Это заболевание, широко встречающееся у животных, птиц и человека, особенно при поедании или контакте с заплесневелыми гуменными кормами (сено, солома, полова и т.д.). Заражение человека может наступить при соприкосновении с пораженной шерстью, тряпьем.
Этиопатогенез: возбудители – грибки из рода Aspergillus. Заражение чаще всего наступает аэрогенным путем. Проникая в организм, грибок начинает активно размножаться в нем, выделяя токсины, поражая тем самым иммунокомпетентную и нервную системы и вызывая тяжелые дистрофические изменения в органах и тканях.
Патоморфология: различают в основном легочный аспергиллез. Выделяют 4 типа легочного аспергиллеза:
1. негнойный аспергиллез: в легких образуются серо-бурые плотные очаги с белесоватым центром, где среди инфильтрата определяются скопления гриба;
2. гнойный легочный аспергиллез: характеризуется образованием в легких очагов некроза и нагноения;
3. аспергиллез с образованием бронхоэктатической полости, т.е легочного абсцесса с каверной. При этом возбудитель растет по внутренней поверхности полости и образует толстые, сморщенные мембраны, которые десквамируют в просвет полости;
4. туберкулоидный легочный аспергиллез: образуются узелки, сходные с туберкулезными.
Микроскопически в пораженных тканях выявляется мицелий, который имеет вид нитей и делится под острым углом. Грибы окрашиваются гематоксилином-эозином, при ШИК-реакции окрашиваются только молодые формы.
Диагноз: ставится комплексно, наибольшее значение имеет микологическое и токсикологическое исследование с выделением и идентификацией грибка.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Стахиботриотоксикоз
Стахиботриотоксикоз – болезнь лошадей, возникающая вследствие скармливания грубых кормов, пораженных токсинами гриба стахиботрис альтернанс и характеризующаяся развитием воспалительных и некробиотических изменений пищеварительного тракта, лейкопенией и геморрагическим диатезом. Ранее считалось, что стахиботриотоксикозом болеют только лошади, но с 1958 года эта болезнь была обнаружена и у крупного рогатого скота. Заболевание регистрируется поздней осенью и ранней весной.
Патогенез – гриб вырабатывает токсин, действие которого проявляется местно – воспалительными и некротическими процессами в пищеварительном аппарате; общее – нарушением кроветворной деятельности костного мозга и поражением кровеносных сосудов, ведущих к возникновению множественных кровоизлияний. Токсин обладает коммулятивным дейсствием, обуславливает тромбопению и лейкопению, в паренхиматозных органах развиваются дистрофические процессы. Все это приводит к ареактивности организма и высокой ранимости. Так, например, на месте прикрепления личинок овода в желудке возникают глубокие обширные некрозы, приводящие к нарушению целостности стенок кровеносных сосудов и тогда возникают полостные кровотечения.
Постоянно выраженный геморрагический диатез относят к морфологическим и биохимическим изменениям свойств крови, а также ретикулоэндотелия сосудистых стенок.
Клинически различают две формы течения стахиботриотоксикоза – типичную и атипичную. Типичная форма имеет три фазы развития:
1. Первая фаза – катаральный стоматит и поверхностный некроз слизистых оболочек губ, опухание их вследствие серозного отека подслизистых слоев и мышц.
2. Вторая фаза – затухание стоматита и развитие стойких нарушений физико–химических, морфологических свойств в крови: лейкопения, резкая тромбопения, снижение ретракции крови и агранулоцитоз.
3. Третья фаза – вторичное появление некрозов на слизистой полости рта, повышением температуры до 40– 410С, общее угнетение, сердечная недостаточность и явления колик.
Атипичная форма развивается при отравлении большими дозами токсина гриба. Характеризуется быстрым подъемом температуры до 420С; угнетением, расстройство сердечной деятельности, клоническими судорогами мышц головы и отеком легких. Морфологические изменения крови отсутствуют, однако явления геморрагического диатеза всегда ярко выражены. Смерть наступает от первичной остановки дыхания.
Патологоанатомические изменения у трупов, павших от стахиботриотоксикоза, находят на коже рта, носа, слизистых оболочках органов пищеварения в виде нейротрофических некрозов, редко эрозий и язвы, а также геморрагический диатез. В ротовой полости некротический стоматит. Поверхность этих некрозов овальной или округлой формы, серо–желтого цвета, покрыта некротическим дитритом, проникающим в подлежащую мышечную ткань. Особенность этих некрозов симметричное расположение в отсутствие реактивной зоны. Симметричное расположение их указывает на трофическое происхождение.
Типичные и постоянные изменения в толстом отделе кишечника в виде некротических колитов. Некротические очаги в виде серо–желтого цвета матовых бугорков и крупных глубоких серого цвета некротических фокусов. «Бугорки» располагаются на поверхности слизистой оболочки, многочисленны, полушаровидны. При глистных инвазиях в слизистой образуются мелчайшие гематомы, в центре которых личинки гельминтов (трихонем). Кроме этого геморрагический диатез в виде полосчатых и пятнистых кровоизлияний.
В желудке катаральный гастрит. В паренхиматозных органах (печень, почки, сердце) белковая и жировая дистрофия. В регионарных лимфатических узлах серознокатарльный лимфаденит и кровоизлияния. В селезенке геморрагический диатез в виде мельчайших кровоизлияний. Геморрагический диатез на серозных покровах в подкожной и межмышечной клетчатке, в оболочках головного и спинного мозга. Огромные кровоподтеки по ходу кровеносных сосудов, по межреберным пространствам костальной плевры и диафрагмы.
Рис. 1. Многочисленные язвы с реактивным ободком на диафрагме крупного рогатого скота.
Рис. 2. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота.
Гистологическая картина – в стенке пищеварительного тракта некрозы в виде двух форм: Первая – глубокие симметрично возникающие некрозы ареактивны. Отсутствие полиморфноядерных лейкоцитов и макрофагов. Ткань по периферии очага – серозно–геморрагически отечна. Кровеносные сосуды, их стенки гомогенизированы и разрыхлены, адвентиция отечна и пронизана периваскулярными геморрагиями. Как в центре, так и по периферии скопление бактерий.
Вторая – некрозы – бугорки расположены на поверхности слизистой оболочки – вокруг них имеется реактивная зона состоящая из эозинофильных лейкоцитов и клетки гистиоцитарного и лимфоидного типа. В костном мозге резкое обеднение клеточными элементами. Отсутствие нейтрофильных миелоцитов, очень мало мегакариоцитов, а преобладают эритробластические и ацидофильные миелоциты.
Рис. 3. Микотические язвы с реактивным ободком в кишечнике крупного рогатого скота.
Диагноз – учитывается патоморфология, которая не представляет затруднения поставить диагноз, а также клиническая картина и сезонность развития болезни, анализ крови и кормов.
Фузариотоксикоз
Фузариотоксикоз – остро или подостро протекающая болезнь с/х животных и человека, возникающая после скармливания перезимовавшего под снегом зерна, пораженного токсичными формами гриба (Fusarium sporotrichiella). У крупного рогатого скота, лошадей, свиней и птицы он характеризуется поражением всех внутренних органов. У людей проявляется в форме «септической ангины».
Патогенез – токсин гриба обладает местным и резорбтивным действием на организм. Развиваются те же формы и стадии болезни как и при стахиботриотоксикозе, но они менее выражены (с более острым течением).
Патологоанатомические изменения. Отмечают острое или подострое серозно–геморрагическое воспаление, катаральное и язвенно–некротические поражения пищеварительного тракта, дистрофия паренхиматозных органов, геморрагический диатез. При затяжном течении наряду с перечисленными изменениями наблюдаются изменения в почках – в виде гломерулонефрита, это приводит к развитию интерстициальных нефритов, склеротизации клубочков и избирательной некротизации извитых канальцев.
Диагноз ставят комплексно, на основании клинических, эпизоотологических, патологоанатомических данных и анализа кормов в лаборатории. Дифференцируют фузариотоксикоз у свиней от паратифа и чумы.
Чума – инфаркты в селезенке и геморрагический лимфаденит.
Паратиф – основные изменения в толстом отделе кишечника – дифтеретический колит и микронекрозы в печени.
Эпизоотический лимфаденит (африканский сап, бластомикоз) – хроническая инфекционная болезнь однокапытных, характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических сосудов и узлов. Возбудитель болезни грибок Cryptococcus farciminosus.
Патогенез – заражение происходит через травмы на коже и слизистых оболочках. В месте скопления элементов гриба образуется специфическая гранулема вследствие воспалительной реакции поврежденной ткани. Узелок состоит из скопления гистиоцитов, лимфоидных и плазматических клеток. Центр узелка – макрофаги с заключенными в их цитоплазме криптококками, периферия состоит из лимфоидных и плазматических клеток. В дальнейшем развивается экссудативное воспаление вокруг узелка, которое приводит к расплавлению центральной части узелка в виде кариорексиса нейтральных лейкоцитов и скопления гноя. Узелки развиваются по продуктивному и экссудативному типу воспаления. Генерализация инфекционного процесса зависит от резистентности организма и количества инфекта, а также от его патогенности.
В легких формах на месте гнойного очажка образуется корочка, а затем заживление без образования рубца. Вокруг узелков нет демаркационной линии, поэтому гной из сосочкового слоя распространяется на ретикулярный слой кожи, где более крупные узлы принимают грибовидную форму. Тяжелые формы генерализованного лимфангита приводят к хрониосепсису, что в конечном итоге обусловливает истощение животного, дистрофию паренхиматозных органов и смертельный исход.
Патологическая анатомия – эпизоотический лимфангит характеризуется изменениями в коже, лимфатических сосудах, слизистых оболочках носа, губ, ротовой полости, гортани, трахеи, конъюнктивы и в виде слоновости конечностей. Исходной формой поражения является узелок также как и при сапе. Вследствие поражения кожи узелками на месте их кожа становится грубой, волосяной покров выпадает, развивается аллопеция.
При слоновости кожи изменения находят в виде фунгозных изъязвлений с бугристыми грибовидными разращениями грануляционной ткани.
При поражении лимфатических сосудов развиваются пара-, пери– и эндолимфангиты. Лимфатический сосуд резко утолщается и по ходу его возникают плотные узлы в виде четок. У поверхности кожи они вскрываются. Выделяется густой желтый гной и образуются незаживающиеся язвы с фистульными ходами – свищи.
Аналогичные изменения находят на слизистой оболочке носовой, ротовой полости и верхних дыхательных путях. При лимфангите поражаются и лимфатические узлы регионарные воспалительному процессу, в которых в дальнейшем развивается продуктивное воспаление, вследствие чего они уплотняются и становятся неподвижными.
Диагноз – лабораторное исследование гнойного экссудата позволяет выявить криптококки. Дифференцировать эпизоотический лимфангит нужно от сапа. При сапе тарелкообразные язвы, лимфадениты со специфическими узелками и бронхопневмонии, чего нет при эпизоотическом лимфангите.
Актиномикоз
Актиномикоз - хроническая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся развитием продуктивного гранулематозного воспаления и абсцессов в области головы, верхней части шеи. Болеют также свиньи, овцы, лошади и человек.
Возбудитель - лучистый гриб Actinomyces bovis.
В гранулемах и гное абсцессов гриб обнаруживают в виде зерен, напоминающих крупинки песка, называемые друзами. Друзы состоят из нитей актиномицетов, которые расходятся от центра в радиальном направлении в виде лучей.
Основные патологоанатомические изменения:
• продуктивно-экссудативное воспаление с образованием узелков, крупных грибовидных узлов, язв и абсцессов в слизистой оболочке ротовой полости, в языке («деревянный язык») (рис. 345), жевательных мышцах (рис. 346), нижней губе (слоновость губ), миндалинах, костях нижней челюсти (периостит и остеомиелит) (рис. 347), коже головы;
Рис. 344. Актиномикоз (друза)
Рис. 345. Поражение языка у коровы при актиномикозе.
На поверхности языка видны множественные очаги серого цвета, округлой, овальной или неправильной формы, диаметром до 4 мм, плотной консистенции, имеющие четкую границу с окружающей тканью капсулы (актиномикозные гранулемы)
Рис. 346. Поражение мышц у коровы при актиномикозе.
В жевательных мышцах видны многочисленные выбухающие очаги некроза (актиномикозные гранулемы)
Рис. 347. Поражение кости у коровы при актиномикозе.
На макропрепарате в нижней челюсти видны многочисленные очаги деструкции в виде полостей различных форм и размеров
• крупные опухолевидные узлы с абсцессами в печени, селезенке (рис. 348) и вымени;
Рис. 348. Поражение селезенки у коровы при актиномикозе. На разрезе видны многочисленные сливающиеся очаги некроза желтоватого цвета (актиномикозные гранулемы)
• продуктивное воспаление и абсцессы в подчелюстных и заглоточных лимфоузлах;
• узелковая и лобарная абсцедирующая пневмония в диафрагмальных долях;
• истощение, общая анемия.
Аспергиллез
Аспергиллез, аспергиллотоксикоз - болезнь, возникающая при поедании кормов, пораженных афлатоксином и грибами из рода Aspergillus. Чаще встречается у птиц, свиней, реже - у других животных. Протекает остро, подостро или хронически.
Возбудитель - патогенные грибы Aspergillus negri и Aspergillus fumigatus. Попадая в органы и ткани, гриб развивается и вызывает воспалительные, дистрофические и некротические изменения. Афлотоксин, попадая с пораженным кормом в желудочно-кишечный тракт, оказывает на организм местное и общее действие.
Афлотоксикоз характеризуется развитием токсической дистрофии печени, воспалением желудочно-кишечного тракта (рис. 350), геморрагическим диатезом и поражением центральной нервной системы.
Рис. 350. Поражение желудочно-кишечного тракта при аспергиллезе:
А – желудок свиньи;
Б – сычуг теленка
Основные патологоанатомические изменения у птиц:
• рассеянная узелковая пневмония (рис. 349);
Рис. 349. Поражение легких у кролика при аспергиллезе:
А – легкое увеличено, под плеврой видны многочисленные некрозы серовато-желтого цвета;
Б – микроскопически очаги некроза (синего цвета) окружены соединительнотканной капсулой. Окраска гематоксилином и эозином. Х 56
• множественные узелки-бляшки в плевре, брюшине, стенке воздухоносных мешков;
• острый катаральный ринит, ларингит, трахеит;
• общая анемия, истощение. Гистологически в центре узелка-аспергиллемы выявляют мицелий гриба, серозно-фибринозный экссудат, вокруг скопление гистиоцитов, псевдоэозинофилов, лимфоцитов. По периферии узелка - капсула.