Лечение головных болей напряжения.
Основа: купирование боли и профилака. Первый подход применяют в купировании болевых эпизодов как при эпизодической, так и при хронической форме. Профилактическая терапия применяется пациентам при хронических ГБН.
Выбор препарата от интенсивности боли.
Для купирования - НПВС. Основные эффекты НПВП связаны с механизмом подавления активности циклооксигеназы (ЦОГ). ибупрофен (Нурофен), Аспирин + применение психотропных препаратов - трициклические а\депрессанты(амитриптилин Курс не менее 2—3 мес.) при наличии мыш напряжения, болей в мышцах шеи и перикраниальных мышцах. В последних случаях эффективно используют сирдалуд — миорелаксант центрального действия.
Психотропные средства дифференцированно с учетом характера имеющихся эмоционально-личностных нар. При наличии астенических проявлений вместо амитриптилина используют пиразидол;
при выраженных аффективных или ипохондрических расстройствах — сонапакс.
+ с сеансами массажа, гимнастикой, рациональной психотерапией. фототерапия, которая, уменьшая депрессивные расстройства у больных, значительно снижает и ГБН.
При выраженном вовлечении мышц основной задачей врача является купирование болевых ощущений в мышцах шеи, головы и надплечий. С этой целью проводят изометрическую релаксацию, массаж болевых зон, определенные упражнения в зависимости от пораженной мышцы, а также осуществляют блокады различными аналгетиками в триггерные зоны. В ряде случаев эффективны иглорефлексотерапия, аутотренинг и мануальная терапия, весьма положительный эффект получен от применения методики биологической обратной связи. Биологическая обратная связь (БОС) рассматривается как средство оптимизации состояния функциональных систем организма в целом, которая заставляет больного активно оздействовать на используемую при обучении функцию (состояние мышечной системы по данным ЭМГ, температуры тела, частоты сердечных сокращений, дыхания и т.п.).
В случаях комбинированных форм (головная боль и мигрень), как правило, проводят комплексную терапию сназначением психотропных средств (амитриптилин, клонозепам и др.), центральных миорелаксантов (сирдалуд), сосудисто-ноотропных препаратов (пикамилон, кавинтон, винпоцетин) с fJ-блокаторами (анаприлин, обзидан), аспирином (парацетамолом). Можно сочетать психотропные препараты с кальций-блокаторами (флунаризин, нимотоп).
Курсы лечения должны быть длительными: от 3—4 до 6—9 мес.
Лечение рассеянного склероза.
Лечение PC
Основные факторы, определяющие современные подходы к лечению
Последнее десятилетие изучения PC привнесло ряд факторов, которые сегодня невозможно игнорировать при лечении больного PC.
1. МРТ-исследованиями показано, что патологический процесс при PC проявляет почти постоянную активность: при частоте клинических обострений 0.5-1 раз в год обострения по данным МРТ регистрируются 8-10 раз в год в виде новых очагов или увеличения имевшихся ранее (рис. 1). Фактор непрерывной активности патологического процесса определяет необходимость непрерывного лечения PC. Отсутствие новых симптомов в период клинической ремиссии PC не свидетельствует о стабилизации патологического процесса, а может быть связано с отсутствием в очагах грубых нарушений проведения импульсов (воспаление без выраженной демиелиниэации и повреждения аксонов) или с локализацией очагов в функционально малозначимых зонах.
2. Клиническая гетерогенность PC, а также фактор плацебо-эффекта потребовали изменения условий оценки эффективности лечения, направленного на модификацию течения болезни. 3/4 случаев PC характеризуются клиническими обострениями (от нескольких дней до нескольких месяцев) и спонтанными ремиссиями, часто с полным регрессом симптомов (длительностью от 1-2 месяцев до 10-15 лет). При этом даже у одного больного длительность очередного обострения или ремиссии непредсказуема. В 1/4 случаев симптомы болезни неуклонно прогрессируют. В этих условиях получить доказательства эффективности лечения крайне сложно. Основными критериями эффективности лечения являются частота клинических обострений (за 1-2 года до и после начала лечения) и динамика МРТ-изменений. Оптимальными условиями для оценки эффективности являются проспективные, мультицентровые, рандомизированные, двойные слепые, плацебо-контролируемые клинические испытания. 3. Существование разных клинических форм болезни, генетические различия, а также новые факты, указывающие на патоморфологическую неоднородность PC, свидетельствуют о целесообразности дифференцированного подхода с оценкой результатов лечения в разных подгруппах.
4. В лечении тяжелых заболеваний все больше внимания уделяется понятию "связанного со здоровьем качества жизни". Если ценой за стабилизацию болезни могут быть тяжелые осложнения, то назначение лечения требует взвешенного подхода и оценки соотношения предполагаемой пользы с одной стороны и побочных эффектов, риска осложнений - с другой. Улучшение связанного со здоровьем качества жизни должно быть основной целью лечения.
Направления лечения и проблемный подход
Лечение PC (табл. 5) включает:
I. Лечение, направленное на замедление прогрессирования патологического процесса
II. Лечение, направленное на уменьшение тяжести и длительности обострения
III. Симптоматическое лечение
IV. Поддерживающую реабилитацию
Лишь для незначительной части препаратов и процедур, наиболее часто используемых в лечении PC, получены доказательства эффективности. Многие препараты используют при PC на основании экспериментальных и эмпирических предпосылок. Нынешнее положение дел отражает мнение одного из ведущих экспертов в области PC, профессора J.H. Noseworthy (Mayo Clinic, США): "Оптимальное лечение обострений PC неизвестно, а многие врачи и пациенты имеют выраженные личные предпочтения". На практике это означает, во-первых, что к любому лечебному воздействию, пока не доказана его эффективность на уровне современных требований, следует относиться как к пробному, а когда речь идет о новых средствах - как к экспериментальному. Во-вторых, лечение и контроль за ним должны осуществляться учреждениями здравоохранения, имеющими соответствующую специализацию. Следует особо отметить, что быстрый прогресс знаний в области PC ежегодно обусловливает проведение новых клинических испытаний с исследованием десятков перспективных препаратов.
К лекарствам с доказанной эффективностью при лечении PC относятся препараты бетта-интерферонов (в России зарегистрированы Бетаферон (интерферон-бетта-1b) и Ребиф (интерферон-бетта-1а), а также глатирамера ацетат (Копаксон).
Международная федерация обществ больных PG выпускает специальный сборник под редакцией международного экспертного совета, посвященный оценке эффективности используемых методов лечения. В 2000 году готовится новое издание этого сборника и планируется его перевод на русский язык. Эта информация также доступна в электронном варианте: https://www.ifms.org.uk.
ПРЕПАРАТЫИ МЕТОДЫВОЗДЕЙСТВИЯ,ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В СОВРЕМЕННОМ ЛЕЧЕНИИ РС
ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ БОЛЕЗНИ:
- Интерферон -бетта-1b (бетаферон, бетасерон}
- Интерферон -бетта-1а (ребиф, авонекс)
- Глатирамера ацетат (копаксон)
- Индукторы альфа/бетта интерферонов (неовир)
- Интерфероны-альфа (реаферон, виферон)
- Азатиоприн
- Препараты иммуноглобулина человека для в/в введения
ЛЕЧЕНИЕ, НАПРАВЛЕННОЕ НА КУПИРОВАНИЕ ОБОСТРЕНИЯ:
- Глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, дексаметазон)
- Афферентные методы (гемосорбция, плаэмосорбция, плазмаферез, энтеросорбция)
- Пентоксифиллин (трентал)
- Гепарин
метаболическая терапия (нейропротвкторное, энтиоксидантное, мембраностабилизирующее действие, усиление репаративных процессов): витамины Е, А, С, B1, B6, В12, РР; ацетилцистеин; актовегин; церебролизин; лецитин и др.
СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ:
- Спастичности - баклофен, тизанидин (сирдалуд), диазепам, дантролен, треонин
- Хронической усталости и патологической утомляемости - амантадин, флуоксетин (прозак), сертралин (золофт), нефазодон (серзон), дезипрамин (норпрамин)
- Нарушений координации, нистагма - пропранолол, карбамазепин, изониазид, баклофен
- Тремора - карбамазепин, изониазид, глютетимид, габапентин, ондансетрон, методы функциональной нейрохирургии
- Дисфункции мочевого пузыря - оксибутинин (дриптан), имипрамин - при сфинктерно-детрузорной диссинергии и остаточной моче <100 мл; адиуретин-SD - при никтурии
- Половой дисфункции - йохимбин, альпростадил, производные папаверина
- Пароксизмальных симптомов (невралгия тройничного нерва, дизартрия, симптом Лермитта) - карбамазепин, фенитоин, клоназепам, баклофен
- Симптомов, связанных с нарушением проведения по нервному волокну - гликозиды наперстянки (?), блокаторы кальциевых каналов (?), аминопиридин
- Хронических болей - амитриптилин при дизестезиях; мизопростол при боли, связанной с воспалением; нестероидные противовоспалительные препараты; электростимуляция нервов, задних канатиков
КОМПЛЕКСНАЯ ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ
- Физическая терапия с использованием индивидуального проблемного подхода
- Адаптация к неврологическому дефициту в повседневной и профессиональной деятельности (трудотерапия)
- Психологическая и социальная адаптация
- Решение вопросов, связанных с нарушениями речи, глотания, функций кишечника и мочевого пузыря, патологической утомляемостью
168.Неотложная помощь при миастеническом кризе.
Миастенический криз - это внезапно развившееся критическое состояние у больных миастенией, которое свидетельствует не только о количественном, но и о качественном изменении характера процесса.
Тяжелые генерализованные миастенические кризы проявляются различной степенью угнетения сознания, выраженными бульбарными нарушениями, нарастающей дыхательной недостаточностью, резкой слабостью скелетной мускулатуры. Расстройства дыхания неуклонно прогрессируют на протяжении часов, иногда - минут. Вначале дыхание становится частым, поверхностным, с включением вспомогательных мышц, затем - редким, прерывистым. В дальнейшем развивается явление гипоксии с гиперемией лица, сменяющейся цианозом. Появляется тревога, возбуждение. Развивается двигательное беспокойство, затем полная остановка дыхания, спутанность и утрата сознания. Нарушение сердечно-сосудистой деятельности в момент криза выражается учащением пульса до 150-180 в минуту и повышением АД до 200 мм. рт. ст. В дальнейшем давление понижается, пульс становится вначале напряженным, затем аритмичным, редким, нитевидным. Усиливаются вегетативные симптомы – саливация, потоотделение. При крайней степени тяжести потеря сознания сопровождается непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. При тяжелых генерализованных миастенических кризах развиваются явления гипоксической энцефалопатии с появлением непостоянной пирамидной симптоматики (симметричное повышение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных знаков). По нашим наблюдениям пирамидная симптоматика сохраняется длительное время после купирования криза.
Лечение кризов
ИВЛ
Основными требованиями при проведении ИВЛ являются:
1) обеспечение проходимости дыхательных путей (контроль положения интубационной трубки, своевременная аспирация содержимого трахеобронхиального дерева, ингаляция муколитических, антибактериальных препаратов, вибрационный массаж грудной клетки);
2) периодический контроль ДО, пиковых давлений вдоха и выдоха, МОВ, КОС, газового состава крови. Особое значение приобретает мониторный контроль с применением устройств, сигнализирующих об отклонениях от заданных параметров;
3) регулярная регистрация основных показателей функции кровообращения (АД, центральное венозное давление, сердечный выброс, общее периферическое сопротивление);
4) систематический контроль равномерности вентиляции легких (аускультация, рентгенография), при необходимости - “раздувание” легких вручную;
5) регулярная регистрация температуры тела, контроль диуреза и баланса жидкостей;
6) при длительной ИВЛ - рациональное парентеральное или зондовое питание, контроль деятельности кишечника, профилактика инфекции мочевых путей, пролежней;
7) профилактика осложнений, связанных с длительным пребыванием интубационной или трахеостомической трубки в дыхательных путях (ларингиты, трахеобронхиты, пролежни, эрозивные кровотечения);
8) своевременный перевод пациента на самостоятельное дыхание при тщательной оценке основных показателей, свидетельствующих об адекватности спонтанного дыхания (отсутствие цианоза, тахипноэ, тахикардии, сохранность мышечного тонуса, достаточные ДО - не менее 300 мл - и МОВ, РаО2 более 80 мм. рт. ст. при дыхании смесью с 50% кислорода, способность больного создать разрежение вдоха не менее 20 см. вод. ст., полное восстановление сознания).
Плазмаферез
Метод плазмафереза основан на заборе крови из локтевой или одной из центральных вен с последующим центрифугированием ее, отделением форменных элементов и заменой плазмы либо на донорскую, либо на искусственную плазму. Эта процедура приводит к быстрому - иногда в течение нескольких часов - улучшению состояния больных. Возможно повторное извлечение плазмы в течение нескольких дней или через день.
При тяжелых миастенических, холинергических кризах, у больных с выраженными бульбарными нарушениями и другими расстройствами, эффективно проводить плазмаобмены. Высокий объем плазмаэксфузии при плазмаобмене должен быть компенсирован по ходу операции (или немедленно по ее завершении) инфузионной терапией, программа которой может включать не только кристаллоиды, коллоиды, но и нативную донорскую плазму, растворы альбумина. Как альтернативу интенсивному плазмаферезу и плазмаобмену на донорскую плазму при лечении миастении применяется криопреципитация. При ее использовании разработана идеология плазмаобмена на аутоплазму (ПОАП). Суть ее заключается в использовании для плазмаобмена специфически обработанной (криосорбция, криопреципитация) аутоплазмы больного, полученной в ходе предыдущей операции. При этом повышается селективность экстракорпоральной операции, и большая часть плазменных компонентов возвращается больному.
В случаях нарушения белкового обмена и дефицита инфузионных сред, содержащих донорские белки, в экстракорпоральный контур для плазмафереза включается колонка сорбционная и проводится операция плазмасорбции.
Иммуноглобулины G (ХУМАГЛОБИН, ОКТАГАМ, БИАВЕН, ВИГАМ, ИНТРАГЛОБИН человеческий иммуноглобулин для внутривенного введения НИЖФАРМ) могут вызывать быстрое временное улучшение течения миастении. Человеческий иммуноглобулин представляет собой иммуноактивный белок. Применение высоких доз иммуноглобулинов обладает способностью подавлять иммунные процессы. Общепринятым режимом терапии считаются короткие (пятидневные курсы) внутривенного введения препарата в дозе 400 мг на 1 кг массы тела ежедневно. В среднем клинический эффект наступал на 4-й день от начала лечения и продолжался в течение 50-100 дней после окончания курса. Через 3-4 мес. возможен повторный курс терапии иммуноглобулинами Имеющийся наш собственный опыт при введении минимальных доз ХУМАГЛОБИНА, ОКТАГАМА, ВИГАМА и БИАВЕНА больным миастенией показал его высокую эффективность даже в дозах, в 100 раз меньше рекомендуемых (4 - 5 мг на 1 кг массы тела). Препарат вводился внутривенно капельно по 5.0 г с частотой 15 капель в минуту. Курс лечения, в среднем, составлял 5 введений в суммарной дозе 25 г. В качестве аналогичного препарата возможно использование нормального человеческого иммуноглобулина производства объединения “НИЖФАРМ” в дозе 50 мл внутривенно капельно на 100-150 мл физиологического раствора. Введения повторяют через день в количестве 3-5 г. на курс лечения. Побочные эффекты проявляются в виде повышения температуры тела (4%), тошноты (1.5%), головной боли (1.5%). Большинство из этих явлений проходило после уменьшения скорости введения препарата, или после временного прекращения инфузии. В настоящее время активно проводятся исследования, оценивающие эффективность терапии иммуноглобулинами. По имеющимся на сегодняшний день данным, влияние такого лечения на небольшие группы больных, в основном с тяжелым течением заболевания, эффективно в 70-80% случаев.
Хлорид калия при миастенических кризах вводят внутривенно капельно, добавляя 70 мл 4% раствора, или 30 мл 10% раствора в 400 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора медленно (со скоростью 20-30 капель в минуту) с введением 4 - 7 ед. инсулина короткого действия в конце капельницы.
Антиоксиданты
Антиоксидантные свойства препаратов липоевой кислоты (тиоктацид) дают основание для применения их у больных миастенией. Препараты липоевой кислоты способствуют активации митохондриального синтеза. Кроме того, они уменьшают выраженность окислительного стресса у больных, находящихся в состоянии миастенического и холинергического кризов, путем снижения содержания в крови свободных радикалов, способствующих повреждению клеточных и митохондриальных мембран во время ишемии. Лечение следует начинать с внутривенного капельного введения в количестве 600 – 900 мг/сутки с дальнейшим переходом на пероральный прием в той же дозировке.
Введение антихолинэстеразных препаратов в качестве диагностической пробы показано при любой форме криза. Оценка пробы с введением калимина-форте или прозерина после периода отмены антихолинэстеразных препаратов позволяет определить эффективность проведенных лечебных мероприятий и возможность перевода пациента на самостоятельное дыхание.