Федеральное агентство по здравоохранению и
Социальному развитию РФ
СЕВЕРО-ОСЕТИНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ, дерматовененрологии, ЭПИДЕМИОЛОГИИ И СПИДа
ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ
Пособие рекомендуется для врачей общей практики, инфекционистов, терапевтов, студентов старших курсов медицинских ВУЗов
ВЛАДИКАВКАЗ 2006
Методическое пособие составлено авторским коллективом сотрудников кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА: ассистентом Суановой Р.Б., доцентом Отараевой Б.И.
Под общей редакцией главного инфекциониста МЗ РСО-Алания, академика Нью-Йоркской академии медицинских наук, заведующей кафедрой инфекционных болезней и эпидемиологии СОГМА, кандидата медицинских наук, доцента, Отараевой Б.И.
Утверждено на заседании ЦКМС СОГМА
Рецензент: зав. кафедрой микробиологии СОГМА, доктор медицинских наук, профессор Плахтий Л.Я.
ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острое, самоограничивающееся заболевания, вызываемые условно -патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых продуктах и протекающие с симптомами верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.
Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые CL. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St.aureus. Из - за выраженного
отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого CL.botulinum, и своеобразия клинической картины описывается отдельно.
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекций являются различные условно - патогенные бактерии, (УПБ), отдельные штаммы которых способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus yulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St.aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин. И сохраняет способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahаemolyticus, St.aureus и ряд других микробов.
Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекций могут быть лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних дыхательных путей, пневмониями и др.
Среди зоонозных источников ПТИ могут быть бальные маститом животные - коровы, козы и др.
Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто позволяет установить источник заболевания.
Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд, молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбасы, молоко). Bac.cereus, весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90 - 100 % людей, употребляющих инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще - в теплое время.
Патогенез. Проникновение в желудок вместе c пищей не только самих УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов, обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода.
Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного происхождения, контаминирующих пищевой продукт.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов - аденилатциклаза и гуанилатциклаза, повышающие образование в клетках; слизистой оболочки биологически активных веществ - цаМФ и цаГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода веществ микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких - либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертермией, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно- кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным пребыванием возбудителей в организме человека, Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инакуивируются протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда предшествующие заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде случаев, как это имеет место, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Cl.perffingens типа С ведет к, тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени тяжести, развивающиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве случаев составляет 2-6 часов (от 30 мин. до 24 ч.).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз в сутки, патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В других случаях - может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания, обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.
В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сколь либо сильным болевым синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в желудочно - кишечном тракте. Во втором - имеют место схваткообразные боли в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов, повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 часа после начала заболевания болевая симптоматика и температурные реакции, как правило, исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело -серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдаем сердечно -сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и т.д. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического характера, встречаются редко и во многом связаны с преморбидным состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формул болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельное исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют клинико-эпидемиологические данные. Среди них: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита или гастроэнтерита; 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. В лабораторной диагностике большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки не съеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.
Общая характеристика группы условно – патогенных бактерий, их типизации. Определенную роль в возникновении пищевых заболеваний людей могут играть некоторые бактерии, объединяемые названием условно - патогенные. К ним относят группы кишечной палочки и протея, которые чаще являются виновниками пищевых заболеваний. Эти бактерии довольно широко распространены во внешней среде, встречаются или постоянно обитают в кишечнике животных и человека. Как и бактерии рода сальмонелла, морфологически представляют собой палочки с закругленными концами или овальной формы, длиной 1-4 мкм и 0,5 - 0,6 мкм в ширину. За исключением некоторых, являются подвижными, по Грамму окрашиваются отрицательно, спор и капсул не образуют, аэробы, хорошо растут на обычных питательных средах.
Название «кишечная палочка» носит собирательный характер, так как включает в себя большое количество разновидностей, отличающихся друг от друга культуральными, биохимическими, серологическими и патогенными свойствами. По Минкевичу, в эту группу входят подгруппы B.coficitrovorum, aerogenes и paracoli. Название «эшерихия » эта группа получила в честь немецкого ученого Эшериха, который в числе первых в 1885 г. выделил кишечную палочку. Бактерии группы кишечной палочки имеют сложное строение антигена. В отличие от сальмонелл они имеют не два, а три различных антигена: О (соматический), Н (жгутиковый) и К (капсульный). Среди всей этой группы бактерий встречаются патогенные серотипы, условно патогенные и даже полезные для человека. Полезная для человека рощ кишечной палочки сводится к их участию в синтезе витаминов комплекса В и К, а также в антагонистическом действии на сибиреязвенные и дизентерийные палочки, стафилококки и др. Серологическая типизация кишечных палочек по О-антигену позволяет отличать патогенные штаммы от непатогенных.
Биохимически кишечные палочки весьма активны. Все они расщепляют лактозу, маннит, мальтозу, декстрозу, галактозу и ксилозу; разжижают желатин, редуцируют нитраты в нитриты, подавляющее большинство образует индол, но они не разлагают инозита и не образуют сероводород. Для выделения кишечной палочки из различных объектов и дифференциации их подгрупп в лабораторных условиях широко используют элективные среды Эндо, Левина, Хейфеца. В.М. Карташовой, Симонса, Кларка, «нитрин-6», для определения колититра среду Кесслера и др.
Бактерии группы протея также имеют различную антигенную структуру, которая Кауфманом и Перчем положена в основу серологической типизации и диагностики. На основании ряда культурно - биохимических признаков описаны такие виды протея, как Proteus vulgaris, Pr. Mirabllis, Pr. Morganii, Pr. RettgeriM др.
Наиболее постоянный признак для всех видов протея – способность разлагать мочевину. Все условно - патогенные бактерии обладают относительно высокой устойчивостью. На различных объектах внешней среды сохраняются от 10 дней до 6 мес, устойчивы к высоким концентрациям поваренной соли и к высыханию, не погибают при минусовых температурах, жизнеспособны в сырой колодезной и водопроводной воде и т.д. Быстро погибают эти бактерии при температуре 68 С и выше.
Патогенность. К настоящему времени систематизировано около ста патогенных серотипов кишечной палочки, вызывающих заболевания у человека, животных, в том числе и птиц;
Из представителей группы кишечной палочки наиболее патогенной считают подгруппу A. Aerogenes (И.С. Загаевский). Эти бактерии часто вызывают колибактериоз у телят и детей, тяжелые маститы у коров, острое воспаление легких и мочеполовых путей у человека и животных. Кроме заболевания, некоторые виды бактерий кишечной палочки вызывают порчу молока и молочных продуктов. Бактерии группы протея у животных иногда являются причиной тяжелых гастритов и гастроэнтеритов. Они также могут отягощать основное заболевание (у человека – раневую) инфекцию, у молодняка животных - паратиф), вызывая секундарную инфекцию.
Длительное время считали, что эти условно - патогенные бактерии у людей не вызывают пищевых заболеваний. Такое утверждение обосновывали тем, что кишечная палочка4 постоянно обитает в желудочно - кишечном тракте человека, а» В. Proteus vulgaris в 6 - 8 % случаев обнаруживают в кишечнике здоровых людей. На основании многочисленных исследований и наблюдений в последние десятилетия эпидемиологическая роль условно - патогенных бактерий, особенно кишечной палочки и протея, в возникновении пищевых токсикоинфекций у людей полностью доказана: Доказано и то, что далеко не все штаммы кишечной палочки способны вызвать у человека пищевое заболевание, а токсикоинфекцию вызывают только те, которые приобрели и имеют известную степень патогенности. Одно из условий возникновения токсикоинфекций данной этиологии - массивная обсеменность этими бактериями пищевых продуктов.
Инкубационный период при токсикоинфекциях колибактериоидной этиологии у людей составляет от 8 часов до одних суток. Клинически проявляется схваткообразными болями в области живота, Тошнотой и жидким многократным стулом. Температура тела чаще нормальная и редко повышается до 38 - 39 С, выздоровление наступает через 1-3 дня. Пищевые токсикоинфекции, вызываемые палочкой протея, развиваются обычно через 8 - 20 ч. после приема пищи. Заболевание может иметь бурное начало, сопровождаться режущими болями в кишечнике, тошнотой, рвотой, поносом. Болезнь длится 2-3, иногда 5 дней. В тяжелых случаях наблюдают цианоз, судороги, ослабление сердечной деятельности, приводящие к летальному исходу (смертность до 1,5 - 1,6 %). Процесс возникновения и развития, заболевания аналогичен с таковым при пищевых сальмонеллезах, так как непременным условием является также попадание в организм человека с пищевыми продуктами живых бактерий.
Пищевые токсикоинфекции, вызываемые Cl. Perfringens.
Морфологически микроб представляет короткую, спорообразующую, грамположительную палочку, является анаэробом. Существует шесть типов Cl. Perfringens, обозначаемых начальными буквами латинского алфавита. Некоторые представители этих типов могут быть патогенными. Типы B,C,D,E, - возбудители энтеротоксемий различных животных, а типа С - еще и возбудитель некротического энтерита людей.
Из убойных животных энтеротоксемией чаще болеют овцы.
Безусловно, мясо вынужденно убитых при энтеротоксемии животных представляет опасность возникновения среди «людей. Тем не менее, установлено, что наиболее часто пищевые заболевания у людей бывают обусловлены типом А. Характеризуются они поносом и болью в животе, иногда тошнотой и лишь у немногих пострадавших - рвотой и повышением температуры тела. Инкубационный период колеблется от 5 - 6 ч. до одних суток. Заболевание длится обычно около суток. Массовые вспышки с выраженными симптомами токсикоза чаще наблюдаются у детей и ослабленных лиц пожилого возраста.
Обязательное условие возникновения токсикоинфекции -накопление в пищевом продукте большого количества живых бактерий. Критерии санитарной оценки продуктов, обсемененных Cl. Perfringens, остаются недостаточно разработанными. В отдельных мясных продуктах (пастеризованные консервы) наличие Cl. Perfringens не допускается. Рекомендуют считать пищевые продукты, подлежащие длительному хранению, доброкачественными, если в 1 г. продукта вегетативных клеток микроорганизма содержится до 10 000, а споровых - до 1 000. В целом рекомендации сводятся к тому, что при установлении обсеменения Cl. Perfringens мяса и мясных продуктов последние необходимо проваривать. При контроле пищевых продуктов надо иметь в виду, что обсеменение молока этими микроорганизмами нередко вызывает порчу сыров.