Нарушение физико-химического баланса состава желчи.
При желчнокаменной болезни происходит изменение нормального содержания в желчи холестерина, лецитина, солей желчных кислот. Мицеллярные структуры, состоящие из желчных кислот и лецитина, способствуют растворению холестерина в желчи, который входит в состав мицелл. В мицеллярных структурах всегда имеется определённый запас растворимости холестерина. Когда количество холестерина желчи превышает границы его растворимости, желчь становится пересыщенной холестерином, и он начинает кристаллизоваться и выпадать в осадок. Литогенность желчи характеризуется индексом литогенности, который определяется отношением количества холестерина, находящегося в данной желчи к количеству холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина, холестерина.
Желчь становится литогенной при следующих изменениях соотношения её компонентов:
1) увеличение концентрации холестерина (гиперхолестеринемия)
2) уменьшение концентрации фосфолипидов
3) уменьшение концентрации желчных кислот.
Количество секретируемого холестерина прямо пропорционально массе тела и, соответственно, её излишку, количество же желчных кислот во многом зависит от состояния энтерогепатической циркуляции и не зависит от массы тела. Следствием этой диспропорции и является пересыщение желчи холестерином у тучных людей. Гиперхолестеринемия также наблюдается у больных сахарным диабетом, атеросклерозом, ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью, подагрой, гипотиреозом, некоторыми заболеваниями печени (цирроз, стеатоз) и почек, перенесёнными инфекционно-паразитарными заболеваниями и др.
Причины, приводящие к уменьшению поступления желчных кислот в желчь, можно разделить на три группы:
1) Уменьшение синтеза желчных кислот и нарушение механизмов обратной связи, а также механизмов, регулирующих синтез желчных кислот: нарушение функции печени, приём гормональных препаратов (кортикостероиды, оральные контрацептивы и др.), беременность, повышение уровня эстрогенных гормонов, отравления гепатотоксичными ядами.
2) Нарушение энтерогепатической циркуляции желчных кислот (значительные потери желчных кислот происходят при резекции дистального отдела тонкой кишки, заболеваниях тонкой кишки).
3) Дренирование желчных кислот из желчного пузыря, что наблюдается при атонии желчного пузыря, продолжительном голодании.
Застой желчи
Нарушение координированной работы сфинктеров желчевыводящих путей вызывает различные по характеру дискинезии. Выделяют гипертонические и гипотонические дискинезии желчевыводящих протоков и желчного пузыря.
При гипертонических формах дискинезий происходит повышение тонуса сфинктеров. Спазм в общей части сфинктера Одди вызывает гипертензию в протоках и в желчном пузыре.
При гипотонических формах дискинезии происходит расслабление сфинктера Одди с последующим рефлюксом содержимого двенадцатиперстной кишки в желчные протоки, при этом происходит инфицирование протоков. При дискинезии происходит нарушение эвакуации желчи из желчного пузыря и протоков, что является предрасполагающим фактором для камнеобразования.
Инфекции желчных путей
Существенное значение в процессе кристаллизации холестерина и последующем росте конкрементов имеет состояние слизистой оболочки желчного пузыря, осуществляющей селективный обмен неорганических и органических ионов, а также моторно-эвакуационную функцию, при нарушении которой снижается турбулентность желчетока и создаются условия для задержки кристаллов. В результате воспаления в просвет пузыря попадают микрочастицы, которые являются матрицей для отложения на них кристаллов вещества, находящегося в перенасыщенном растворе.
Механизмы образования пигментных желчных камней
Пигментные камни могут образовываться при нескольких состояниях:
· При поражении печени из неё выделяется желчь, содержащая пигменты ненормального строения. Последние выпадают в осадок, что случается при циррозе печени.
· При выделении пигментов нормального строения, но в чрезмерном количестве – большем, чем может раствориться в данном объёме желчи.
· При превращении в желчи нормальных экскретируемых пигментов в нерастворимые соединения, что может происходить под влиянием патологических процессов в желчных путях.
Много неясного остаётся в вопросе о первичности пускового механизма холелитиаза. В последнее время, несмотря на многочисленные подтверждения гипотезы метаболических нарушений желчеобразования, вновь стала подчёркиваться роль местных, внепечёночных факторов литогенеза. Показано, что снижение энзиматозной конверсии холестерина, изменение состава и пула желчных кислот, секреция дефектных везикул из-за недостатка включения в них фосфолипидов являются важными, но не основными причинами развития холелитиаза, поскольку ускорение процессов нуклеации, закономерно проявляется в пузырной, а не в печёночной желчи. Наиболее вероятным фактором повышения деятельности активаторов и угнетения активности ингибиторов нуклеации в пузырной желчи является воспалительный процесс в желчном пузыре и связанные с ним гиперсекреция гликопротеидов и белка, продуктов протеолиза и пероксидации липидов, лейкотриены, а также нарушение обменной функции желчного пузыря.
80 - 90% случаев острый холецистит является осложнением желчнокаменной болезни. При этом заболевании конкременты, длительное время находящиеся в просвете желчного пузыря, нарушают целость слизистой оболочки и сократительную функцию желчного пузыря. Нередко они обтурируют устье пузырного протока, что способствует развитию воспалительного процессаИногда непроходимость протока может возникать из-за воспалительно-рубцовых изменений, особенностей строения, наличия слизистых сгустков, лямблиоза и др. За счет повышения давления в полости желчного пузыря пережимаются сосуды его стенки, что может привести к инфаркту и гангрене. Важную роль в патогенезе играет инфекция.
Пищевой фактор, как правило, является пусковым механизмом почти у 100 % больных. Острая и жирная пища, принятая в чрезмерном количестве, стимулирует интенсивное желчеобразование, что приводит к гипертензии в протоковои системе вследствие спазма сфинктера Одди. Кроме того, не исключена возможность действия пищевых аллергенов на сенсибилизированную оболочку желчного пузыря, что также проявляется развитием спазма.
Д Н Е В Н И К
| Дата | t,С | Состояние больной | Назначения |
| 19.02.13 | 36.9 | Состояние средней тяжести, сознание ясное. Жалобы на горечь во рту, боли в правом подреберье, тянущего характера. Живот мягкий, не вздут. С. Кера «+», с. Ортнера-Грекова «+». Cr тоны приглушены. Дыхание в легких везикулярное по всем полям.Ps 84 уд/мин, АД 130/90 мм. рт.ст. ЧДД 16 в мин. Физиологические отправления N | Стол 5 Rp: Sol. Natrii hydrochloride 0.9% Pro inject 200ml Dtd N 10 S. Вводить в/в капельно. Rp: Dimedroli 1% Pro inject 1ml Dtd N 10 S. Вводить в/в растворив в 5мл воды для инъекций. Rp: Sol. Glucose 5% Pro inject 200ml Dtd N1 S. Вводить внутривенно капельно. Rp: Sol. Kalii chloride 4% Pro inject 10ml Dtd N10 S. вводить по 10 мл в/в, предварительно развести в 10 мл физ.р-ра. Rp: Sol. Natrii hydrochloride 0.9% Pro inject 10ml Dtd N 10 S. Разбавлять хлорид калия. Rp: Sol. Euphelini 2.4% Pro inject 10ml Dtd N10 S. Вводить в/в кап. |
| 20.02.13 | 36.8 | Состояние средней тяжести, сознание ясное. Жалобы на горечь во рту, боли в правом подреберье, тянущего характера. Живот мягкий, не вздут. С. Кера «+», с. Ортнера-Грекова «+». Cr тоны приглушены. Дыхание в легких везикулярное по всем полям. Ps 76 уд/мин, АД 140/90 мм. рт.ст. ЧДД 17 в мин. Физиологические отправления N | Стол 5 Rp: Ceftriaxoni 1.0 Dtd N 10 in amp S. вводить в/м по 5мл 1 р/д, растворив в 5мл воды для инъекций Rp: Aq. pro inject 5ml Dtd N 10 S. растворить цифтриаксон Rp: Sol. Drotaverini 2% Pro inject 2ml Dtd N10 S. Вводить в/м по 2мл. Rp: Dimedroli 1% Pro inject 1ml Dtd N 10 S. Вводить в/в растворив в 5мл воды для инъекций. |
| 21.02.13 | 36.6 | Состояниеудовлетворительное, сознание ясное. Жалобы на болезненность в правом подреберье. Живот мягкий, не вздут. Ps 78 уд/мин, АД 140/90 мм. рт.ст. ЧДД 16 в мин. Физиологические отправления N | Стол 5 Rp: Sol. Natrii hydrochloride 0.9% Pro inject 200ml Dtd N 10 S. Вводить в/в капельно. Rp: Dimedroli 1% Pro inject 1ml Dtd N 10 S. Вводить в/в растворив в 5мл воды для инъекций. Rp: Ceftriaxoni 1.0 Dtd N 10 in amp S. вводить в/м по 5мл 1 р/д, растворив в 5мл воды для инъекций Rp: Aq. pro inject 5ml Dtd N 10 S. растворить цифтриаксон |
| 22.02.13 | 36.8 | Состояние удовлетворительное. Жалобы на боли в правом подреберье. Живот мягкий,не вздут. Ps 77 уд/мин. АД 140/90 мм.рт.ст. ЧДД 17 в мин. Физиологические отправления N | Стол 5 Rp: Ceftriaxoni 1.0 Dtd N 10 in amp S. вводить в/м по 5мл 1 р/д, растворив в 5мл воды для инъекций Rp: Aq. pro inject 5ml Dtd N 10 S. растворить цифтриаксон Rp: Sol. Glucose 5% Pro inject 200ml Dtd N1 S. Вводить внутривенно капельно. Rp: Sol. Kalii chloride 4% Pro inject 10ml Dtd N10 S. вводить по 10 мл в/в, предварительно развести в 10 мл физ.р-ра. Rp: Sol. Natrii hydrochloride 0.9% Pro inject 10ml Dtd N 10 S. Разбавлять хлорид калия. Rp: Sol. Euphelini 2.4% Pro inject 10ml Dtd N10 S. Вводить в/в. |
Э Т А П Н ЫЙ Э П И К Р И З
Больной Марухин Семен Семенович 66 лет (1946 г.р.) поступил в 15 отделение РОКОД с жалобами на схваткообразные боли в правом подреберье, тошноту, сухость во рту.
По данным физикального обследования: При пальпации печени нижний край выступает из-под края реберной дуги на 5 см. Край гладкий, болезненный, закруглен. Видимого увеличения печени нет. Пульсация печени не обнаруживается. При перкуссии печени- печень выступает за край реберной дуги на 3см.Желчный пузырьпальпируется, болезненный. Положительные симптомы Ортнера, Мерфи.
По данным специальных методов:
УЗИ органов брюшной полости от 15.02.2013
Печень- структура фиброзная, эхогенность умеренно повышена. КВР 162 мм, край + 3,5 см от края реберной дуги. Воротная вена 10 мм. Протоки не расширены.
Желчный пузырь деформирован,стенки уплотнены до 5 мм. в просвете определяются конкременты диаметром до 35 мм в области шейки желчного пузыря.
Поджелудочная железа- уплотнена, эхогенности немного повышена.
Селезенка 103/37мм. Селезеночная вена 6мм.
Почки RD 114/54 RS 86/48
Свободной жидкости в брюшной полости не обнаружено.
УЗИ органов брюшной полости от18.02.2013
Желчный пузырь 106/32 мм,стенки 5 мм с двойным контуром. В просвете желчного пузыря взвесь. Конкременты от очень мелких до 17мм,смещаются.
Холедох 4,5 мм осмотрен на всем протяжении.
Выставлен диагноз: ЖКБ, острый холецистит.
Рекомендуется продолжение консервативной терапии.
С П И С О К И С П О Л Ь З О В А Н Н О Й Л И Т Е Р А Т У Р Ы
1.«Клинические рекомендации по диагностики и лечению заболевания органов пищеварения» (2001 г) Березницкий Я.С.
2. «Клиническая хирургия» справочник. (1984г) Панцырев Ю.М
3. «Очерки хирургии острого холецистита» (2008г) Бобров О.Е., Хмельницкая С.И., Мендель Н.А.
4. «Хирургия печени и желчных путей» (200г) Альперович Б.И.
5. «Хирургия» (2009г) В.И.Бондарев, Р.В.Бондарев. О.О.Васильев