Введение. Понятие об онкологии. Теории канцерогенеза.
Структура онкологической помощи в Российской Федерации.
Введение. Ежегодно на земном шаре от злокачественных опухолей умирает около 7 млн. человек, из них 0,3 млн. – в России. В Российской Федерации продолжается рост заболеваемости населения злокачественными новообразованиями и смертности от них. Число больных с впервые установленным диагнозом злокачественного новообразования увеличилось за последние пять лет на 7% и достигло 422 тыс. человек, что соответствует регистрации одного заболевания в среднем каждые 1,3 мин. К 2006 году ожидается рост числа новых случаев заболеваний до 480 тыс., из них более 3000 детей. У мужчин заболевших злокачественными новообразованиями первые места занимают рак легкого (26,5%), желудка (14,2%), кожи (8,9%), гемобластозы (4,6%), рак ободочной кишки (4,5%), предстательной железы и мочевого пузыря (по 4,0%). У женщин – рак молочной железы (18,3%), кожи (13,7%), желудка (10,4%), тела матки (6,5%), ободочной кишки (6,4%), шейки матки (5,5%), яичника (5,1%).
Слайд№1
Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин
Слайд№2
Структура заболеваемости злокачественными новообразованиями у женщин
В молодом возрасте вероятность для больного злокачественным заболеванием умереть от этого заболевания в сотни раз выше, чем от другой причины; в 50-54 года эти различия достигают 14-кратных размеров, а в 70-74 года сокращаются до 2,5-4. В пожилом возрасте вероятность умереть от других причин выше для больных злокачественными кожи, молочной железы (в 70-74 г.) или очень близка при раке шейки матки. Число умерших от рака за последние пять лет увеличилось на 30% и составило 291,2 тыс., и занимает третье место в структуре причин смертности населения.
Знания по онкологии приобретают все большее значение в работе каждого фельдшера. Любой фельдшер должен не только знать клинические признаки онкологических заболеваний, методы их диагностики, но и разбираться в вопросах организации профилактических мероприятий, то есть быть профессионально компетентным.
Понятие об онкологии. Онкология – наука, изучающая истинные опухоли.
Опухоль – это патологическое образование, самостоятельно развивающееся в органах и тканях, отличающееся автономным ростом, полиморфизмом и атипией клеток. Характерной чертой для опухоли является обособленное развитие и рост внутри тканей организма.
Существуют два основных отличия опухоли от других клеточных структур организма:
1. Автономный рост
2. Полиморфизм и атипия клеток.
Автономный рост.
Приобретенные клетками опухолевые свойства затем передаются по наследству прямому потомству этих клеток (так называемая «опухолевая трансформация»). Эти клетки начинают расти и делиться без остановки, даже если первоначальная причина, инициировавшая этот процесс, устранена. При этом рост опухолевых клеток не подчиняется действию регуляторных механизмов, т.е. не контролируется организмом. Опухоль растет как бы сама по себе, используя питательные и энергетические ресурсы организма.
Полиморфизм и атипия клеток.
При размножении опухолевых клеток нарушается их дифференцировка, это ведет к их атипии – морфологическому отличию от клеток ткани, из которой развилась опухоль. При этом в структуре опухоли находятся клетки разнородные по морфологическому признаку – полиморфизм. Степени нарушения дифференцировки могут быть разными:
1.Высокодифференцированные опухоли – структура и функция близка к нормальной. Такие опухоли растут медленно.
2.Низкодифференцированные и вообще не дифференцированные опухоли состоят из неспециализированных клеток (иногда невозможно определить ткань – источник опухоли). Эти опухоли очень агрессивны, растут быстро.
Таким образом, чем ниже дифференцировка, тем быстрее рост опухоли, больше частота метастазов и рецидивов.
Общебиологические особенности опухолевых тканей получили название опухолевого атипизма. Различают структурный, обменный и функциональный атипизм.
Среди структурных аномалий выделяют:
1. тканевой атипизм
2. клеточный атипизм
Тканевой атипизм – изменение формы и величины, упорядоченности и ориентировочности структур, характерных для данной ткани или органа. Тканевой атипизм характерен для доброкачественных опухолей.
Клеточный атипизм – нарушение клеточной дифференцировки. Клетки приобретают строение, которое не позволяет им выполнять их функции. У таких клеток имеется большое ядро (бласты), они омолаживаются, приобретают уродливые формы, появляются выросты клеточной мембраны. Увеличивается масса клеток. Причем прирост клеточной массы опережает скорость врастания сосудов; опухоль растет по периферии, в то время как в центре наблюдается омертвение опухолевой массы (некроз).
При клеточном атипизме клетки теряют связь друг с другом, поэтому они легко отрываются и переносятся в другое место. Так же нарушается их деление и созревание (т.е. клетки становятся «бессмертными»). Такой атипизм характерен для злокачественных опухолей.
Обменный атипизм – нарушение метаболизма в тканях. Опухолевая ткань даже в присутствии кислорода совершает бескислородное расщепление глюкозы, при этом расходуется большое количество энергии. Такой расход компенсируется большим количеством потребления глюкозы. Например, за 10 часов опухолевая клетка расщепляет до молочной кислоты равное ей по весу количество сахара.
К обменному атипизму относится так же свойство опухолевой клетки приобретать антигены, характерные для эмбрионального периода развития организма
(некоторые эти отличия используются для диагностики опухолей).
Функциональный атипизм – утрата нормальных функций и приобретение не свойственных функций.
В зависимости от от проявления атипизма опухолевой ткани различают опухоли доброкачественные и злокачественные.
Доброкачественные опухоли характеризуются медленным ростом, растут в капсуле, раздвигая окружающие ткани и не разрушая их; они не метастазируют и не рецидивируют после лечения, не приводят к опухолевому истощению (кахексии) и не вызывают интоксикацию.
Злокачественные опухоли – характеризуются быстрым ростом, растут без капсулы, проникая в окружающие ткани (инфильтрация), разрушают их и нарушают функцию органов; они метастазируют, дают рецидивы после лечения и приводят к опухолевому истощению и раковой интоксикации.
Кинетика опухолевого роста
Рост злокачественной опухоли - процесс длительный во многих случаях (в среднем 3-5 лет), особенно на ранних этапах.
Первичный опухолевый очаг возникает из одной измененной клетки. Каждая вновь возникшая клетка образуется при делении «материнской» клетки на две дочерни (из одной клетки образуется-2, из двух-4, из четырех-8 и т.д.)
Первичная опухолевая клетка диаметром 10 мкм за время 30 удвоений достигает размера 1 см. Опухоль размером 1 см, хотя и не является ранней, находится на границе доклинической и клинической фаз развития. После 40 удвоений вес опухоли достигает 1,5 кг и наступает гибель больного. То есть 40 удвоений – максимальное время существования опухоли. Темпы удвоения разных видов опухолей различны.
В возникновении опухоли имеет значение два положения:
1. Большинство опухолей возникает из одной клетки, а вся последующая масса клеток является клональной по происхождению.
2. Между воздействием агента и развитием опухоли имеется длительный латентный период
На основании этих выводов можно составить модель развития опухоли.
В развитии опухоли различают 3 основных стадии:
1.Инициация
2.Промоция
3. Опухолевая прогрессия
1.Стадия инициации: вследствие мутации происходит перерождение нормальной клетки в опухолевую, при этом образуется клетка, способная к ускоренному росту без созревания («бессмертная клетка»).
2.Стадия промоции: утрачиваются гены, подавляющие онкогены, и образуется клетки, идентичные мутировавшей, т.е. они усваивают новую генетическую информацию.
На первых двух стадиях развития опухоль имеет моноклональную структуру (т.е. потомки одной клетки представляют собой клон). Эти клетки не имеют выраженного атипизма, опухоль, состоящая из них является доброкачественной, ее развитие может остановиться и человек многие годы не подозревает о ее существовании.
3.Стадия опухолевой прогрессии. На этой стадии в клетках однородного клона возникают дополнительные мутации. Каждая мутировавшая клетка образует свой клон. В этой стадии опухоль быстро растет, появляется устойчивость к лекарственным препаратам, появляются метастазы, и наступает терминальная стадия.
Теории канцерогенеза
80-90% всех форм рака у человека –результат действия факторов окружающей среды: химических, физических, биологических.
Воздействие факторов среды может быть связано:
- с питанием -30%
- с потреблением табака, курением -30%
- с метаболитами репродуктивных органов -10%
- с инсоляцией -5%
- с алкоголем -2%
- промышленные канцерогены и вирусы -18%
Все эти факторы можно назвать канцерогенами
Канцероген – это агент, который в силу своих физических или химических свойств может вызвать необратимые изменения и повреждения в тех частях генетического аппарата, который осуществляет контроль над соматическими клетками (определение ВОЗ).
Возникновение опухоли зависит не только от причин, ее вызвавших, но и от условий.
Основными условиями возникновения опухолей являются:
1. Снижение антибластомной резистентности
2. Наличие очагов хронической инфекции (воспаления)
3. Наличие очагов хронической пролиферации и дистрофии
4. Наследственная предрасположенность
Причина онкологических заболеваний неизвестна, но установлена связь между заболеваемостью и состояние окружающей среды. По выражению Бауэра: «Рак – это своего рода тест на загрязненность окружающей среды».
Среди теорий происхождения опухолей можно выделить пять основных. Каждая из них имеет место и подтверждена клиническими исследованиями:
1.теория раздражения Р.Вирхова
2.теория зародышевых зачатков Д.Конгейма
3.регенерационно-мутационная теория
4.вирусная теория Л.Зильберга
5. иммунологическая теория
Ни одна из этих теорий не отражает общую схему онкогенезе. Эти механизмы имеют значение на определенном этапе возникновения опухоли. В настоящее время более приемлема полиэтиологическая теория, примеряющая все теории канцерогенеза. Она базируется на существовании единого пути реализации механизма действия разных канцерогенов. При этом не отрицается роль химических, биологических и физических факторов в качестве причин опухолевого роста.
Наиболее частой причиной развития опухоли являются химические канцерогены, так как они наиболее широко распространены в окружающей среде.
Химические канцерогены
1. Полициклические ароматические углеводы и гетероциклические соединения. К ним относится бензпирен в составе дегтя, сажи, никотина. Считается 100% канцерогеном. Вызывает рак кожи, легкого и др. органов.
2. Ароматические аминосоединения – красители натуральных и синтетических тканей, используются в цветной печати, косметике, раньше применялись как добавки к маргарину и маслу для придания им цвета. Вызывают рак печени, мочевого пузыря.
3. Нитрозосоединения – используются при синтезе лекарств, полимерных материалов, пестицидов, антикоррозийных средств, в пищевых консервантах, табачном дыме.
4. Металлы и неорганические соли – мышьяк, асбест
5. Природные канцерогены –продукты жизнедеятельности высших растений и низших организмов –плесневых грибков (афлатоксин)
6. Диоксины (образуются в ходе любого процесса, при котором хлор вступает в реакцию с каким-либо органическим соединением при нагреве и сжигании, например при утилизации мусора. Диоксины входят в состав многих сортов пластмасс, которая используется в качестве упаковочного материала, отделочного материала, для изготовления емкостей для напитков и т.д
Большинство химических канцерогенов имеет антропогенное происхождение.
Все существующие природные и искусственные химические канцерогены Международным агенством по изучению рака (МАИР) в зависимости от степени опасности для человека предложено делить на три категории:
1. Достоверно канцерогенные для человека вещества и процессы производства
2. Вещества и подгруппы соединений с относительно низкой степенью канцерогенной опасности
3. Вещества или группы соединений, которые еще недостаточно изучены.