Раздел 2. Обучение и воспитание детей с ОПФР
Тема: Классификации нарушений психофизического развития. Причины нарушений психофизического развития
Цель: формирование знаний о классификациях нарушений психофизического развития. Формирование представление о биологических и психосоциальных причинах нарушений развития. Дать понятие «опосредующие факторы нарушений развития»
Задачи:
1. Дать понятие учащимся о классификации особенностей психофизического развития детей в зависимости от вида оказания им помощи в Республике Беларусь.
2. Рассмотреть классификации В.В. Лебединского.
3. Охарактеризовать биологические причины нарушений развития (генетические, перинатальные, натальные, постнатальные вредности).
4. Дать понятие учащимся о психосоциальных факторах нарушения развития (депривационные феномены как причина и следствие нарушений развития).
5. Познакомить с опосредующие факторы нарушений развития: преимущественная локализация вредоносного воздействия, его интенсивность, экспозиция, частота, собственные свойства индивида (возраст, компенсаторные возможности), качество оказываемой помощи.
6. Развивать профессионально-педагогическую направленность.
7. Воспитывать культуру общения, самостоятельность, инициативу.
Оборудование: раздаточный материал, презентация по теме урока, видеоролики.
Литература:
1. Лебединский, В.В. Нарушения психического развития в детском возрасте: Учеб.пособие для студ.психол.фак.высш.учеб.заведений/ В.В.Лебединский. – М.: Издательский центр «Академия», 2003. – 144 с.
2. Cорокин, В.М. Специальная психология: Учеб.пособие/ под научн. ред. Л.М. Шипицыной / В.М.Сорокин. – СПб.: «Речь». 2003. – 216 с.
3. Семаго, Н.Я. Проблемные дети: Основы диагностической и коррекционной работы психолога, 2-е изд., испр. и доп./ Н.Я. Семаго, М.М. Семаго. – М.: АРКТИ, 2001. – 208 с.
Вид урока: урок изучения новых знаний.
Ход урока:
I. Организационный момент (выделить его основные части).
II. Методика «Комплимент».
III. Проверка изученного материала:
Устный индивидуальный опрос по изученному материалу на предыдущем учебном занятии.
IV. Ознакомление с новой темой: (работа в подгруппах, сообщения учащихся)
1 Классификация особенностей психофизического развития детей в зависимости от вида оказания им помощи в Республике Беларусь. (УМК «Психология: основы специальной психологии» лекция № 2, ст 19-23. Вопрос 2)
2. Классификация В.В. Лебединского.. (УМК «Психология: основы специальной психологии» лекция № 2, ст 19-23. Вопрос 3.)
3. Биологические причины нарушений развития (генетические, перинатальные, натальные, постнатальные вредности).
4. Психосоциальные факторы нарушений развития (депривационные феномены как причина и следствие нарушений развития).
5. Опосредующие факторы нарушений развития: преимущественная локализация вредоносного воздействия, его интенсивность, экспозиция, частота, собственные свойства индивида (возраст, компенсаторные возможности), качество оказываемой помощи.
3. Закрепление и обобщение материала.
V. Подведение итогов.
VI. Рефлексия: метод «Ключевое слово». Учащимся предлагается, одним предложением обобщить знания полученные на уроке.
Домашнее задание. Разработать план консультации для педагогов по теме.
Классификации дизонтогенеза.
Дизонтогенез - общее название различных вариантов нарушений в психическом развитии.
В.В.Лебединский Класификация типом дезогтогенеза.Он выделяет шесть вариантов дизонтогенеза:
1.Недоразвитие – тотальное недоразвитие всех психических функций. Типичной моделью общего недоразвития является олигофрения, врожденная или рано, до 2,5-3 лет, приобретенная умственная отсталость (интеллектуальная недостаточность).
2.Задержанное развитие – замедление темпа развития психики. Полиформная группа, представленная разнообразными вариантами инфантилизма. Выражается в недостаточности общего запаса знаний, ограниченности представлений, незрелости мышления, преобладании игровых интересов, быстрой пресыщаемости в интеллектуальной деятельности, эмоциональной незрелости. Типичной моделью задержанного развития является задержка психического развития (ЗПР). В отличие от умственной отсталости характеризуется парциальным замедлением развития и разными степенями обратимости.
3.Поврежденное развитие описывает случаи, при которых ребенок имел длительный период нормального развития, нарушенного заболеваниями (прежде всего, центральной нервной системы) или травмами, интоксикациями, наследственными дегенеративными, обменными заболеваниями. В отличие от общего недоразвития всегда имеется более или менее длительный период нормального развития, но в результате патогенного воздействия психические функции, уже сформировавшиеся, распадаются. Вместе с тем отдельные функции страдают неодинаково, в связи с чем расстройства неоднородны, парциальны, частичны. Типичная модель – приобретенная после 2,5-3 лет умственная отсталость.
4. Дефицитарное развитие связано с первичной недостаточностью отдельных систем: зрения, слуха, речи, опорно-двигательного аппарата. Наиболее показательной моделью нарушений по дефицитарному типу является психический дизонтогенез, возникший на почве поражения сенсорной или моторной сферы.
5.Искаженное развитие – сложное сочетание общего недоразвития, задержанного, поврежденного и ускоренного развития отдельных психических функций, приводящее к ряду качественно новых патологических образований. Наблюдается при процессуальных психических расстройствах. Типичной моделью является ранний детский аутизм.
6.Дисгармоническое развитие по структуре напоминает искаженное, но здесь причиной является не текущий болезненный процесс, а врожденная или рано приобретенная стойкая диспропорциональность психики, преимущественно в эмоционально-волевой сфере. Типичной моделью данного вида дизонтогенеза могут быть различные формы психопатий, патологическое формирование личности.
3. Биологические причины нарушений развития (генетические, перинатальные, натальные, постнатальные вредности).
Аномалии могут быть врожденными и приобретенными. К биологическим причинам врожденных аномалий относятся:
1). Перинатальная патология. Это патогенные агенты, действующие на развивающийся плод во внутриутробный период: физические и психические травмы; токсикозы и интоксикации ядовитыми, лекарственными, гормональными препаратами; охлаждение; внутренние болезни беременной (сердца, легких, почек, эндокринных желез). Сюда же относятся голодание, неправильное питание матери; инфекционные болезни (краснуха, грипп, корь, токсоплазмоз, сифилис); резус-несовместимость или групповая несовместимость крови матери и плода.
Несовместимость по крови означает, что резус или групповые антитела, проникая через плаценту, вызывают распад эритроцитов плода. В результате распада из эритроцитов выделяется непрямой билирубин, токсичный для ЦНС - поражаются подкорковые отделы, слуховые ядра. Это приводит к нарушению слуха, речи, расстройствам эмоциональной сферы и поведения. При краснухе в период эмбриогенеза (4 недели - 4 месяца) наблюдается высокая частота рождения детей с пороками развития мозга, дефектами органов слуха, зрения, сердечно-сосудистой системы. Поражение мозга плода при хронических инфекциях (токсоплазмоз, цитомегалия, сифилис) приводит к умственной отсталости, сочетающейся с нарушениями зрения, двигательного аппарата, эпилепсией и др.
Внутриутробные интоксикации могут осуществляться путем употребления нейролептиков, снотворных, успокаивающих, многих антибиотиков, салицилатов (аспирин, анальгетики), лекарств от головной боли и пр. Это могут быть также гормоны, большие дозы витаминов, кальция, которые особенно токсичны на ранних сроках беременности. К вредным физическим факторам относится ионизирующая радиация, действие токов высокой частоты, ультразвука, оказывающие повреждающее воздействие на мозг плода. Кроме того, эти факторы могут оказывать мутагенное влияние, т.к. повреждают половые клетки родителей и приводят к генетическим заболеваниям.
Употребление алкоголя в первом триместре беременности вызывает гибель клеток зародыша, что влечет за собой грубые пороки развития нервной системы плода. На более поздних сроках алкоголизация вызывает структурные изменения в его нервной, костной системах и во внутренних органах (алкогольный синдром плода): умственная отсталость сочетается с множественными пороками развития - дефектами в строении черепа, лица, глаз, ушных раковин, скелетными аномалиями, врожденными пороками сердца. Сочетание хронического алкоголизма матери с систематическим курением, употреблением наркотиков, лекарственных препаратов с наркотическим действием в период беременности вызывает нарушение поведения и частые судорожные припадки у ребенка в сочетании с выраженной физической ослабленностью, низкой жизнеспособностью.
Чем раньше в период внутриутробного развития повреждается эмбрион, тем тяжелее последствия, тем больше объем поражения. Как для нервной системы, так и для других органов наиболее опасна в этом отношении первая треть беременности.
2). Наследственные, генетические поражения организма. Это наследственные нарушения обмена веществ, изменения числа или структуры хромосом, мутации. Возможно наследование некоторых форм олигофрении, например болезни Дауна, и наследование психических заболеваний вследствие нарушений в строении хромосом. Наследуются также некоторые типы глухоты и определенные нарушения зрения, ранний детский аутизм, некоторые виды психопатий. Хромосомные болезни отличаются сложным дефектом. На 1000 новорожденных приходится 5-7 детей с хромосомными аномалиями. В половине случаев хромосомных заболеваний имеет место умственная отсталость, сочетающаяся с дефектами зрения, слуха, опорно-двигательного аппарата, речи. В случае генных болезней (ген - участок хромосомы) число и структура хромосом не нарушены, но мутировавший под влиянием неблагоприятных факторов ген программирует развитие измененного признака.
Алкоголизм и наркомания могут оказывать двоякое действие - генетическое изменение половых клеток родителей в результате хронического злоупотребления и интоксикационное воздействие на эмбрион.
К биологическим причинам приобретенных аномалий относятся:
1). Натальные (природовые) нарушения: механические повреждения плода (травмы) при затяжных или стремительных родах. Например, при накладывании щипцов может произойти разрыв сосудов, кровоизлияние в головной мозг. Сюда же относятся асфиксии - кислородное голодание. Сочетание внутриутробной патологии с повреждением нервной системы в родах называется перинатальный энцефалопатией. Причиной чаще всего является внутриутробная гипоксия в сочетании с асфиксией и родовой травмой. Им способствуют различные внутриутробные нарушения развития плода, снижающие его защитный и адаптивный механизмы. Родовая травма приводит к внутричерепным кровоизлияниям, к гибели нейронов в местах их возникновения. У недоношенных детей кровоизлияния часто возникают из-за слабости стенок их сосудов. Клиническая смерть новорожденных (при сочетании внутриутробном патологии и тяжелой асфиксии в родах) приводит к наиболее тяжелым отклонениям. При длительности клинической смерти в 7-10 минут изменения ЦНС малообратимы и приводят к ДЦП, речевым расстройствам, нарушению умственного развития;
2). Постнатальные (послеродовые) нарушения. Это перенесенные в младенчестве и раннем детстве инфекционные болезни нервной системы (нейроинфекции). Менингит (воспаление мозговых оболочек) может стать причиной глухоты, двигательных нарушений, ЗПР. Энцефалит (воспаление головного мозга) может привести к глубокой ЗПР, к задержке моторного развития, к эмоциональным нарушениям. Менинго-энцефалит (вторичный энцефалит, возникающий после других инфекционных заболеваний и захватывающий головной и спинной мозг) может приводить к двигательным, речевым и интеллектуальным расстройствам. Полиомиелит приводит к резкому ограничению двигательных возможностей, стойким параличам отдельных групп мышц.
Такие общие инфекционные заболевания, как корь, скарлатина, ветряная оспа, грипп, отит, паротит, пневмония и другие, могут вызвать вторичные воспалительные заболевания мозга, давать осложнения на ЦНС и анализаторы. При воспалительных заболеваниях головного мозга часто имеет место гибель нейронов с их последующим замещением рубцовой тканью. В этих условиях может развиваться гидроцефалия с повышением внутричерепного давления. Гибель нейронов и развитие гидроцефалии способствуют атрофии участков мозга, что приводит к двигательным и речевым расстройствам, нарушению памяти, внимания, умственной работоспособности, эмоциональной сферы, поведения в сочетании с головными болями и судорожными припадками. Реже причиной аномалий становятся черепно-мозговые травмы и поражения анализаторов. При повреждении незрелого мозга нет прямой связи между локализацией черепно-мозговой травмы, тяжестью поражения и ее психомоторными последствиями.
Нарушения психомоторного развития отмечаются у детей с тяжелыми и длительными соматическими заболеваниями. Многие соматические заболевания у новорожденных и грудных детей могут приводить к поражению нервной системы в результате нарушения обмена веществ и накопления токсичных продуктов, которые неблагоприятно действуют на развивающиеся нервные клетки. Чаще возникают у недоношенных и гипотрофичных детей, а также в случае внутриутробной гипоксии и асфиксии в родах. Так. ЗПР может наблюдаться у детей с нарушениями кишечного всасывания (мальабсорбции). Уже с первых месяцев жизни у них проявляются нервно-психические отклонения - повышенная нервная возбудимость, нарушения сна, замедленное формирование положительных эмоциональных реакций, общения со взрослыми. В дальнейшем задерживается умственное и речевое развитие, развитие зрительно-моторной координации.
Особенностью детского мозга является то, что даже его небольшое поражение не остается частичным, изолированным, как это бывает у взрослых, а отрицательно сказывается на всем процессе созревания центральной нервной системы. Поэтому ребенок с нарушениями речи, слуха, зрения, опорно-двигательного аппарата при отсутствии ранних коррекционных мероприятий будет отставать в психическом развитии.
4.Термин «депривация» в буквальном смысле означает «лишение». Депривация может выступать одновременно и как причина, и как следствие дизонтогенеза. Депривационные феномены возникают вследствие блокировки значимых психофизиологических потребностей ребенка: двигательной активности, новых впечатлений, общении, эмоциональной поддержке, самореализации, уважении, безопасности, творчестве, идентичности, интимности и пр. Невозможность реализовывать их длительное время, как правило, приводит к серьезным дисфункциям сознания. Так, например, при резком сокращении потока внешней стимуляции, как в экспериментальных, так и в естественных условиях, могут возникать разнообразные расстройства в работе психики — изменения темпа протекания субъективного времени, нарушения восприятия пространства, трудности в произвольном контролировании мыслительных процессов, активизация внутреннего диалога, расстройства схемы собственного тела, разнообразные эмоциональные нарушения. В ряде случаев отмечается появление галлюцинаций. В зависимости от длительности пребывания человека в подобной ситуации вышеописанные нарушения могут приобретать необратимый характер.
Классификация базируется на выделении нескольких видов лишений в зависимости от характера блокируемой потребности: сенсорно-перцептивная депривация, коммуникативная, кинестетическая, эмоциональная и др. Для СП особый интерес представляют коммуникативная и эмоциональная депривации.
Детская эмоциональная депривация. Анна Фрейд и Шарлота Бюлер описали феномен, получивший название синдром госпитализма. Основные проявления синдрома госпитализма сводятся к следующему. У ребенка, лишенного в первые годы жизни возможности общения с матерью или заменяющим ее лицом, наблюдается серьезное отставание в темпах физического, умственного, речевого и эмоционального развития. Подобные дети отличаются выраженными поведенческими нарушениями и трудностями социально-психологической адаптации.
К перечисленному следует добавить и нередкие ситуации эмоциональной депривации, обусловленные своеобразными личностными реакциями родителей на факт обнаруженных у ребенка отклонений. Отчаяние, безнадежность, бессилие иногда сопровождаются эмоциональным отвержением ребенка со стороны одного или сразу двух родителей. Ребенок воспринимается как источник незаслуженных страданий, а потому внутренне не принимается. Отвержение может быть как неосознаваемым, так и тщательно скрываемым. И втом и в другом случае ребенок становится лишь объектом ухода, но не любви и воспитания. Эмоциональная черствость родителей представляет собой дополнительный негативный фактор, усугубляющий и без того сложную ситуацию развития детской психики.
Указанные обстоятельства говорят о том, что депривационные ситуации — серьезная причина выраженных отклонений в развитии ребенка. Именно поэтому некоторые авторы вполне справедливо выделяют особую форму дизонтогенеза, обозначая термином «депривационные повреждения».
Социальные причины и факторы аномального развития.
Изолированное действие социальных факторов (при отсутствии биологических нарушений) редко приводит к появлению аномалий в развитии. Например, к таким аномалиям развития, как патологическое формирование личности или невроз, приводят длительные неблагоприятные условия воспитания. Чем раньше возникли неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития.
Другой социальный фактор, приводящий к стойким интеллектуальным, эмоционально-волевым нарушениям, нарушению социальных контактов, - депривация. Депривация (лишение) - длительное неудовлетворение основных психических потребностей человека на ранних этапах его развития. Депривация вызывает дефицит информации, социального и эмоционального опыта, необходимых ребенку. Й. Лангмейером и 3. Матейчиком были описаны следующие типы депривации:
1). Сенсорная депривация - лишение ребенка многообразия сенсорных стимулов различных модальностей (зрительных, слуховых, тактильных и т.д.). Количество сенсорных стимулов понижено или ограничена их изменчивость и модальность. Дефицит возбудителей и информации приводит к недостаточной дифференциации психики вплоть до морфологических изменений головного мозга (недостаток прикосновений к ребенку может привести к отмиранию дендритов нейронов). Роль упражнений анализаторных систем в созревании коры головного мозга была экспериментально доказана многочисленными исследованиями. В частности, еще в 1956 г. Б.Н. Клоссовским и Е.Н. Космарской было показано, что полное одномоментное выключение рецепторов зрительного, слухового и вестибулярного анализаторов у щенков раннего возраста приводит к замедлению роста мозга. Последующие исследования многих авторов показали, что лишение зрительного, слухового, двигательно-кинестетического анализаторов специфических раздражителей в раннем возрасте, особенно в период их интенсивного формирования, ведет к уменьшению величины корковых отделов, в которых осуществляется анализ и синтез этих раздражителей. В условиях своеобразной сенсорной депривации развивается ребенок с двигательными и сенсорными дефектами (с ДЦП, слепые, глухие).
2). Эмоциональная депривация - лишение ребенка возможности устанавливать тесную эмоциональную связь с близким лицом (матерью или другим взрослым) или разрыв уже существующей подобной связи. Отсутствие привязанности ведет к нарушениям в формировании личности. Доказательством важности этого положения является синдром госпитализма - понятие, вошедшее в психологию после второй мировой войны (дети, потерявшие родителей и оказавшиеся в больницах и детских домах). В результате недостатка эмоционального взаимодействия с взрослым (отрыв от матери) появляются значительные нарушения в психическом развитии. Спитц описал симптомы госпитализма, которые обязательно появляются, несмотря на хороший уход и питание (исследование в доме ребенка в течение двух лет): высокий процент смертности (одна треть детей погибла); резкая задержка физического развития (не умели сидеть без поддержки, ходить); задержки в речевом развитии (не умели говорить). Впоследствии у этих детей наблюдались следующие проявления: примитивные эмоциональные связи с окружающими, неспособность любить; подростками пытались установить детско-материнские отношения со взрослыми (без этого переход ко взрослости невозможен); отсутствие волевого поведения у детей, инициативы, репродуцирующее поведение, безличное отношение к взрослому.
3). Социальная депривация - лишение ребенка возможности усвоения самостоятельных социальных ролей, приобщения к общественным нормам и ценностям. Социальная депривация возникает, когда ребенок живет в семье, но частично или полностью изолирован от более широкой общественной среды. Это может происходить по причине наличия у ребенка какого-либо сенсорного или физического дефекта, из-за желания родителей изолировать ребенка (принадлежность к секте, невротическая, психопатическая, психотическая личность родителей) или из-за уединенности проживания семьи, изолированности от современной общественно-культурной жизни. Другим частным примером социальной депривации может служить пребывание детей в концентрационных лагерях во время второй мировой войны. Социальная депривация характеризуется отсутствием совместной игры, групповой жизни, социального опыта.
4). Когнитивная депривация. Слишком изменчивая, хаотичная структура внешнего мира без четкого упорядочения и смысла не дает ребенку возможности понимать, предвосхищать и регулировать происходящее извне. Происходит перегрузка ребенка недифференцированными внешними стимулами. По мнению И. Лангмейера и З.Матейчика, ребенок из подобной среды будет отличаться нерегулируемой гиперактивностью и недифференцируемым интересом ко всему происходящему со склонностью к поиску все новых стимулов без направленного выбора. Когнитивная депривация противопоставляется авторами классификации сенсорной депривации; эмпирически когнитивная депривация не изучена и описана только в теоретической депривационной модели без ссылок на примеры.
Существует также социальный фактор, который хотя и негативно действует на развитие ребенка, но не приводит к возникновению аномалий. Это педагогическая запущенность. Это состояние, обусловленное недостаточностью учебно-воспитательной работы с ребенком в семье и школе. Педагогически запущенный ребенок - это здоровый, потенциально полноценный, но недостаточно воспитанный, обученный и развитый. Педагогически запущенные дети не имеют нарушений интеллекта, но в школе не успевают. Такой ребенок растет в примитивной среде, с недостаточной гигиеной и воспитательным надзором, без пригодных примеров зрелого поведения, с недостаточным школьным обучением. В отличие от аномального, педагогически запущенный ребенок не отличается от сверстников в практической, общественной жизни и даже может их превосходить. Не приводя к возникновению аномалий, педагогическая запущенность может стать фактором, усиливающим отставание в развитии детей с первичными дефектами.
Социальные факторы, негативно действующие на развитие аномальных детей: неполнота семьи, многодетность, конфликты и разводы в семье, низкий уровень образования родителей, алкоголизм и асоциальное поведение родителей, скудный бюджет, двуязычие в семье, нарушения речи окружающих, ограниченность речевых контактов. Благоприятные социальные факторы: доброжелательные отношения в семье, любовь родителей к ребенку, поддержка, внимание, речевая стимуляция, своевременные воспитывающие и обучающие воздействия.
5. Клинические исследования показывают, что одна и та же причина может приводить к совершенно разным отклонениям в развитии. С другой стороны различные патогенные воздействия вызывают одинаковые формы расстройства, это означает что причинно-следственные связи могут иметь не только прямой, но и опосредованный характерт.е. форма нарушенного развития зависит не только от патогенного фактора но и от индивидуальной комбинации опосредующих переменных.
1.локализация вредного воздействия влияет чаще избирательно, отсюда поражаются различные структуры, органы, системы.
2. интенсивность – напрямую определяет конечный эффект, выраженность того или иного нарушения.
3. экспозиция – воздействие даже кратковременные достаточно слабые при частой повторяемости приводят коммулятивному эффекту, т.е серьезному расстройству в развитии.
Две группы факторов – собственные свойства индивида:
1. возраст - связь возраста и тяжести последствий патогенного фактора обратно пропорциональна, чем меньше ребенок, тем тяжелее для него последствия различных вредоносных воздействий.
2. компенсаторные возможности – это реакция сопротивления вредным воздействиям со стороны защитных систем, начиная с иммунной и заканчивая личностными компенсаторными реакциями в виде механизма психологической защиты.
3. качество помощи – конечный эффект патогенного воздействия во многом определяется тем насколько быстро и в каком объеме пострадавшим оказывается помощь, в том числе психолого-педагогическая.
Анализ частичных нарушений в сравнении с тотальными расстройствами, значительно сложнее, так как первичный дефект может быть представлен у детей в различной степени. Ярче всего это проявляется в дефектах анализаторов. Реальные требования предъявляемые к анализатору в процессе развития ребенка, позволяют установить ту степень сохранности функции, которая определяется как норма, и за пределами которой говорят о частичной недостаточности. При разграничении группы детей с различной степенью остаточной функции учитывается во первых качественные своеобразия, возникающие в развитии ребенка при определенной степени частичной недостаточности, во вторых возможность развития непосредственно связанных с поврежденным анализатором функции. Так, категории детей слабослышащих в отличии от глухих относятся дети, которым остаточный слух позволяет хотя бы минимально овладеть речью. Для отграничения слепых от слабовидящих критерием является состояние зрительных представлений, характер ориентировки в пространстве.
Рассматривая аномальное развитие ребенка с частичным дефектом анализатора, необходимо учитывать определенные закономерности:
1. критерии оценки анализатора у ребенка является возможность развития зависящей от пострадавшего анализатора функции при данной степени его недостаточности
2. вторая закономерность – в изменчивости частично-сохранных функций в зависимости от их использования. Например, ребенок не отличающий С и Ш в слогах различает слова, в которых эти звуки играют смыслоразличительную роль, если эти слова предъявляются в осмысленном контексте, в знакомом ему речевом материале.
3. для анализа аномального развития ребенка с частичным дефектом необходимо не только его количественной измерение, но и качественный анализ. Например, для слабослышащих детей характерна неравномерность нарушений слуха в отношении различных тонов, у одних детей западание на тоны высокой частоты дает возможность реагировать на громкий голос, а иногда различать в нем даже слова, у других детей слух на высокие звуки более сохранен, он лучше воспринимает шепотную речь, речь его более разборчива, запас слов велик, хотя при количественной оценке его слуха он оценивается как ребенок с тяжелым слуховым дефектом.
4. вторичные отклонения при частичном дефекте количественно и качественно отличны от тех, что возникают при полном выпадении той или иной функции. При частичном дефекте зависящая от него функция развивающаяся в условиях частичной сохранности анализатора, что приводит к ее искажению. Речь слабослышащего бедна, искажена, при тотальном поражении слуха совсем нет самостоятельно усвоенных слов, при частичном – их мало и они искажены. Далее, очень важна оценка ребенком собственного дефекта, в отличии от тотального частичный дефект обычно не осознается в достаточной мере. Невозможность адекватной оценки собственной недостаточности дезориентирует ребенка, что мешает восприятию учебного материала.
5. степень вторичных отклонений и их характер при частичном дефекте представляют разнообразие не только зависимости от выраженности первичного дефекта, но и в зависимости от условий, в которых протекает развитие ребенка.
Итак, взаимодействие различных условий и факторов при частичном дефекте значительно сложнее чем при тотальном.