисосуди-стым и внесосудистым пространствами как 25 %: 75 % (волемический эф­фект составит 25 % и продлится около 30 мин). Эти растворы показаны при изотонической дегидратации.

▲ Гипоосмолярный эффект — более 75 % воды, введенной с электролит­ным раствором (дисоль, ацесоль, 5 % раствор глюкозы), перейдет во внесо-судистое пространство. Эти растворы показаны при гипертонической де­гидратации.

▲ Гиперосмолярный эффект — вода из внесосудистого пространства будет поступать в сосудистое русло до приведения гиперосмолярности раствора к осмолярности крови. Эти растворы показаны при гипотонической дегидра­тации (10 % раствор натрия хлорида) и гипергидратации (10 % и 20 % ман-нитол).

В зависимости от содержания электролита в растворе они могут быть изотоническими (0,9 % раствор натрия хлорида, 5 % раствор глюкозы), ги­потоническими (дисоль, ацесоль) и гипертоническими (4 % раствор калия хлорида, 10 % натрия хлорида, 4,2 % и 8,4 % раствор натрия гидрокарбона­та). Последние носят название электролитных концентратов и применяют­ся как добавка к инфузионным растворам (5 % раствор глюкозы, раствор Рингер-ацетата) непосредственно перед введением.

В зависимости от числа ионов в растворе различают моноионные (рас­твор натрия хлорида) и полиионные (раствор Рингера и др.).

Введение в электролитные растворы носителей резервной основности (гидрокарбонат, ацетат, лактат и фумарат) позволяет корригировать и нару­шения КОС — метаболический ацидоз.

▲ Раствор натрия хлорида 0,9 % вводят внутривенно через перифериче­
скую или центральную вену. Скорость введения 180 капель/мин, или около
550 мл/70 кг/ч. Средняя доза для взрослого больного 1000 мл/сут.

Показания: гипотоническая дегидратация; обеспечение потребности в Na⁺ и О; гипохлоремический метаболический алкалоз; гиперкальциемия.

Противопоказания: гипертоническая дегидратация; гипернатриемия; ги-перхлоремия; гипокалиемия; гипогликемия; гиперхлоремический метабо­лический ацидоз.

Возможные осложнения:

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия (гиперхлоремический метаболический ацидоз);

• гипергидратация (отек легких).

ж Раствор Рингера-ацетата — изотонический и изоионный раствор, вво­дят внутривенно. Скорость введения 70—80 капель/мин или 30 мл/кг/ч;

при необходимости до 35 мл/мин. Средняя доза для взрослого больного 500—1000 мл/сут; при необходимости до 3000 мл/сут.

Показания: потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диурез);

• изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом — отсрочен­
ная коррекция ацидоза (кровопотеря, ожоги).

Противопоказания:

• гипертоническая гипергидратация;

• алкалоз;

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия;

• гиперкальциемия.

Осложнения:

• гипергидратация;

• алкалоз;

• гипернатриемия;

• гиперхлоремия.

а Йоностерил — изотонический и изоионный электролитный раствор вводят внутривенно через периферическую или центральную вену. Ско­рость введения 3 мл/кг массы тела или 60 капель/мин или 210 мл/70 кг/ч; при необходимости до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500— 1000 мл/сут. В тяжелых или срочных случаях до 500 мл за 15 мин.

Показания:

• внеклеточная (изотоническая) дегидратация различного происхождения
(рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит,
панкреатит и др.); полиурия, изостенурия, форсированный диурез;

• первичное замещение плазмы при потерях плазмы и ожогах.
Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; отеки; тяжелая

почечная недостаточность.

Осложнения: гипергидратация.

▲ Лактосол — изотонический и изоионный электролитный раствор вво­
дят внутривенно через периферическую или центральную вену. Скорость
введения 70—80 капель/мин, или около 210 мл/70 кг/ч; при необходимости
до 500 мл/15 мин. Средняя доза для взрослого 500—1000 мл/сут; при необ­
ходимости до 3000 мл/сут.

Показания:

• потери воды и электролитов из желудочно-кишечного тракта (рвота, понос, свищи, дренажи, кишечная непроходимость, перитонит, пан­креатит и др.); с мочой (полиурия, изостенурия, форсированный диу­рез);

• изотоническая дегидратация с метаболическим ацидозом (быстрая и отсроченная коррекция ацидоза) — кровопотеря, ожоги.

Противопоказания: гипертоническая гипергидратация; алкалоз; гипер­натриемия; гиперхлоремия; гиперкальциемия; гиперлактатемия.

Осложнения: гипергидратация; алкалоз; гипернатриемия; гиперхлоремия; гиперлактатемия.

▲ Ацесоль — гипоосмолярный раствор содержит ионы Na⁺, C1" и ацетата.
Вводят внутривенно через периферическую или центральную вену (струйно

или капельно). Суточная доза для взрослого равна суточной потребности в воде и электролитах плюс '/₂ дефицита воды плюс продолжающиеся пато­логические потери.

Показания: гипертоническая дегидратация в сочетании с гиперкалиеми-ей и метаболическим ацидозом (отсроченная коррекция ацидоза).

Противопоказания: гипотоническая дегидратация; гипокалиемия; гипер­гидратация.

Осложнение: гиперкалиемия.

а Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % для быстрой коррекции метабо­лического ацидоза. Вводят внутривенно неразбавленным или разбавленным 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1, дозировка зависит от данных ионограммы и КОС. В отсутствие лабораторного контроля медленно, ка­пельно вводят не более 200 мл/сут. Раствор гидрокарбоната натрия 4,2 % не следует вводить одновременно с растворами, содержащими кальций, магний, а также не смешивать с фосфатсодержащими растворами. Дозу препарата можно рассчитать по формуле:

1 мл 4,2 % раствора (0,5 молярного) = BE • массу тела (кг) • 0,6.

Показания — метаболический ацидоз.

Противопоказания — гипокалиемия, метаболический алкалоз, гипернат-риемия.

▲ Осмодиуретики (маннитол). Вводят 75—100 мл 20 % маннитола внут­ривенно в течение 5 мин. Если количество мочи менее 50 мл/ч, то внутривенно вводят последующие 50 мл.

9.5.2. Основные направления инфузионной терапии гипо-и гипергидратации

1. Инфузионная терапия при дегидратации должна учитывать ее вид (ги­
пертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

• физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

• предшествующий дефицит воды и электролитов;

• продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

• объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию; гипервентиляцию, открытые раны; гиповолемию.

2. Инфузионная терапия при гипергидратации должна учитывать ее вид
(гипертоническая, изотоническая, гипотоническая), а также:

• физиологическую суточную потребность в воде и электролитах;

• предшествующий дефицит воды и электролитов;

• продолжающиеся патологические потери жидкости с секретами;

• объем «третьего пространства»; форсирование диуреза; гипертер­мию, гипервентиляцию; открытые раны; гиповолемию.

Глава 10. НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫИХ КОРРЕКЦИИ

Гемостаз — эволюционно сложившаяся защитная реакция организма, выражающаяся в остановке кровотечения при повреждении стенки сосу­да. Комплекс механизмов, обеспечивающих остановку кровотечения из поврежденных сосудов и предотвращающих возникновение спонтанных кровоизлияний, называется системой гемостаза. Ее основными состав­ляющими являются коагуляционная, тромбоцитарная и сосудистая сис­темы.

Коагуляционная система

Коагуляционную систему составляет ряд химических соединений, нахо­дящихся в плазме циркулирующей крови (плазменные коагуляционно-ак­тивные вещества) и внутриклеточно (клеточные коагуляционно-активные вещества). Главная функция коагуляционной системы заключается в обра­зовании фибринных тромбов, закупоривающих поврежденные участки сосу­дистой стенки. Кроме того, компоненты коагуляционной системы участвуют в укреплении сосудов образованием особого белкового слоя, покрывающего их изнутри. К плазменным коагуляционно-активным веществам относятся:

• фибриноген (фактор I) — исходный материал для образования фибри­на — основы кровяного сгустка;

• протромбин (фактор II) — неактивная предстадия тромбина — фермен­та, превращающего фибриноген в фибрин;

• плазменный протромбопластин (фактор III) — неактивная предстадия тромбопластина — фермента, превращающего протромбин в тромбин;

• ионизированный кальций (фактор IV) — необходимый компонент почти всех фаз свертывания крови, так как он принимает участие в активи­ровании протромбина и проакцелерина, образовании тромбопластина, трансформации фибриногена в фибрин, стабилизации кровяного сгу­стка, нейтрализации антитромбинов и укреплении сосудистого эндо­телия;

• проащелерин (фактор V) — неактивный предшественник акцелерина — фермента, ускоряющего образование кровяного и тканевого тромбо-пластинов и превращение протромбина в тромбин;

• фактор, нейтрализуемый торием (порядкового номера не имеет) — ве­щество, принимающее участие в образовании тромбопластина;

• VI фактор свертывающей системы — акцелерин — в циркулирующей крови не определяется, так как возникает в процессе гемокоагуляции и поэтому среди плазменных факторов не рассматривается;

• проконвертин (фактор VII) — неактивная предстадия конвертина — фермента, ускоряющего процесс образования тканевого тромбопла­стина и участвующего в превращении протромбина в тромбин;

• антигемофильный глобулин А (фактор VIII) — белок, принимающий не­посредственное участие в образовании кровяного тромбопластина ак­тивацией его предшественника — протромбопластина;