Общие противошоковые мероприятия

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Под недостаточностью кровообращения понимают патологическое состояние, заключающееся в неспособ­ности сердечно-сосудистой системы обеспечить достав­ку крови к органам и тканям в количестве, необходи­мом для их нормального функционирования.

Острая сосудистая недостаточность. Острая сосу­дистая недостаточность — нарушение периферичес­кого кровообращения, которое сопровождается низким артериальным давлением и нарушением кровоснаб­жения органов и тканей.

Острая сосудистая недостаточность может возник­нуть вследствие тяжелой физической травмы, психи­ческого потрясения, отравления, перегревания, кровопотери и большой потери жидкости (поносы, рвота).

При сосудистой недостаточности происходит резкое нарушение функции сосудов (главным образом вен). При нарушении функции вен их тонус снижается, рас­ширяется венозное русло. Поэтому в сердце и артери­альную сеть поступает мало венозной крови, сердце не может протолкнуть достаточно крови в артериальное русло, появляются симптомы обескровливания мозга и сердца. Проявляется острая сосудистая недостаточ­ность обмороком, коллапсом, шоком.

Обморок (синкоп) является следствием острой ише­мии головного мозга.

Обморок — наиболее легкая фор­ма острой сосудистой недостаточности может возникать у лиц со слабой нервной системой при сильной жаре, эмоционально-психических напряжениях. Обморок может развиваться после тяжелых заболеваний (напри­мер, после выведения большого количества асцитической жидкости или выпота из полости плевры).

Пациент теряет сознание, бледнеет, кожа покрыва­ется холодным потом, урежается поверхностное ды­хание, видимые вены спадаются, пульс слабого напол­нения, зрачки сужены, АД снижается. Обмороку пред­шествует слабость, тошнота, шум в ушах, потемнение в глазах, потливость, зевота.

Обморок продолжается от нескольких секунд до не­скольких минут.

Выделяют три группы синкопальных состояний:

1) нейрокардиогенные (провоцирующие факторы — боль, душное помещение, вид крови, страх). Сюда от­носят и ситуационные обмороки, возникающие при чрезмерном натуживании (приступ кашля, запор, роды);

2) кардиогенные — обструктивные и аритмические. Обструктивные — обусловлены заболеваниями серд­ца (аортальный стеноз, миксома левого предсердия, стеноз легочной артерии). Аритмические — частая причина кардиогенных обмороков. Чаще они возни­кают при брадикардии (полная атриовентрикулярная блокада, пароксизмальная тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков);

3) ангиогенные обмороки — ортостатический и цереброваскулярный. Первый возникает при быстром переходе пациента из горизонтального в вертикаль­ное положение (недостаточный тонус периферических сосудов). Цереброваскулярные — обусловлены пора­жением мозговых артерий, остеохондрозе шейного от­дела позвоночника.

Отличать обмороки надо от эпилептических и ис­терических припадков, гипогликемического. При на­рушении мозгового кровообращения обмороков.

Помощь при обмороке.

ü Пациента нужно уложить так, чтобы голова была расположена ниже туловища, а ноги приподняты.

ü Больного освобождают от тесной одежды и обеспечивают приток свежего воздуха.

ü Про­изводят опрыскивание тела холодной водой с после­дующим растиранием, грелки к кистям и ногам.

ü Дают вдыхать пары нашатырного спирта.

Если эти меры неэффективны, то больному вводят 2 мл кордиамина подкожно или 1 мл 10% раствора кофеина.

При брадиаритмическом обмороке (пульс < 40 в/мин) вводят 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата.

При пароксизмальной тахикардии — 5 мл 10% раствора новокаинамида медленно внутривенно, при гипогликемическом обмороке — 40-60 мл 40% глю­козы внутривенно.

После восстановления сознания, нормализации пульса, артериального давления пациенту обеспечи­вается физический, психический покой и наблюдение.

Подлежат госпитализации пациенты с обмороками, вызванными полной поперечной блокадой сердца, эпи­лепсией, черепно-мозговой травмой.

При часто повторяющихся обмороках — обследо­вание у врача.

Коллапс.

Коллапс — клиническое проявление ост­ро развившейся сосудистой недостаточности с резким устойчивым понижением артериального давления и расстройством периферического кровообращения из-за изменения ОЦК, падения сосудистого тонуса, пере­распределения крови и др.

Коллапс может возникать при тяжелой инфекци­онной болезни (крупозная пневмония, тиф, пищевые токсикоинфекции), вследствие обильного кровотече­ния. Гипоксемический коллапс возникает под действи­ем пребывания в атмосфере с недостаточным содер­жанием кислорода.

Различают:

ü кардиогенный коллапс (при инфаркте миокарда, остром миокардите, перикардите);

ü сосудис­тый (инфекционные заболевания — снижение тонуса вен);

ü геморрагический (при острой, массивной кровопотере).

Яркая клиническая черта коллапса — резкое сни­жение артериального давления. Пациент испытывает резкую общую слабость без потери сознания. Отмеча­ется бледность кожных покровов, спадение видимых вен, дыхание поверхностное, учащенное, температура тела понижена, выступает холодный пот, язык сухой, пульс частый, нитевидный.

Сознание при коллапсе чаще сохраняется, но паци­енты, становятся заторможенными, безучастными к окружающему, почти не реагируют на внешние раз­дражители. При геморрагическом коллапсе — жаж­да, зябкость, похолодание конечностей. Может снижать­ся зрение, появляться «пелена» перед глазами.

При аускультации тоны сердца глухие, частые, иног­да аритмичные. Характерна олигурия.

Неотложная помощь.

ü Медсестра в первую очередь должна обеспечить пациенту полный покой, горизон­тальное положение в постели без подголовника;

ü Для согревания пациента укрывают одеялом, кладут грел­ки к конечностям и поясничной области;

ü Обеспечива­ют доступ свежего воздуха и подачу кислорода.

Для повышения сосудистого тонуса вводится 2-3 мл кордиамина подкожно или 2 мл 10% раствора кофеи­на, или 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина (при геморрагическом коллапсе не вводится). Инъекции при необходимости повторяются. При отсутствии эффекта вводится 1 мл 1% раствора мезатона (или 0,3 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида в присут­ствии врача — внутривенно медленно). Повышения АД можно добиться путем внутривенного введения 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

К пациентам с развившимся коллапсом срочно вызывается врач, специализированная кардиологичес­кая бригада.

Госпитализация обязательна, проводится на носил­ках в сопровождении врача и медсестры.

Шок — состояние с комплексом симптомов, харак­теризующих тяжесть состояния пациента, объясняю­щихся резким ухудшением кровоснабжения органов и тканей, нарушением тканевого дыхания, развития дистрофии, ацидоза и некроза тканей. Шок развива­ется вследствие воздействия чрезвычайных раздражи­телей на организм из внешней среды или быть эндо­генного происхождения. Чаще всего роль шокогенного фактора играют болевые ощущения.

Различают шоки:

ü гиповолемический (при желу­дочно-кишечных кровотечениях, тяжелой рвоте, профузном поносе);

ü кардиогенный (острый инфаркт ми­окарда, декомпенсированный порок сердца, тампона­да сердца);

ü перераспределительный (анафилактичес­кий, септический, токсический),

ü обструктивный (на­пряженный пневмоторакс, тромбоэмболия ствола легочной артерии).

Общие симптомы шока: артериальная гипотония, олигурия, психические нарушения, лактацитоз. Кро­ме того, при шоке наблюдаются симптомы основного заболевания.

Течение шока может осложниться ДВС —- синдро­мом, нарушением сократимости миокарда, печеночной и почечной недостаточностью.

Прогноз зависит от типа шока, его тяжести, от пе­риода времени до начала лечения, наличия сопутству­ющих заболеваний и осложнений. В отсутствие лече­ния шок обычно приводит к летальному исходу. При кардиогенном, септическом шоке, даже если рано на­чато лечение, летальность превышает 50%.

 

Общие противошоковые мероприятия

1. Проверить и восстановить проходимость дыха­тельных путей — интубация трахеи при отеке или травме гортани.

2. Во всех случаях шока — ингаляция кислорода.

3. Если нет отека легких, вводят инфузионные ра­створы (солевые и коллоидные), вазопрессорные сред­ства (дофамин, норадреналин).

При отеке легких: добуталин после коррекции АД, кислород через пеногаситель, сердечные гликозиды, эуфиллин.

При анафилактическом шоке — адреналин вместо инъекции и подкожно, димедрол, супрастин внутри­мышечно, преднизолон внутривенно.

При бронхоспазме — эуфиллин внутривенно.

При шоке на пенициллин — 1 000 000 ЕД пенициллиназы внутримышечно.

При необходимости — срочная сердечно-легочная реанимация.

Обязательна госпитализация пациента в реанима­ционное отделение, транспортировка на носилках.

При транспортировке пациент укладывается в по­ложение, исключающее западение языка и аспирацию рвотных масс, укрывается одеялом, обкладывается грел­ками. Проводится ингаляция кислорода. Транспорти­ровка в присутствии врача для наблюдения за паци­ентом и оказания экстренной помощи.

Острая сердечная недостаточность. Острая сердеч­ная недостаточность — внезапное снижение сократитель­ной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в ма­лом и большом круге кровообращения, что может при­водить к нарушениям функций отдельных органов.

Острая сердечная недостаточность бывает двух ти­пов: левожелудочковая (левого типа) и правожелудочковая (правого типа).

Причины острой левожелудочковой недостаточно­сти: диффузные миокардиты, острый инфаркт миокар­да, аортальные пороки сердца, митральный стеноз, чрез­вычайно большая физическая нагрузка и др.

Суть патологии: происходит ослабление работы левого желудочка, повышение давления в малом кру­ге кровообращения, пропотевание жидкости из расши­ренных капилляров в альвеолы — отек легких.

Приступообразно наступающая левожелудочковая недостаточность называется сердечной астмой. При­ступ сердечной астмы чаще всего развивается остро, ночью, протекает в форме тяжелого удушья. Лицо у пациента бледное, с серовато-синюшным оттенком, вы­раженный акроцианоз, кожа влажная, холодная. По­является надсадный кашель, сердцебиение. Сильная инспираторная одышка вынуждает пациента сесть в кровати или подойти к открытому окну. Он возбуж­ден, ловит воздух ртом. Выражение лица страдальчес­кое. Откашливается пенистая мокрота розового цве­та. При перкуссии отмечается притуплённый в ниж­них отделах легких перкуторный звук за счет застоя в них крови. При аускультации дыхание шумное, слышны сухие и влажные хрипы. Границы сердца увеличены влево, отмечается тахикардия, возможна тахиаритмия. Артериальное давление колеблется в ши­роких пределах. На ЭКГ в некоторых случаях отмеча­ется перегрузка левого желудочка.

Сердечную астму надо отличать от бронхиальной астмы, при которой есть связь с заболеванием легких, одышка — экспираторная, мокрота скудная, стекло­видная, при аускультации — сухие хрипы.

 

 

Рис.. Схематическое изображение различных типов недо­статочности сердца: а — норма; б — левожелудочковая не­достаточность; в — правожелудочковая недостаточность; г — тотальная недостаточность.

Неотложная помощь при приступе сердечной ас­тмы(отек легких). Необходимо удобно усадить пациента с опорой для спины, обеспечить поступление свежего воздуха в помещение, начать ингаляцию кислорода, пропущен­ного через пеногаситель (антифомсилан, спирт).

Дома надо дать таблетку нитроглицерина или 1 кап­лю 1% спиртового раствора под язык (противопока­зан при АД < 100 мм рт. ст.).

Следующее действие — применение наркотическо­го анальгетика (1 мл 1% раствора морфина гидрохло­рида внутривенно или 2,5 мл 0,25% раствора дроперидола).

Для потенцирования действия наркотических анальгетиков вводится внутримышечно 1 мл 1% ра­створа димедрола или 1 мл 2% раствора супрастина.

При нормальном АД внутривенно вводится 40-160 мг фуросемида (лазикса), при артериальной гипертензии — ганглиоблокатор (1-2 мл 5% раствора пентамина). Внутривенно вводится 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При тахикардии — внутривенно 1 мл 0,025% раствора строфантина с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно.

В ситуациях, когда нет необходимых лекарствен­ных средств, показано наложение венозных жгутов на бедра. Каждые 10—15 мин жгуты снимаются и после перерыва накладываются вновь.

Уменьшению застоя в легких способствует теплая горчичная ванна для ног (до верхней трети голени).

Иногда проводят кровопускание (300-400 мл), но только при нормальном АД.,

После ликвидации приступа пациента на носилках в возвышенном или горизонтальном (при коллапсе) положении транспортируют в реанимационное отделение. Во время транспортировки проводится посто­янное наблюдение за пациентом.

Острая правожелудочковая недостаточность чаще всего возникает при тромбоэмболии ствола легочной артерии, реже — при обширном инфаркте миокарда (межжелудочковой перегородки с аневризмой), при спонтанном пневмотораксе, тотальной пневмонии, аст­матическом статусе.

В результате механической окклюзии и спазма со­судов в МКК резко возрастает легочно-сосудистое со­противление, ведущее к перегрузке правого желудоч­ка и соответственно к острой его недостаточности.

Симптомы: одышка, боли в правом подреберье, оте­ки и жалобы, связанные с основным заболеванием.

При осмотре — цианоз, набухание шейных вен, оте­ки ног.

Пульс частый, аритмичный, слабого наполнения.

Границы сердца расширены вправо (не всегда), та­хикардия, систолический шум над мечевидным от­ростком, печень увеличена, болезненна при пальпации.

Неотложная помощь при ТЭЛА. Введение гепари­на (не < 60000 ЕД в сутки), кислородная терапия с помощью кислородной маски или носоглоточных ка­тетеров.

Необходим вызов реанимационной бригады «ско­рой помощи» и срочная транспортировка в специали­зированное лечебное учреждение.

При пневмонии — антибиотики, эуфиллин внутри­венно, глюкокортикоиды, сердечные гликозиды, диу­ретики.

При неэффективности помощи — ИВ Л.

После оказания помощи независимо от причины правожелудочковои недостаточности пациенты реани­мационной бригадой госпитализируются в специали­зированный стационар.

Хроническая сердечная недостаточность. Хрони­ческая недостаточность кровообращения — патологическое состояние, вследствие которого система крово­обращения не способна доставлять органам и тканям необходимое количество кислорода.

Хроническая сердечная недостаточность или недо­статочность кровообращения (ХНК) формируется в течение срока — от нескольких недель до нескольких лет.

Основные причины ХНК: поражения миокарда (миокардиты, миокардиодистрофии, постинфарктный кардиосклероз), артериальная гипертензия, пороки сер­дца, конструктивный перикардит и др.

Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что уменьшает кровоснабжение органов и тканей (почек, головного мозга и др. органов).

Различают стадии ХНК — I, ІІ-А, ІІ-Б, III.

Клиническая картина.

В I стадии пациенты жалу­ются на быструю утомляемость при физической рабо­те, одышку, учащение пульса. Дыхание везикулярное с жестким оттенком. Границы легких не изменены, печень и селезенка в большинстве случаев не увели­чены. Границы относительной тупости сердца обычно расширены за счет основного заболевания.

В ІІ -А стадии при поражении левого отдела часто наблюдается недостаточность кровообращения по ма­лому кругу. Отмечается одышка при физической на­грузке, приступы удушья, сердцебиение. При осмотре наблюдается бледность, цианотический румянец щек, акроцианоз. Границы легких в норме. При выслуши­вании дыхание жесткое, могут обнаруживаться влаж­ные мелкопузырчатые хрипы.Часто выявляются мер­цательная аритмия, экстрасистолия, синусовая тахи­кардия. Печень и селезенка в норме, отеков нет.

При поражении правого отдела сердца наблюдает­ся застойная недостаточность кровообращения по боль­шому кругу. Больные жалуются на тяжесть в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза.

Наблюдаютсяся акроцианоз, отеки на ногах, одышка в покое отсут­ствует. Дыхание везикулярное, сердце расширено впра­во за счет правого предсердия. Венозное давление по­вышено. Печень увеличена, болезненна. Органических изменений внутренних органов нет.

Во ІІ-Б стадии клинические проявления: одышка при незначительном физическом напряжении, тя­жесть в правом подреберье, сердцебиение, сниженный диурез, плохой сон, слабость, отеки. Отмечаются акро­цианоз, анасарка. Отеки сначала появляются на ногах и пояснице, потом распространяются на всю подкож­ную клетчатку. При правожелудочковой недостаточ­ности отеки уплотняются, кожа истончается, могут развиться трофические язвы.

Дыхание при выслушивании жесткое, хрипы влаж­ные, мелкопузырчатые. Сердце расширено во все сто­роны. У многих пациентов отмечается тахикардия, мерцательная аритмия. Во всех случаях отмечается увеличение печени. Примерно в половине случаев наблюдается гидроторакс. На этой стадии имеются изменения во всех органах, причем изменения могут быть органического характера.

В III стадии происходят дистрофические измене­ния внутренних органов и нарушается водно-солевой обмен. Дыхание нарушено, отеки, гидроторакс, асцит. Мерцательная аритмия с дефицитом пульса.

При длительном течении заболевания происходит атрофия тканей и органов, масса тела уменьшается. Кожа сухая, умеренный акроцианоз и анасарка. Отмечается слабость, одышка. Печень увеличена.

Симптомы сердечной недостаточности: одышка, слабость, отеки, кашель с мокротой, никтурия, тахикардия, бледность кожи, цианоз, гепатомегалия, глу­хость тонов сердца.

Лечение. Проводят комплексную длительную тера­пию. Больным назначают лечебную физкультуру, ди­ету. Комплексная терапия включает в себя лечение основного заболевания, кардиотоническую терапию, нормализацию водно-солевого обмена и других нару­шений метаболизма.

Пациенту должны быть созданы оптимальные фи­зические и эмоциональные условия на работе и дома. Продолжительность сна должна быть не менее 8-10 ча­сов в сутки. В I и ІІА стадию ограничивается физи­ческая нагрузка, во ІІБ и III стадию — постельный режим разной продолжительности, а после выписки из стационара — домашний режим.

Назначается диета № 10 или 10а с ограничением жидкости и поваренной соли, с 6-разовым приемом пищи. Калорийность суточной пищи — 1900-2500 ккал. Рекомендуются разгрузочные диеты (ке­фирные, творожные и др.).

Для усиления сократительной способности миокар­да назначают сердечные гликозиды (строфантин, коргликон, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

Медсестра должна знать, что сердечные гликозиды (препараты дигиталиса) обладают способностью кумулировать, поэтому при лечении большими дозами, у пожилых, в поздние стадии ХНК, при почечной недо­статочности возможна интоксикация.

Симптомы интоксикации сердечными гликозидами: желудочковая экстрасистолия (бигемения), пароксизмальная тахикардия, тош­нота, рвота, боли в животе, бессонница, головная боль, цветовые галлюцинации, окрашенность предметов в желтый или зеленый цвет, снижение остроты зрения.

Лечение интоксикации назначает врач (соли калия, унитиол, симптоматические). Медсестра должна пре­кратить дачу и введение дигиталисных препаратов и сообщить врачу о выявленных симптомах.

Для борьбы с отечным синдромом назначают диу­ретики: диакарб, урегит, буфенокс, гипотиазид, фуросемид и др. При плановом лечении ХНК диуретики назначаются утром натощак и за 1 час до обеда, кро­ме калийсберегающих мочегонных (верошпирон, триампур, альдактон), которые можно назначать 3 раза в день. Медсестра должна учитывать количество выпи­той и выведенной из организма жидкости (водный баланс).

Венозные вазодилататоры ограничивают приток крови к МКК — назначают нитраты (корватон, сиднофарм, нитросорбид, нитроглицерин). Венозную вазодилатацию вызывают и ингибиторы АПФ: каптоприл, эналаприл, моноприл, энам и др.

Применяют для лечения ХПН и /?-адреноблокаторы, которые замедляют сердечный ритм: пропронолол, атенолол и др.

Немаловажную роль играет метаболическая тера­пия анаболическими стероидными средствами (ретаболил), поливитаминными комплексами (дуовит, ун­девит и др.), липоевой кислотой, фосфаденом, цитохромом-С (цитомак).

Начиная со ПА стадии периодически проводится кислородная терапия, в I и ПА — лечебная физкуль­тура и санаторно-курортное лечение.