Эхинококкоз – гельминтоз из гр цестодозов, хар-ся образ-ем эхинококковых кист в органах
Этиология: Echinococcus granulosus – гидатидозная форма, Echinococcus multilocularis – альвеолярная форма (альвеококкоз)
Эпидемиология: облигатный хозяин половозрелого ленточного червя – плотоядные животные (собаки, волки), паразит обит в кишечнике. Заражение человека при контакте с животными
Патанатомия: при гидатидозной форме – пузыри с беловатой слоистой хитиновой оболочкой с прозрачной бесцветной жидкостью без Б, но с янтарной к-той. Из внутр герминативного слоя об-ки пузыря возникают дочерние пузыри. Ткань органа подверг атрофии, образ СТ-капсула вокруг пузыря, в кот-й сосуды с утолщ стенкой и очаги клет инфильтрации с примесью эозинофилов. В уч-ках капсулы прилегающей непосредств к хитиновой об-ке появл гигантские кл-ки инородных тел (чаще в печени, легких, почках). При альвеококозе онкосферы дают развитие сразу нескольким пузырям, вокруг кот-х очаги некроза – многокамерный эхинококк.
Описторхоз – заб-е из группы трематодозов
Этиология: Opistorchia felineus
Патанатомия: желчные пути и протоки печени – воспаление (холангит). Стенки протоков инфильтрированы лимфойдными элементами, плазматич кл-ми, эозинофилами. Эпителий образует ревктивное разрастание с формир-ем железистых стр-р в подэпителиальном слое. В исходе – склероз протоков и перидуктальный слероз. В паренхиме печени – уч-ки некроза замещ СТ →цирроз печени
ВОПРОС № 37
атологическая анатомия актиномикоза, кандидоза, аспергиллеза, мукормикоза.
Актиномикоз – висцер микоз с хрон тчением, образ-ем гнойников и гранулем.
Этиология: Actinomyces Israeli – попадает в организм ч/з ЖКТ или дых сист. Вторичный актиномикоз – если переход процесса с соседнего органа, ткани или распростр гематогенным путем (генерализ актиномикоз). Патанатомия: Гриб→ткань→вокруг гриба гиперемия, стаз, усил миграция Нф и форм гнойника→вокруг гнойника пролиферация макрофагов, СТ-элементов, плазматич кл-к, появ ксантомные кл-ки, новообразованные сосуды→ актиномикотическая гранулема, кот-я слив с соседними гранулемами→актиномикотич пораж ткани, где уч-ки гнойного раславления окружены грануляциями и срел СТ. Очаги плотные, на разрезе желто-зелен окраски, множ мелких гнойников придает ткани сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы, сост из многочисл коротких палочковидных элементов гриба, прикрепл одним концом к гомогенному центру (конгламерат из переплетающ мицелия)
Заб-е длит. Деструктивная форма (преобл разруш ткани с образ крупн гнойников) и деструктивно-пролиферативная форма (разраст СТ в сочет деструктив измен)
По локализации: 1.шейно-лицевой 2.легких и органов гр кл 3.абдоминальный 4.костно-суст и мыш 5.кожи 6.НС. Наиб тяж осложн – амилоидоз Кандидоз или молочница. Этиология: гриб рода Candida (спор не образ-ет, размнож почкованием). Часто – аутоинфекция пр неправ прим А/Б и кортикостеройдов.
Первичный – у маленьких детей без провоцир факторов, вторичный – после возд-й на организм (вирусы)
Патанатомия: Локальный кандидоз – чаще на слиз об с многослойн плоским эпителием (тропизм гриба к эпителию, богатому гликогеном)→поверхностн рост→ появл буроватых наложений (сост из переплетающихся нитей псевдомицелия, слущ эпителия и Нф)→проникнов в толщу→фокусы некроза, отгранич демаркационным валом Нф→м.б метастазы. При недост сопротивлении организма→образ грануляционного вала→гранулема (сост из макрофагов, фибробластов и гигантских кл. Пищев тракт – пораж всех отделов→пленки. Генрализованный кандидоз – грибы из первич очагов поп в кровь. Аспергиллез. Этиология: Aspergillus – аэробы в почве. Патанатомия: чаще легочный А (4 типа): 1.негнойный (образ серо-бурые плотные очаги с белесоват центром, где среди инфильтрата – скопление грибов). 2.гнойный (образ очагов некроза и нагноения) 3.аспергиллез-мицетома (имеется бронхоэктатич полость или лег абсцесс – возб-ль раст по внутр пов-ти с образ толстых, сморщенных мембран) 4.туберкулойдный (появл узелки, сходн с туберкулезными).
Мукормикоз
Вызывается мукоровыми грибами — аэробами, растущими на самых разнообразных питательных средах. При мукормикозе, так же как и при аспергиллезе, часто поражаются легкие. В стенке бронхов и легочной ткани возникают очаги некроза, сопровождающиеся слабо выраженной клеточной реакцией.
Патологическая анатомия актиномикоза.
Висцеральные микозы, т.е. грибковые пораж-я внутр органов, чаще дрожжевыми и дрожжеподобными плесневыми грибами, актиномицетами. Классификация: 1.заб-я вызыв-е лучистыми грибами (актиномикоз, нокардиоз) 2.заб-я вызыв-е дрожжевыми и дрожжеподобными грибами (кандидоз, бластомикоз) 3.заб-я вызыв-е плесневыми грибами (аспергиллез, пенициллез, мукормикоз) 4.заб-я вызыв-е др грибами (кокцидиомикоз, риноспоридиоз, споротрихоз, гистоплазмоз)
Актиномикоз – висцер микоз с хрон тчением, образ-ем гнойников и гранулем.
Этиология: Actinomyces Israeli – попадает в организм ч/з ЖКТ или дых сист. Его находят в кариозных зубах, криптах миндалин у здоровых людей. Вторичный актиномикоз – если переход процесса с соседнего органа, ткани или распростр гематогенным путем (генерализоа актиномикоз)
Патанатомия. Гриб→ткань→вокруг гриба гиперемия, стаз, усил миграция Нф и форм гнойника→вокруг гнойника пролиферация макрофагов, СТ-элементов, плазматич кл-к, появ ксантомные кл-ки, новообразованные сосуды→ актиноми-котческая гранулема, кот-я слив с соседними гранулемами→актиномикотич пораж ткани, где уч-ки гнойного раславления окружены грануляциями и срел СТ. Очаги плллотные, на разрезе желто-зелен окраски, множ мелких гнойников придает ткани сотовидное строение. В гное – белые крупинки – друзы, сост из многочисл коротких палочковидных элементов гриба, прикрепл одним концом к гомогенному центру (конгламерат из переплетающ мицелия)
Заб-е длит. Деструктивная форма (преобл разруш ткани с образ крупн гнойников) и деструктивно-пролиферативная форма (разраст СТ в сочет деструктив измен)
По локализации: 1.шейно-лицевой 2.легких и органов гр кл 3.абдоминальный 4.костно-суст и мыш 5.кожи 6.НС
Наиб тяж осложн – амилоидоз
ВОПРОС № 38
Характеристика воспалительных реакций при туберкулезе.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ
Туберкулез-хроническое инфекционное заболевание,при котором могут поражаться все органы,но чаще легкие.
Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза.
Путь заражения – воздушно-капельный.
Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:
• альтеративную (творожистый некроз),
• экссудативную,
• продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.
Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).
Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.
ПЕРВИЧНЫЙ ТУБ-З
Морфологическим выражением явл первичный туб. Комплекс,состоящего из трех компонентов: 1)очага поражения- первичный аффект: макро-очаг казеозного некроза бело-желт цвета плот консист; микро-фокус экссудативного восп-ия, экссудат быстро подвергается некрозуочаг казеозной пневмонии, окруженный зоной перифокального восп-ия, вовлечение плеврыфибринозный или серозно-фибринозный плеврит (язва нижн отдела тощей или слепой кишки) 2) лимфангит(тубер воспаление отводящих лимф сосудов): макро- дорожка белесовато-желт бугорков от аффекта к корню легкого; микро-лимфостаз, формир-ие по ходу лимфатических сосудов туб. бугорков 3)лимфаденит(туб воспаление регион лимф узлов) - ув-ие л/узлов с развитием спец. восп-ия, с наступающим казеозным некрозом
Исходы первичного туб-за: 1)заживление очагов первичного туб. комплекса 2)прогрессирование первичного туб-за 3)хр.течение
ГЕМАТОГЕННЫЙ ТУБ-З (возн после перенесенного перв туб-за при наличии очагов гематогенного отсева или незаживших фокусов в л/узлах)
1.Патогенетическая связь с первичным туб-зом: 1)наличие очагов отсева 2)повышенная чувст-ть к туберкулину 3)значительный иммунитет к туб. микобактерии 4)выраженная склонность к генерализации
Виды гематогенного туб-за: 1)генерализованный–равномерное высыпание туб бугорков и очагов в органах 2)гем. туб-з с преимущ пораж легких-характеризуется преобладанием в легких высыпаний,в то время как в других органах они отстутствуют или единичны 3)с преим внелегочным поражением -возн из гематогенных очагов-отсевов перв туб-за,поражаются преимущ кости скелета и мочеполовая система
ВТОРИЧНЫЙ ТУБ-З-возникает в организме взрослого человека,ренее перенесшего первичную инфекцию,которая обеспечила ему относит иммунитет,но не отградила от повтор зараж-я
Для него характерны:
1)избирательно легочная локализация процесса
2)контактное и интраканаликулярное распространение
3)смена клинико-морфолог форм
Различают 8 форм:
1)остр. очаговый 2)фиброзно-очаговый 3)инфильтративный 4)туберкулема 5)казеозная пневмония 6)о. кавернозный туб-з обра-е полости на месте инфильтрата или очага казеозной пневмонии 7)фиброзно-кавернозный 8)цирротический
Гисто-строение хр. каверны: 1.внутренний слой - пиогенный (некротический) 2.средний слой - туб. грануляционная тк-нь 3.наружный слой - соед-тканный
Гисто-строение стенки о. каверны: 1.внутренний слой - казеозные массы 2.наружный слой - уплотненная в рез-те восп-ия легочная тк-нь
Туберкулема (возн при рассасывании фокусов перифокального восп-я и инкапсуляции казеозного некроза)
Исходы - казеозная пневмония
ВОПРОС № 39
Характеристика воспалительных реакций при сифилисе.
Хр инф венерич заб-е с пораж-ем кожи, слиз об, вн органов, костей, НС
Тканевая р-ция, лежащая в основе: 1.первичный сифилис - продуктивно-инфильтративная р-ция (на фоне нараст сенсибилизации) 2.вторичный сифилис - экссудативная р-ция (гиперергия – ГНТ) 3.третичный сифилис - продуктивно-некротическая р-ция (становл иммунитета и ГЗТ)
Этилогия – бледная тепонема.
Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).
Различают четыре периода сифилиса:
1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),
2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы
3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.
4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.
Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.
Исход – склероз с образованием рубцов.
Значение – при третичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва
1)Первичный сифилитический аффект - твердый шанкр - безболезненная язва округлой формы с гладким лакированным дном и твердыми хрящевидными краями (полов органы, при неполовом – слиз об-ка полости рта, пальцы рук)
2)Вторичный период – сифилиды (6-10 нед)
Сифилиды – множ восп очагов на коже и слиз (очаговый отек кожи и слиз, разрыхление эпителия, гиперемия сосудов, восп инфильтрация вокруг, некроз стенок). Сифилиды богаты трепонемами
Виды сифилидов: 1.розеолы 2.папулы 3.пустулы
3)Третичный период – хр диффузн интерстиц восп-е и обр-ие гумм (3-6 лет)
Хр диффузн интерстиц восп-е – по ходу сосудов набл клет инфильтраты из лимф и плазмат клеток, наблюд продуктивный эндартериит и лимангит, в дальнейшем сифилитический цирроз органов
Гумма - очаг сифилитического продуктивно-некротического восп-ия, сифилитическая гранулема (обширн очаг некроза, окружен клет инфильтратом из Лфц, плазмоцитов, и эпителиойдных кл, редко гигантские кл-ки Пирогова-Лангханса. Хар-но быстрое образ-е вокруг некроза СТ с множ сосудов)
ВОПРОС № 40
Характеристика воспалительных реакций при лепре, риносклероме.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ
Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный.
Выделяют три формы лепры (проказы):
1. лепроматозная форма,
2. туберкулоидная форма,
3. недифференцированная форма.
При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.
Лепра – медленно-прогрессир инф-я (Mycobacterium leprae)→контактным, аэрогенным путем
Туберкулойдная форма – очаг пораж-е кожи→кожные язвы→образ-е гранулемы. Лепрозная гранулема (лепрома) – узелок из Мф (большие с жировыми вакуолями в кот-х микобактерии лепры – лепрозные кл-ки Вирхова), Лфц и плазматич кл-к
Лепроматозная форма – диффузные инфильтраты с многочисл Мф, содерж возб-ля
Исход – рубцевание.
ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ
Этиология – палочка Волоковича-Фриша.
Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.
Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз.
Склеромная гранулема – узелок сост из плазмат и эпителиойдных кл, Лфц, крупных Мф со светлой цитоплазмой (кл Микулича). В цитоплазме палочки Волковича-Фриша.
ВОПРОС № 41
Иммунопатологические процессы: иммунные реакции, морфология иммуногенеза, изменения тимуса, возникающие при нарушении иммуногенеза. Изменения периферической лимфоидной ткани при антигенной стимуляции.
Иммунопат процессы-процессы, развитие кот-х связано с наруш ф-ии иммунокомпетентной (лимфойдной) ткани. Морфология иммунопат процессов включает структ выражение наруш-ий иммуногенеза и местных иммун р-ий, совершающихся в сенсибилизированном организме – р-я гиперчуствительности
Морфология наруш иммуногенеза включ изм-я тимуса и периф лимф ткани, также гуморальн и клеточ иммун реакции
Центральный орган иммунной системы - вилочковая железа (тимус)
Периферические органы иммунной ситемы: 1.л/узлы 2.селезенка 3.лимфоидный аппарат киш-ка
Изменения тимуса: 1.аплазия, гипоплазия, дисплазия (врожд аномалии развития и сопров дефицитом клет звена иммунитета, прекращ выработка тимических гормонов – тимозина, тимопоэтина) 2.акцидентальная инволюция (быстр уменьш массы и объема под влиянием глюкокортикостеройдов при стрессах, инф заб, травмах – сниж продукции тимич гормонов, усил эмиграция Т-лимф из железы – сниж акт-ти клет и гумор иммунитета) 3.атрофия (неблагопр исход акцидентальной инволюции) 4.тимомегалия (увел массы и объема паренхимы тимуса выше возрастной нормы при сохранении его нормального строения: врожд у детей при пороках ССС, НС, эндокр сист – сниж продукции гормонов; приобрет – при хрон недост надпочечников)
5.гиперплазия железы с лимф фолликулами (аутоиммун заб-я – в расшир-х внутридольк периваскул прстранствах паренхимы тимуса накаплив В-л, плазмат кл, появл лимф фолликулы)
Изменения переф л/ткани при АГ стимуляции:это макрофагальная р-я, гиперплазия Лфц с последующей плазмоцитарной их трансформацией+ дополняются повышением прониц микрососудов, отеком интерстиции. Л/узлы увелич, полнокровны, отечны, больш кол-во плазмобластов и плазм кл-к, вытесняющих лимфоциты. Селезенка увелич, полнокровная, на разрезе большие фолликулы, гиперплазия и плазматизация красн пульпы и фолликулов, периф зона сплошь сост из плазмат кл. При клеточном ответе в л/узлах и селезенке пролиферируют в осн сенсибилизированные Лфц, а не плазмоциты →расширение Т-зависимых зон
ВОПРОС № 42
Местные аллергические реакции. Аутоиммунные болезни. Морфологическая характеристика
Р-ции гиперчувствительности - местные аллергические р-ции, совершающиеся в сенсибилизированном орг-ме
Мех-мы развития:
1.реагиновый тип: реагины(IgE) – АТ, кот-е фиксир на пов-ти кл-к. Выброс медиаторов при соединении АТ с АГ ведет к развит остр восп-я (анафилактическая р-я немедленного типа)
2.цитотоксические р-ции – цитотоксич и цитолитич д-е на соответств кл циркулирующих АТ или комплемента, кот-й акт-ся при соед АТ с АГ
3.р-ции иммунных комплексов – токсич д-е на кл-ки и ткани циркулир иммун комплексов→ актив-я комплемента
4.д-ие на ткани эффекторных кл-к – Лфц-киллеров и Мф→цитолиз
5.гранулематоз
Р-ция ГНТ(гиперчувствит немедл типа)-реакции,связан с иммунопатолог мех-ми,являющимися проявлением гумор иммунит
Характерные черты: 1.быстрое развитие 2.преобладание альтеративных и сосудисто-экссудативных изм-ий 3.медленное теч-ие репаративных процессов
Микро- изменения касаются стенок сосудов, основного вещ-ва, волокнистых стр-р: 1.плазматическое пропитывание 2.мукоидное и фибриноидное набухание 3.фибриноидный некроз
Хар-р экссудата: 1.фибринозный 2.фибринозно-геморрагический
Р-ция ГЗТ(замедл типа)-связ с иммунопат мех-ми,явл проявлен клеточ иммунит
Кл-ки-эффекторы: 1.Мф 2.сенсибилиз лфц
Микро-вид тканей: 1.лимфогистиоцитарная инфильтрация тк-й 2.сосуд-плазмаррагические процессы 3.паренх-дистрофические процесс 4.гранулематоз
Забол-ия, при наблюдается ГЗТ: 1.туберкулиновые р-ции 2.контактный дерматит 3.аутоиммунные бол-ни 4.инфекционные болни (туб-з, бруцеллез)
Аутоиммунные бол-ни – бол-ни, в основе кот-х лежит аутоиммунизация, т.е. агрессия аутоАТ, циркулирующих имун комплексов и эффекторных иммун кл в отнош АГ собств тканей орг-ма
Аутоиммунные забол-ия I группы (органоспециф аутоимм бол-ни, кот-е развив в связи с повреждением физиол барьеров иммунологически обусловленных органов): 1.б-нь Хасимото 2.энцефаломиелит 3.полиневрит 4.рассеянный склероз
Аутоиммунные бол-ни II группы (органонеспециф заб-я, причины: наруш контроля иммунологич гомеостаза лимфоидной системой): 1.сист красн волчанка 2.ревматоидный артрит 3.системная склеродермия 4.дерматомиозит
Аутоиммунные бол-ни III группы (промежут типа): 1.миастения гравис 2.сахарный диабет 1 типа 3.тиреотоксикоз
ВОПРОС № 43
Иммунный дефицит: понятие, этиология, классификация. Первичные и вторичные иммунные дефициты: определение, классификация, морфологическая характеристика.
Иммунодефицитные синдромы являются крайним проявлением недостаточности иммунной системы. Они могут быть первичными, обусловленными недоразвитием (гипоплазия, аплазия) иммунной системы - наследственные и врожденные иммунодефицитные синдромы, или вторичными (приобретенными), возникающими в связи с болезнью или проводимым ле-чением.
Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности:
1) клеточного и гуморального иммунитета;
2) клеточного иммунитета;
3) гуморального иммунитета.
Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. у детей и новорожденных,наследуются по аутосомно-доминантному типу.При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы,так и периферической лимфоидной ткани. В связи с несостоятельностью иммунитета возникают инфекционные заболевания, которые имеют рецидивирующее течение и дают тяжелые осложнения, отмечается задержка физиологического развития. часто возникают пороки развития и злокачественные мезенхимальные опухоли
Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу(синдром Мак-кьюсика),в других являются врожденными (агенезия или гипоплазия вилочковой железы). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития.
Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, сцепленность их с Х-хромосомой. Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов, тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.
Вторичные (приобретенные) иммунодефицитные синдромы возникают в связи с болезнью или определенным видом лечения.
Среди заболеваний,основное значение имеет распространяющийся во многих странах мира синдром приобретенного иммунного дефицита, или СПИД, - самостоятельное заболевание, вызываемое определенным вирусом. К развитию синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы, тимома, саркоидоз. При этих заболеваниях возникает недостаточность гуморального и клеточного иммунитета в результате дефекта популяции как В-, так и Т-лимфоцитов, а возможно, и их предшественников.
Недостаточность иммунной системы, развивающаяся в связи с лечением той или иной болезни, рассматривается как патология терапии (ятрогения).
При вторичных, как и при первичных, иммунодефицитных синдромах часто наблюдаются гнойные инфекции, обострение туберкулезного процесса, сепсис.
ВОПРОС № 44
Процессы адаптации: их сущность, виды, морфологическая характеристика, фазы развития.
Приспособление - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря осуществляется взаимоотношение орг-ма с внешней средой.
Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции наруш-ий ф-ции при болезни.
Стадии развития компенс-приспособительных процессов: 1.стадия становления 2.стадия закрепления 3.стадия истощения
Приспособление в патологии может отражать различные функциональные состояния:функциональное напряжение,снижение или извращение функции органа.В связи с этим оно может проявляться различн патологич процессами:
Атрофия - прижизненное уменьш-ие объема кл-к, тк-й, органов, сопровождающееся сниж-ем или прекращ-ем их ф-ций
Виды атрофий: 1.физиологическая (атрофия пупочных артерий, боталова протока, полов желез к старости) 2.патологическая (недост пит-е, наруш трофики)
Патологическая имеет общий и местный характер.
Причины общей атрофии: 1.алиментарное истощение 2.истощение при раковой кахексии 3.истощение при гипофизарной кахексии 4.истощение при церебральной кахексии 5.истощение при других забол-х
Виды местной атрофии: 1.дисфункциональная (сниж ф-ии органа – мышцы при переломе) 2.атрофия при недостаточности кровообращения(вследстве сужения артерий,питающих данный орган) 3.атрофия от давления(в почках при затруднении оттока мочи) 4.нейротическая (наруш связи органа с НС) 5.атрофия от возд-ия физических и химических ф-ров
Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных ультраструктур.
Виды адаптивных гипертрофий: 1.нейрогуморальная (наруш ф-ии эндокр желез) 2.гипертрофические разрастания (хр восп-е, наруш лимфообращения в нижн конечн и застое лимфы,что ведет к разрастанию соед тк)
Организация - замещение участка некроза или тромба соединительной тк-ю
Инкапсуляция - обраст-ие соединительной тк-ю и отграничение от остальной части органа некротических масс, инородных тел
Примеры организации - организация инфаркта миокарда
Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе
Метаплазия - превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой
Виды тк-й, где часто встреч-тся метаплазия:1.эпителий 2.соединительная тк-нь
Дисплазия - выраженные наруш-ия пролиферации и диференцировки кл-к
Морфологические проявл-ия в кл-ках: 1.изм-ие величины кл-к 2.изм-ие формы кл-к 3.ув-ие размеров ядер 4.гиперхромия ядер
Морфологические проявл-ия во взаимоотношениях кл-к - дискомплексация кл-к
Состояние базальной мембраны - сохранена
Степени дисплазии:1.легкая (малая) 2.умеренная (средняя) 3.тяжелая (значительная)
ВОПРОС № 45
Понятие о регенерации, ее биологическое значение. Условия, определяющие вид и качество регенерации. Репаративная и патологическая регенерация, их характеристика.
Регенерация - восст-ие (возмещение) структурных эл-тов тк-и взамен погибших
Формы регенерации: 1.клеточная 2.внутриклеточная
Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани митотическим и амитотическим путем. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани.
Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард
Смешанная форма Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах.
Морфогенез: 1.фаза пролиферации (размнож ствол кл) 2.фаза дифференцировки(структурно-функц специализация молодых клеток)
Регуляция регенераторного прцесса: 1.гуморальные мех-мы (кейлоны – в-ва подавл деление кл-к) 2.иммунологич мех-мы (регенерационная информация,переносимая лимфоцитами)3.нервные мех-мы (трофич ф-я НС) 4.функциональные мех-мы (запрос ткани – стимул к регенерации)
Развитие регенераторного процесса зависит от общих и местных условий:
1)общие-возраст,конституция,характер питания
2)местные-состояние иннервации,крово и лимфообращения ткани
Виды регенераций:
1.физиологическая- совершается постоянно, в течении всей жизни и характер постоянным обновлением клеток,волокнистых структур и тд
2.репаративная – процесс восстановления тканей после повреждения. (полная репаративная регенерация, или реституция – возмещ дефекта тканью, идентичной погибшей,развив преимущественно в тканях где преобладает клеточная регенерация; неполная, или субституция – дефект замещается СТ или рубцом,характерна для органов и тканей в которых преобладает внутриклеточная форма регенерации)
3.патологическая – когда в рез-те тех или иных причин имеется извращение регенераторного процесса, наруш смены фаз пролифер и дифференцировки.
Примеры Pt регенерации: 1.избыточное обр-ие регенерирующей тк-и 2.недостаточное обр-ие регенерирующей тк-и 3.метаплазия (превращение в ходе регенерации одного вида тк-и в другой)
Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах.
ВОПРОС № 46
Репаративная регенерация соединительной, хрящевой, костной ткани. Патологическая регенерация этих тканей (келоид, экзостозы, ложный сустав, избыточное образование костной мозоли).
Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий:
1. образование грануляционной ткани,
2. образование тонковолокнистой соединительной ткани,
3образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани
Репаративная регенерация СТ: пролиферация молодых мезенхим элементов и новообраз-е сосудов→обр- молодй, богатой клетками и тонкостенными сосудами СТ (грануляционная ткань – сочная темно-красная ткань с зернистой, усыпанной гранулами пов-тью, гранулы – петли новообраз сосудов), между сосудов много недифф лимфоцитоподобных кл→созревание гранул ткани (дифференц клет элементов, волокн стр, сосудов)→увел синтез коллагена фибробластами →грубоволокнистая рубцовая ткань
Патологическая регенерация СТ: воспаление – задержка созре грануляц ткани, чрезмерная синт акт-ть фибробластов – возник рубцовая ткань в виде опухолевидного образования синюшно-красного цвета, кот-я возвыш над пов-тью кожи в виде келойда.
Репаративная регенерация костной ткани (при переломе – зависит от степени разруш, правильной репозиции костных отломков, местн условий-сост кровообр, воспаление и тд). При неосложненном переломе – первичное костное сращение: врастание в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосу-дов→предварительная СТ мозоль, в кот-й начин образ-е кости (активация и пролиферация остеобластов в зоне повреждения)→появление малообызвествленных костных балок→предварительная костная мозоль→созревание→ оконча-тельная костная мозоль (беспорядочн распол костных балок). При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращ), подвижности отломков происходит вторичное костное сращение (снач между костн отломков образ-ся хрящ ткань, на основе кот-й строится костная – предварительная костно-хрящ мозоль)
Патологическая регенерация костной ткани: при инфицировании раны регенерация задерживается, если первичная костно-хрящ мозоль не дифференцируется в костную – концы сломанной кости остаются подвижн – ложный сустав, избыточн продукция костн ткани в ходе регенерации приводит к образованию костных выростов (экзостозов)
Репаративная регенерация хрящевой ткани:в отличии от костной происх обычно неполно, лишь небольш дефекты – полностью замещ новообр тканью – за счет камбиальных элементов надхрящницы – хондробластов, кот-е созд-ют основное в-во хряща.
ВОПРОС № 47
Регенерация сосудов, мышечной и нервной тканей, эпителия.
Регенерация сосудов протекает неоднозначно в зависимости от их калибра.
Микрососуды обладают большей способностью регенерировать,чем крупные сосуды.
Новообразование может происходить 2 путями:
1.почкование: в стенке появл боковые выпячивания за счет деления ангиобластов (эндотел кл)→образ тяжи из эндотелия, в кот-х появл просветы→и в них поступает кровь или лимфа. Остальные элементы образ за счет дифф-ки эндотелия и окруж СТ клеток.
2.аутогенно: в СТ появл очаги недифф клеток, в кот-х возник щели, в кот-е открыв предсуществующие капилляры и изливается кровь. Эндотелий образ из СТ клеток.
Крупные сосуды необладают достаточными пластическими свойствами.Поэтому при поврежд стенки восст лишь стр-ру внутр об-ки, элементы ср и наруж оболочек обычно замещ СТ→сужение и облитерация просвета сосуда
Гладкие мышцы клетки которых способны к митозу и амитозу→при незнач дефекте полное восст-е. Значит дефект→замещение рубцом, оставшиеся мыш волокна гипертроф-ся. Новообраз-е глад мыш волокон может происх путем метаплазии элементов СТ (гл мыш волокна в плевр спайках, в подвергшихся организации тромбах)
Поп-полос мышцы реген только при сохран сарколеммы. Внутри трубок из сарколеммы реген-ют органеллы→появл кл-ки (миобласты)→вытягиваются, число ядер в них увел, дифф-ся миофибриллы,трубки сарколлемы→превращ в поп-пол мыш волокна. Регенерация м.б. связана с кл-ми-сателлитами (распол под сарколеммой – камбиальные)→в случае травмы усил делятся, дифф-ся→восст-е мыш волокон. Если целостность волокна нарушена →мыш почки. Место разрыва заполн гранул тканью→рубец (мыш мозоль). Реген миокарда заканч рубцеванием.
В ГМ и СпинМ новообраз-я ганглиозных кл-к не происх-т и при разруш их восст-е функции возможно лишь засчет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток. Нейроглии свойственна клет регенерация→дефекты ткани ГМ и СпинМ заполн-ся пролиф кл-ми нейроглии→глиальные рубцы
Вегет узлы – гиперплазия у/стр-р клеток -> новообраз-е
Периф нервы – за счет центр отрезка, сохранившего связь с клеткой, переф отрезок погибает (вокруг него образ футляр из шван-клеток)
Рецепторы гиперплазия и гипертрофия конц аппаратов
Ренегерация эпителия осуществ достаточно полно за счет высокой ренегер способн.
Покровный эпителий – восст полное засчет камбиальных кл-к
Мезотелий –путем деления сохранившихся клеток
ВОПРОС № 48
Заживление ран первичным и вторичным натяжением. Процессы организации. Инкапсуляция.
Виды заживления:
1.непосредственное закрытие дефекта эпител покрова→наползание эпит-я на поверхностный дефект и закрытие его эпит слоем. На роговице, слиз об-ках – заживление под струпом,касается мелких дефектов,на поверхн которых быстро возникает подсыхающая корочка(струп) из свернувшейся крови и лимфы
2.первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи,но и подлежащей ткани,причем края раны ровные, рана заполняется свертками излившейся крови,что предохраняет края раны от дегидратации и инфекции, под влиянием протеолит ферментов Нф лизируются свертки крови, тканевого детрита→первичное очищение. На 2-3 день в краях раны появл растущие др к другу фибробласты и капиляры→появл грануляционная ткань→к 10-15 сутк она созревает→рана заживает рубчиком
3.вторичным натяжением (через нагноение) наблюд при обширн ранениях – травматич отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с мертв тканями→расплавление некрот масс→отторж некрот масс на 5-6 сут→вторичное очищение→развитие гранул ткани из 6 слоев (1.поверх лейкоцитарно-некротический, 2.поверх слой сосуд петель, 3.слой вертик сосудов, 4.созревающий, 5.слой горизонт фибробластов, 6.фиброзный слой)→рубец.
Организация – это разрастание соединительной ткани на месте очага некроза, инфаркта, тромба или экссудата. В начале происходит лизис мертвой ткани или тромба и в них врастает грануляционная ткань, которая превращается в рубцовую ткань. Инкапсуляция – это разновидность организации, при которой наблюдается образование капсулы из соединительной ткани вокруг инородного тела, очага некроза, если они не рассасываются. Здесь может быть петрификация – отложения солей извести в мертвую ткань, тромб, экссудат
Примеры организации - организация инфаркта миокарда
Пример инкапсуляции - инкапсуляция очагов некроза при туб-зе
ВОПРОС № 49
Гипертрофия, ее виды, фазы развития, морфологические проявления.
Гипертрофия - ув-ие объема кл-ки, тк-и, органа за счет размножения кл-к или ув-ия кол-ва и размеров внутриклеточных