Методические указания для студентов 3 курса
Специальности 060101 Лечебное дело
по самостоятельной внеаудиторной работе
по дисциплине «Патофизиология»
Составитель: ст. преподаватель Колодкина Е.В.
Тема: Повреждение клетки. Лабораторные методы оценки повреждения. Метод Шрека.
Цель занятия: сформировать знания о механизмах повреждения клетки, их проявлениях и принципах коррекции.
Задачи:
1. рассмотреть общие механизмы повреждения клетки, их проявления, механизмы защиты клетки от повреждения, принципы коррекции;
2. обучить методам определения повреждения клеток;
3. изучить роль нарушений энергетического обмена, свободно-радикальных реакций, повреждения ДНК в формировании патологии на субклеточном, клеточном уровне и их роль в развитии болезней человека.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:
До изучения темы: строение клетки, функции клеточных органелл, уровни организации живого организма.
После изучения темы: механизмы повреждения клетки, их проявления и принципы коррекции.
СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ: проводить патофизиологический разбор ситуационных задач.
Задания для самостоятельной внеаудиторной работы студентов по указанной теме:
1). Ознакомиться с теоретическим материалом по теме занятия с использованием конспектов лекций и/или рекомендуемой учебной литературы.
2). Ответить на вопросы для самоконтроля:
1. Укажите последствия дефицита АТФ в клетке.
2. К чему приведет повышения уровня натрия в клетке?
3. О чем говорит повышение в плазме специфических внутриклеточных ферментов? Повышение каких внутриклеточных ферментов является специфическим для кардиомиоцитов, печеночных клеток, клеток поджелудочной железы?
3). Проверить свои знания с использованием тестового контроля
1. При повреждении клетки:
1) рН внутриклеточная не изменяется
2) снижается мембранный потенциал
3) уменьшается внутриклеточная концентрация ионов натрия
4) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов калия
5) увеличивается внутриклеточная концентрация ионов кальция
2. При механическом повреждении клетки окислительное фосфорилирование:
1) уменьшается
2) не изменяется
3) увеличивается
3. Основными причинами активации фосфолипаз при повреждении клетки являются:
1) повышение внутриклеточного содержания ионов натрия
2) повышение внутриклеточного содержания ионов кальция
3) повышение внутриклеточного содержания воды
4) внутриклеточный ацидоз
4. К механизмам повреждения клетки относятся:
1) повышение сопряженности процесса окислительного фосфорилирования
2) повышение активности ферментов системы репарации ДНК
3) усиление свободнорадикального окисления липидов клеточных мембран
4) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму
5. Барьерные свойства цитоплазматической мембраны быстро нарушаются при:
1) активации гликолиза
2) активации фосфолипазы
3) активации синтеза белка
4) активации аденилатциклазы
5) активации перекисного окисления липидов
Ответы на тестовые задания
| 1 вопрос | 2 вопрос | 3 вопрос | 4 вопрос | 5 вопрос |
| 2, 5 | 2, 4 | 3, 4 | 2, 5 |
4) Решить ситуационные задачи.
Алгоритм разбора ситуационных задач.
1. Назовите вид патологического процесса.
2. Составьте схему патогенеза, выделите в ней этиологический фактор, главное звено патогенеза, объясните патогенез имеющихся проявлений.
3. Ответьте на дополнительные вопросы, поставленные в задаче.
Задача 1 (с примером разбора)
У поступивших в клинику двух монозиготных близнецов грудного возраста обнаружены увеличение печени (гепатомегалия), сниженный уровень глюкозы плазмы крови (ГПК) натощак (гипогликемия), содержание ГПК в ответ на введение адреналина повышается незначительно, в печеночных клетках резко снижена активность фосфорилазы и повышено содержание гликогена.
Вопросы:
1. Какой патологический процесс развился у близнецов? Обоснуйте свой ответ.
2. Каковы возможные причины этого патологического процесса?
3. Каковы механизмы формирования данного патологического состояния гепатоцитов?
4. Каков механизм возникновения гепатомегалии, гипогликемии и слабого гипергликемического эффекта на введение адреналина?
Ответы:
1. Повреждение печёночных клеток проявляется в форме их углеводной дистрофии – гликогеноза (патологического накопления в гепатоцитах избытка гликогена).
2. Причиной данного патологического процесса является повреждение генетического аппарата гепатоцитов, которое привело к ферментопатии – недостаточности фосфорилазы.
3. Недостаточность фосфорилазы обусловила снижение мобилизации гликогена клетками печени. Это вызывает накопление гликогена в гепатоцитах и развитие гипогликемии.
4. Гепатомегалия вызвана накоплением значительной массы гликогена в печени. Недостаточность фосфорилазы объясняет также слабый гипергликемический эффект адреналина (в нормальных условиях этот эффект обусловлен повышением активности фосфорилазы под влиянием адреналина).
Задача №2. Больной З., 51 года, в течение нескольких дней жаловался на боль в правом подреберье, одышку и быструю утомляемость при физической нагрузке. Затем появилась сильная боль в области сердца. Боль не исчезала сразу после приема нитроглицерина, а уменьшалась постепенно, но в области сердца осталось чувство тяжести.
На ЭКГ очаговых изменений не выявлено. Показатели лейкограммы не изменены. АД 120/80 мм рт.ст., показатели мочи без отклонений от нормы.
Активность трансаминаз сыворотки крови – аспартатаминотрансферазы (АСАТ) и аланинаминотрансферазы (АЛАТ) многократно увеличена, в то время как их соотношение снижено в 2 раза по сравнению с нормальными показателями. Активность креатинфосфокиназы (КФК) в пределах нормы.
Больному назначены щадящая диета, постельный режим. При повторном исследовании ЭКГ изменений не обнаружено. Через 2 дня активность АСАТ снизилась, АЛАТ продолжала расти. Поставлен диагноз: алиментарный токсический гепатит. Через 2 нед показатели трансаминаз пришли в норму.
Дополнительные вопросы:
1. Назовите группы заболеваний, характеризующихся значительным увеличением активности трансаминаз в плазме крови.
2. Каковы механизмы возникновения ферментемии при повреждении клеток органа?
3. Какие показатели наиболее специфичны для заболевания у данного пациента?
Ответы:
Рекомендуемая литература:
Основная
1. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учебник для вузов + CD.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008
Дополнительная
1. Патофизиология. В 3 т.: учеб. для студ. высш. учеб. заведений. - Под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина. - М.: издательский центр «Академия», 2007.
2. Патофизиология: учебник: в 2 т. - Под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
3. Руководство к занятиям по патофизиологии / Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 128 с.
1. 4. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: Учебное пособие / Под ред. П.Ф.Литвицкого. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. – 384 с.
Методические указания подготовлены:
ст. преподаватель Колодкина Е.В. _____________
Методические указания утверждены на заседании кафедры № 8 от «27» февраля 2012 г.
Зав. кафедрой: ________________________ А.П. Спицин