Аритмиями называют:
- изменения ЧСС выше или ниже нормы (60-90 сокращений в минуту);
- нерегулярный ритм;
- любой несинусовый ритм;
- нарушения проводимости.
Классификация аритмий.
1. Нарушения ритма:
1) нарушения образования импульса;
а) нарушения автоматизма синоатриального узла, синусовые тахи- и брадикардии, синусовая аритмия;
б) эктопические (гетеротопные) ритмы, медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:
2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахиаритмии);
3) миграция суправентрикулярного водителя ритма;
4) эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма:
а) экстрасистолия;
б) пароксизмальная тахикардия;
в) трепетание и фибрилляция предсердий;
г) трепетание и фибрилляция желудочков.
2. Нарушение проводимости:
1) синоаурикулярная блокада;
2) внутрипредсердная блокада;
3) атриовентрикулярная (АВ) блокада;
4) внутрижелудочковые блокады;
5) асистолия желудочков;
6) синдромы WPW.
3. Комбинированные нарушения ритма:
1) парасистолия;
2) эктопические ритмы с блокадой выхода;
3) АВ-диссоциации.
Наиболее часто встречающиеся в практике нарушения ритма. Синусовая тахикардия (рис. 3) - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) от 90 до 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма.
Рис 3 Синусовая тахикардия
Клиническое значение: может быть при стрессе, гипертермии (учащение ритма по 10 сокращений на каждый градус температуры тела), вегетативной дисфункции. Скорой медицинской помощи не требует.
Синусовая брадикардия: урежение ЧСС до 40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Наблюдается у спортсменов, ваготоников (вегетативная дисфункция), при синдроме слабости синусового узла, черепно-мозговой травме.
Синусовая аритмия: колебания R-R (постепенное учащение и урежение ритма), обычно наблюдается у молодых людей, а также астеников в связи с дыхательными актами.
Экстрасистолия (рис. 4) - преждевременное внеочередное возбуждение сердца. Единичные экстрасистолы встречаются у практически здоровых людей и в этом случае опасности не представляют. Клиническое значение имеют:
- частые экстрасистолы (свыше 10 % от общего числа сердечных сокращений). Для оценки частоты экстрасистол рекомендуется снимать ЭКГ в одном из отведений на скорости 25 мм/с в течение 1 мин;
- политопные экстрасистолы, исходящие из нескольких источников (рис. 5);
Рис. 4. Желудочковая (а) и наджелудочковая (б) экстрасистолы
Рис. 5. Политопные экстрасистолы
- групповые экстрасистолы, т. с. 2-3 экстрасистолы подряд; группа экстрасистол в количестве более трех подряд расценивается как эпизод пароксизмальной тахикардии;
- ранние экстрасистолы, проявляющиеся наслоением зубца R на зубец Т (рис. 6). при таких экстрасистолах существует высокий риск развития фибрилляции желудочков, особенно если они частые.
При обнаружении перечисленных видов экстрасистол необходимо выяснить причины их возникновения, а именно:
- стресс, состояние в покое у ваготоников;
- рефлекторные влияния - метеоризм, заболевания органов брюшной полости, остеохондроз грудного отдела позвоночника;
- органические заболевания сердца (острый инфаркт миокарда, миокардит) и пороки клапанного аппарата;
- метаболические расстройства (гипоксия, гипокалиемия, нарушения кислотно-основного равновесия);
- побочные действия лекарств, интоксикация эуфиллином, сердечными гликозидами, симпатомиметиками, адаптогенами (например, жень-шенем).
Экстрасистолию необходимо дифференцировать от замещающих (выскальзывающих) сокращений и парасистолий.
Замещающие (выскальзывающие) сокращения (рис. 7) появляются в отличие от экстрасистол (см. рис. 4) не преждевременно, а с опозданием по отношению к интервалу R-R.
Выскальзывающие (замещающие) сокращения прогностически гораздо опаснее экстрасистол и свидетельствуют о серьезных нарушениях в проводящей системе сердца, в том числе в острейшей фазе течения острого инфаркта миокарда до появления других электрокардиографических признаков ишемии и некроза. Замещающие сокращения являются компенсаторным механизмом, позволяющим предотвратить полную остановку сердца и гибель организма, поэтому применение противоаритмических средств при замещающих экстрасистолиях очень опасно (!).
Парасистолии (рис. 8) возникают при наличии работающих двух источников ритма неравномерно и независимо друг от друга. Если один импульс застает миокард в рефрактерном (невосприимчивом) периоде, то он (импульс) выпадает.
Пароксизмальная тахикардия - внезапно начинающийся и заканчивающийся приступ увеличения ЧСС до 140 - 250 в минуту при сохранении правильного регулярного ритма. ЧСС не изменяется в ответ на дыхательную и физическую нагрузку.
Причинами приступа пароксизмальной тахикардии могут стать: формирование электрической негомогенности миокарда и проводящей системы сердца при остром инфаркте миокарда, декомпенсации хронической сердечной недостаточности, а также наличие дополнительных проводящих путей (Вольффа - Паркинсона - Уайта -WPW), поэтому следует тщательно оценить клинику заболевания, исключить эти причины, а при лечении антиаритмическими препаратами лиц со впервые возникшей пароксизмальной тахикардией, не обследованных кардиологом, не применять сердечные гликозиды и блокаторы кальциевых каналов (изоптин, верапамил), поскольку при наличии дополнительных проводящих путей эти препараты не только не устранят аритмию, но и вызовут крайне тяжелые осложнения, которые могут привести к смерти больного. Судить о наличии этих путей по ЭКГ на фоне пароксизмальной тахикардии практически невозможно.
Важно различать наджелудочковую (QRS не изменен, рис. 9) и желудочковую (QRS деформирован, рис. 10) нароксизмальную тахикардию.
- обобщенный термин, включающий трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий.
Трепетание предсердий - учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту. При этом чаще всего сохраняется правильный желудочковый ритм (рис. 11). На ЭКГ видны пилообразные волны фибрилляции. Ритм желудочков может быть неправильным при соединяющейся блокаде проведения в АВ-узле (рис. 12). Крайне опасным для жизни считается трепетание предсердий с частотой проведения 2: 1, т. е. на две волны фибрилляции приходится один комплекс QRS, и с частотой 1: 1. В таких случаях развивается очень высокая ЧСС, гемодинамически непродуктивная, нарушается коронарный кровоток и часто возникает фибрилляция желудочков. Трепетание предсердий плохо купируется антиаритмическими препаратами. При значительных нарушениях гемодинамики показана электроимпульсная терапия.
Фибрилляция предсердий - очень распространенное нарушение ритма, частое осложнение хронической сердечной недостаточности, тиреотоксикоза, экзогенных интоксикаций, острого инфаркта миокарда. При этом наблюдается хаотическое возбуждение и сокращение мышечных волокон предсердий (350-700 в минуту). На ЭКГ определяются нерегулярные волны фибрилляции, которые могут выглядеть как неровная линия (мелковолновая форма). Ритм желудочковых сокращений при этом нерегулярный, что выражается в разных интервалах R-R. Комплекс QRS не изменен (рис. 13). Ритм желудочковых сокращений может быть правильным при сочетании фибрилляции предсердий с полной АВ-блокадой (синдром Фредерика. рис. 14). Мерцание предсердий бывает нормо-, бради- и тахи-систолической форм в соответствии с частотой сокращений желудочков.
Рис. 13. Фибрилляция предсердий
Рис. 14. Синдром Фредерика
Наиболее часто встречающиеся в практике нарушения проводимости. Нарушения проводимости (блокады) могут возникать на разных уровнях проводящей системы сердца: в месте перехода импульса из синусового узла на миокард предсердий (синоаурикулярная - СА-блокада), на уровне предсердий (предсердная блокада), в области атриовентрикулярного соединения (АВ-блокада), в области желудочков (внутрижелудочковая блокада). По выраженности нарушений различают три степени блокад:
1-я степень - импульс проводится, но с задержкой;
2-я степень - часть импульсов не проводится;
3-я степень - импульс вообще не проходит через блокированный участок.
Синоаурикулярная блокада:
1-й степени на ЭКГ не определяется.
СА-блокада 2-й степени выглядит как периодическое выпадение комплексов PQRST (рис. 15). После нормального сокращения сердца возникает длительная пауза, равная двум нормальным циклам. При далеко зашедшей СА-блокаде, если выпадает каждое второе сокращение, следует дифференцировать ее с синусовой брадикардией. Физическая нагрузка или проба с атропином вызывает при брадикардии постепенное учащение ритма, а при СА-блокаде 2-й степени - скачкообразное учащение в 2 раза.
СА-блокада 3-й степени характеризуется включением нижележащих водителей ритма (из АВ-узла, из предсердий, из желудочков). СА-блокада часто сопровождается возникновением других нарушений ритма (мерцательная аритмия, экстрасистолия и др.), которые маскируют ЭКГ-картину СА-блокады.
Клиническое значение СА-блокада приобретает при значительной брадикардии. Например, на фоне уже имеющейся брадикардии с ЧСС 50 в 1 мин, развитие СА-блокады 2-й степени с проведением 2: 1 приведет к резкой брадикардии с ЧСС 25 в 1 мин с нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.
Внутрипредсердная и внутрижелудочковая блокады не имеют большого клинического значения при оказании скорой медицинской помощи.
Атриовентрикулярные блокады возникают в результате нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Встречаются у больных ИБС, миокардитом, при передозировке сердечных гликозидов и антиаритмических препаратов, токсическом поражении миокарда. Различают несколько степеней АВ-блокад:
1-я степень - замедление АВ-проводимости, т. е. удлинение интервала P-Qдо 0,2 с и более. При этом форма и продолжительность комплекса QRS не изменяется, и этот комплекс не выпадает (рис. 16 и 17). Однако комплекс QRS может выглядеть деформированным, если задержка импульса происходит одновременно и на уровне трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая блокада, рис. 18);
2-я степень - периодическое прекращение проведения отдельных импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или нескольких желудочковых сокращений. На ЭКГ это регистрируется последовательным появлением зубцов Р с отсутствием за ними комплекса QRS, который появляется после двух и более зубцов Р. Таким образом оказывается, что число сокращений предсердий превышает число желудочковых сокращений. Их взаимоотношения обозначают как 2: 1 (выпадает каждый второй желудочковый комплекс), 3: 1 (выпадают два желудочковых комплекса подряд) и т. д. Различают три типа АВ-блокады 2-й степени:
- АВ-блокада 2-й степени 1-го типа (Мобитц-1) - после постепенного удлинения интервала P-Q выпадает комплекс QRS. Такой интервал на ЭКГ называется «период Самойлова-Венкебаха» (рис. 19);
- АВ-блокада 2-й степени 2-го типа (Мобитц-2) - выпадение желудочковых комплексов происходит без предварительного удлинения интервала P-Q. (рис. 20);
- АВ-блокада 2-й степени 3-го типа - блокада высокой степени (далеко зашедшая блокада): выпадает либо каждый второй (2:1, рис. 21), либо два и более подряд желудочковых комплексов (3:1,4:1 и т. д.). Такая блокада приводит к резкой брадикардии с расстройством сознания и возникновением замещающих ритмов, например желудочковой тахикардии. АВ-блокада 2-й степени 3-го типа (высокой степени, или далекозашедшая) имеет тенденцию переходить в полную АВ-блокаду (АВ-блокаду 3-й степени);
3-я степень (полная АВ-блокада. рис. 22) - полное прекращение АВ-проведения. На ЭКГ - разобщение зубцов Р и комплексов QRS. При проксимальной форме блокады водитель ритма расположен в АВ-соединении, комплекс QRS не деформирован, частота сокращений желудочков не ниже 40 в 1 мин. Дистальная форма блокады (трехпучковая блокада) характеризуется расширенными и деформированными комплексами QRS,а частота сокращений желудочков не превышает 40 в 1 мин.
Рис.15.Синоаурикулярная блокада 2-й степени.Периодическое выпадение комплекса QRST.
Рис.16.АВ - блокада 1-й степени. Предсердный тип.
Рис. 17. АВ-блокада 1-й степени. Узловой тип
Рис. 18. Трехпучковая АВ-блокада 1-й степени
Рис.19. АВ-блокада 2-й степени - Мобитц-1 (выпадение комплекса QRS - период Самойлова-Венкебаха.
Рис.20. АВ-блокада 2-й степени - Мобитц-2.
Рис.21. Далеко зашедшая АВ-блокада 2-й степени (2:1).
Рис. 22. АВ-бпокода 3-й степени
Если при АВ-блокаде 3-й степени, а также АВ-блокаде 2-й степени 3-го типа асистолия желудочков длится более 10 с, то развиваются потеря сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольные мочеиспускание и дефекация (синдром Морганьи -Адамса - Стокса) с частой гибелью больных во время таких приступов.