Межпредметная интеграция.
| Дисциплины | Знать | Уметь |
| Дерматология | Сыпь характерную для аллергических реакций | Отличать сыпь, которая возникает при аллергических реакциях |
| Реаниматология и анестезіологія | Неотложная помощь при состояниях, которые возникают в результате действия лекарственных препаратов (анафилактический шок, бронхиальная астма, ларингоспазм) | Научиться оказывать неотложную помощь при состояниях, которые возникают в результате влияния лекарственных препаратов |
| Патофизиология | Патогенез болезни, механизмы развития анафилактического шока, отека головного мозга | |
| Пропедевтика внутренних болезней | Объективное клиническое обследование больного | Провести клиническое обследование больного и дать оценку полученных результатов |
| Неврология | Симптомы токсического поражения ЦНС лекарственными препаратами | Знать симптомы токсического поражения ЦНС лекарственными препаратами |
| Клиническая фармакология | Свойства антигистаминных препаратов | Написать назначение при возникновении аллергических реакций на лекарственные препараты |
| Клиническая иммунология и аллергология | Особенности иммунной системы, иммунологические изменения при ПВЛП | Провести дифференциальную диагностику. Оценить данные иммунологического статуса. |
Схема патогенеза анафилактического шока.
i.
Иммунологическая стадия:
Связь аллергена после его повторного введения и предварительной сенсибилизации с реагентами (IgE) на поверхности мембран клеток-эффекторов (прежде всего тучных клеток и базофилов) с последующей их системной активацией и дегрануляцией.
I I. Патохимическая стадия
Выброс и синтез тучными клетками и базофилами медиаторов анафилаксии (гистамин, тромбоцитоактивирующий фактор, гепарин, серотонин, лейкотриены, простогландины, серотонин, арилсульфатаза, каликреин, протеазы и др.).
^ Медиаторы анафилаксии (гистамин, тромбоцитактивирующий фактор, серотонин, гепарин
лейкотриены, простагландины,серотонин,арилсульфатаза, калликреин, протеазы и др.)
III.Патофизиологическая стадия.
Влияние медиаторов анафилаксии на ткани и органы-мишени: сосуды, гладкую мускулатуру бронхов, кишечника, матки, мочевого пузыря, на миокард, ЦНС.
Влияние медиаторов на органе и ткани-мишени медиаторов анафилаксии.
Повышение проницаемости и расширение периферических сосудов
Увеличение емкости венозного русла- оттока крови к сердцу
Нарушение нервной регуляции уменьшение сосудистого тонуса ЦНС
Бронхоспазм,ларингоспазм,гиперсекреция слизи, отек слизистых оболочек и верхних дыхательных путей
Гипоксия тканей, метаболический ацидоз и дыхательный алкалоз, падение
артериального давления, отек мозга, острая дыхательная недостаточность, острая почечная недостаточность смерть
- Анафилактический шок (анафилаксия, анафилактическая реакция, системная анафилаксия) – это системная аллергическая реакция немедленного типа, которая возникает в результате быстрого массивного Ige – опосредствованного выделения медиаторов из тканевых базофилов (гладких клеток) и базофилов периферической крови при повторном контакте организма с антигеном (аллергеном).
В клинической практике нередко встречаются тяжелые шоковые реакции, аналогичные клинической картине анафилактическому шоку, но, которые не имеют в своем патогенезе иммунологической стадии, то есть периода сенсибилизации. Эти реакции называются анафилактоидными. Они протекают по механизму псевдоаллергических.
- Синдром Лайела – тяжелая, острая аллергическая реакция, которая характеризуется буллезным поражением кожи и слизистых оболочек, эпидермальным некролизом и эксфолиацией кожи; характеризуется тяжелой интоксикацией и нарушением функций всех органов и систем. Чаще всего этот синдром возникает при применении антибиотиков пенициллиновой группы, ненаркотических анальгетиков (чаще пиразолоновой группы), сульфаниламидов (чаще пролонгированных форм), на фоне вирусных или бактериальных (реже) инфекций.
^ Клинические признаки:
- Внешний вид кожи напоминает картину при ожоге III степени.
- Эпидермальный некролиз составляет более 10% кожи (эпидермис и слизистые оболочки отслаиваются по типа «перчаток и носков» с образованием больших цианотично-красных и эрозированных, резко болезненных поверхностей, которые кровоточат при прикосновении, через которые пропотевает большое количество жидкости).
- Эрозивно-язвенные поражения слизистых оболочек в разных органах (глаза, органы ЖКТ и мочеполовой системы).
- В более поздний срок заболевания – присоединение инфекционных осложнений в связи с потерей защитной функции кожи и слизистых оболочек.
- Тошнота и головная боль.
- Фебрильная лихорадка, вплоть до гипертермии (до 38°– 41°С).
- Нарушение сознания.
- Нарушение водно-электролитного и белкового баланса.
- Развитие токсико-аллергического шока.
- Синдром Стивенса-Джонсона – наиболее тяжелая форма буллезной полиморфной экссудативной эритемы, при которой отмечается (вместе с поражением кожи) поражение слизистых оболочек, и как минимум, двух органов.
^ Клинические признаки:
- Острое начало, фебрильная лихорадка, артралгии.
- Иногда отмечают продромальный гриппоподобный синдром на протяжении от нескольких дней до развернутой клинической картины заболевания.
- Поражение слизистой оболочки полости рта в виде образования пузырей и эрозий с серым налетом или покрытых геморрагическими корками.
- Поражение глаз в виде катарального или гнойного кератоконъюнктивита, эрозированные или язвенные поражения конъюнктивы и роговицы.
- В половине случаев происходит эрозивное поражение слизистых оболочек мочеполовой системы, что может осложняться стриктурами уретры у мужчин, кровотечениями из мочевого пузыря и вульвовагинитами у женщин.
- Редко развиваются бронхиолиты, колиты, проктиты.
- Сывороточная болезнь.
Клинические признаки:
- Начало заболевания через 1–3 часа после введения лекарственного препарата.
- Крапивница или пятнисто- папулезная сыпь, ангионевротический отек Квинке.
- Фебрильная лихорадка (до 39°С и выше).
- Артралгии (чаще поражаются большие суставы) и миалгии.
- Лимфоаденопатия.
- В зависимости от течения болезни длительность симптомов от 7-10 дней до нескольких недель.
- В периферической крови: лейкопения, нейтропения, повышение количества плазматических клеток, увеличение СОЭ.
- В сыворотке крови – снижение концентрации компонентов комплемента (особенно З3 и З4).
- Моча: протеинурия, микрогематурия, гиалиновые цилиндры.
- Редко – синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия), гломерулонефрит, периферическая невропатия, системный васкулит.
^ Лечебные мероприятия при анафилактическом шоке:
1.
Прекращение поступления в организм аллергена (обкалывание места введения алергена 0,3–1 мл 0,1% раствор адреналина).
2.
В/м, подкожно или сублингвально 0,2-0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в общей дозе до 2 мл через каждые 10-15 минут до достижения терапевтического эффекта.
3.
Одновременно в/в струйно, потом капельно глюкокртикостероиды до 60-90 мг. Суточная доза до 160 –1200 мг на физрастворе или на 5 % растворе глюкозы.
4.
При отсутствии эффекта в тяжелом состоянии: внутривенно капельно 0,2-1,0 мл 0,2% раствора норадреналина или 0,5 –2 мл 1,0% раствора мезатона в 400 мл 5% раствора глюкозы.
5.
При бронхоспазме: внутривенно до 10 мл 2,4% эуфиллина на физрастворе.
6.
В/м антигистаминные препараты двух разных групп: 1-2 мл 2% супрастина, 2-4 мл 0,1% тавегила, до 5 мл 1% димедрола.
7.
При развитии острой левожелудочковой недостаточности: 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина на физрастворе, 20-40 мг лазикса.
8.
Дыхательные аналептики – кордиамин 2 мл, кофеин 10% 2 мл, этимизол 1,5% 2-3 мл подкожно, в/м по 2-4 мл седуксена или 2-4 мл реланиума.
9.
При остановке сердца в/в струйно 0,5 мг 0,1% адреналина в 100 мл 4% раствора гадрокарбоната Na, в/сердечно– 0,5 мл 0,1% адреналина, 10 мл 10% кальция глюконата.