Классификация аритмий
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ АВТОМАТИИ
А. Нарушения автоматизма синусового узла
-Синусовая тахикардия
-Синусовая брадикардия
-Синусовая аритмия
-Синдром слабости синусового узла
Б. Эктопические ритмы (гетеротопные аритмии)
-Предсердный ритм
-Узловой (атриовентрикулярный) ритм
-Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм
-Миграция суправентрикулярного водителя ритма
-Атриовентрикулярная диссоциация
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ
-Экстрасистолия
-Пароксизмальная тахикардия
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ВОЗБУДИМОСТИ И ПРОВОДИМОСТИ
-Мерцание (фибрилляция) предсердий (мерцательная аритмия)
-Трепетание предсердий
-Трепетание и фибрилляция (мерцание) желудочков
СВЯЗАННЫЕ С НАРУШЕНИЕМ ПРОВОДИМОСТИ
-Синоатриальная блокада
-Внутрипредсердная блокада
-Атриовентрикулярная блокада
-Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
-Синдромы преждевременного возбуждения желудочков
а) Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).
б) Синдром укороченного интервала PQ (CLC).
возникновение аритмии по механизму: ранней и поздней постдеполяризации, макро- и микро- ре-энтри.
1)РАННЯЯ ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей системы, которая появляется тогда, когда фаза реполяризации потенциала дейcтвия еще не завершена, потенциал мембраны еще не достиг потенциала покоя. Этот преждевременный ПД рассматривается как тригерный (наведенный), поскольку он обязан своим возникновением ранней пост деполяризации, исходящей от основного ПД. В свою очередь, второй (наведенный) ПД за счет своей ранней постдеполяризации может вызвать третий, тоже триггерный ПД, а третий ПД - четвертый триггерный ПД и т.д. Если источник триггерной активности находится в желудочках, то на ЭКГ подобный тип нарушений образования импульсов проявляется, как желудочковая экстрасистолия или полиморфная желудочковая тахикардия.
Можно указать таких два важнейших условия возникновения ранних постдеполяризаций, как: удлинение фазы реполяризации потенциала действия и брадикардия. При замедлении реполяризации и, соответственно, увеличении общей продолжительности ПД может возникнуть преждевременная спонтанная деполяризация в тот момент, когда процесс реполяризации еще не завершился. При уменьшении частоты основного ритма сердца (брадикардия) происходит постепенное возрастание амплитуды ранних постдеполяризаций. Достигнув порога возбуждения, одна из них вызывает образование нового ПД еще до завершения исходного.
Поскольку ранние постдеполяризации реализуются за счет активации Na+- и Са2+-каналов, супрессировать связанные с ними нарушения сердечного ритма можно с помощью блокаторов названных каналов.
Возникновению ранних постдеполяризаций способствуют: гиперкатехоламинемия, гипокалиемия, ацидоз, ишемия, синдром удлиненного интервала Q-T. Часто подобный автоматизм является результатом применения антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы (соталол, хинидин и др.).
2)ПОЗДНИЕ (ЗАДЕРЖАННЫЕ) ПОСТДЕПОЛЯРИЗАЦИИ - это преждевременная деполяризация клеток миокарда и проводящей ткани, которая появляется сразу же после завершения фазы реполяризации. Возникают, как правило, после частичной гиперполяризации (следовые потенциалы). Если амплитуда постдеполяризации достигает КУД, возникает ПД и т.д. Подпороговые колебания мембранного потенциала, которые в норме могут присутствовать, но никогда себя не проявляют, при патологических состояниях, вызывающих Са2+-перегрузку кардиомиоцитов, могут возрастать по амплитуде, достигая порога возбуждения.
Повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция вызывает активацию неселективных ионных каналов, обеспечивающих усиленное поступление катионов из внеклеточной среды в кардиомиоцит. При этом в клетку поступают главным образом ионы Na+, концентрация которых в экстрацеллюлярной жидкости намного превышает уровень К+ и Са2+. В результате отрицательный заряд внутренней поверхности клеточной мембраны уменьшается, достигая пороговой величины, вслед за чем возникает серия преждевременных ПД. В конечном итоге формируется цепь тригерных возбуждений.
Тригерная активность клеток сердца, связанная с задержанными постдеполяризациями, может возникнуть под действием сердечных гликозидов или катехоламинов. Очень часто она появляется при инфаркте миокарда.
3)Для формирования MACRO RE-ENTRY с характерными для него свойствами требуются определенные условия:
- наличие устойчивой замкнутой петли, длина ее зависит от анатомического периметра невозбудимого препятствия, вокруг которого движется импульс;
- однонаправленная блокада проведения в одном из сегментов петли re-entry;
- продолжительность распространения волны возбуждения должна быть короче времени, за которое импульс может преодолеть всю длину петли re-entry. Благодаря этому перед фронтом распространяющегося по кругу импульса имеется участок ткани, вышедший из состояния рефрактерности и успевший восстановить свою возбудимость («окно возбудимости»).
Механизм macro reentry лежит, как полагают, в основе трепетания предсердий.
Устранить подобную циркуляцию можно с помощью удлинения периода рефрактерности. При этом «окно возбудимости» может закрыться, поскольку циркулирующая волна наталкивается на участок, находящийся в состоянии рефрактерности. Добиться этого можно с помощью антиаритмических препаратов, блокирующих К+-каналы, что ведет к замедлению реполяризации и увеличению продолжительности рефрактерного периода. В этом случае «окно возбудимости» закрывается, и движение импульса прекращается.
4) При MICRO RE-ENTRY движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Импульс совершает не только круговое, но и центростремительное движение. Ближе к центру ПД снижается, и возбуждение затухает, клетки в центре дают только локальный ответ, т.к. находятся в состоянии рефрактерности и как бы заменяют анатомическое препятствие.
По-видимому, многие сложные тахиаритмии, в частности фибрилляции, связаны с механизмом micro re-entry. Сочетания петель, лежащих в разных плоскостях, возникают у больных с желудочковыми тахикардиями в остром периоде инфаркта миокарда.
Очень часто морфологическим субстратом для возникновения re-entry являются волокна Пуркинье, находящиеся в зоне ишемии. Эти клетки устойчивы к гипоксии и могут не погибать в очаге инфаркта. Однако при этом они меняют свои электрофизиологические характеристики таким образом, что быстрые Na+-каналы превращаются в «медленные». В этом случае проведение импульса замедляется и из зоны ишемии он выходит в тот момент, когда остальной миокард уже находится в состоянии относительной рефрактерности и готов к повторному возбуждению, но импульс из синусового узла еще не поступил. Возникает феномен повторного входа (re-entry), когда миокард дважды стимулируется одним и тем же импульсом: первый раз, когда он поступает из синусового узла, и второй раз, когда он повторно выходит из зоны ишемии. В этом случае разорвать петлю re-entry можно с помощью препаратов, блокирующих «медленные» Nа+-каналы в зоне ишемии (лидокаин, новокаинамид).
Несомненным достоинством этих антиаритмиков является то, что они проявляют высокое сродство именно к аномальным Nа+-каналам в зоне ишемии и практически не ингибируют быстрые Na+-каналы в клетках здорового миокарда, а значит, не влияют на электрофизиологические процессы в интактных кардиомиоцитах.