При длительном течении хронического бронхита и частых его обострениях возможны:
1.Рождение детей с низкой массой тела.
2.Не исключено внутриутробное инфицирование.
3.Высокая частота послеродовых гнойно – воспалительныхосложнений.
Неосложненный хронический бронхит не является противопоказанием к беременности.
Лечение обострения простого хронического бронхита также носит анологичный характер как и при остром бронхите и направлено на улучшение дренажной функции бронхов и борьбу с интоксикацией.
В качестве профилактики обострений бронхита во время беременности необходимо обследование и лечение заболеваний носоглотки, санация полости рта.
Более неблагоприятное влияние на течение беременности, родов и состояние плода оказывает хронический обструктивный бронхит.
1. Терапия должна быть направлена на лечение бронхообструктивного синдрома.
2. Для подготовки к родам и выбора метода родоразрешения показана госпитализация в акушерский стационар за 2 недели до родов.
3. Родоразрешение беременных с хроническим обструктивным бронхитом целесообразно проводить через естественные родовые пути.
4. Показаниями к кесареву сечению являются:
- наличие тяжелых обструктивных нарушений,
- дыхательная недостаточность 3 – 4 степени,
- спонтанный пневмоторакс в анамнезе,
- сопутствующие заболевания.
5. Прерывание беременности в 1 триместре показано только при наличии легочно – сердечной недостаточности. В более поздние сроки беременные нуждаются в стационарном лечении, которое направлено на улучшение вентиляционной способности легких, лечение гипоксии. В зависимости от результатов лечения решается вопрос о продолжении беременности и ведении родов.
Эмфизема легких.
Относится к обструктивной хронической болезни (ХОБЛ). По рекомендации ВОЗ, эмфиземой легких считают анатомическую альтерацию (разрушение) легких, характеризующуюся патологическим разрушением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхов, и сопрвождающуюся деструктивными изменениями альвеолярных стенок. В последние годы частота эмфиземы легких возрастает.
Этиология первичной эмфиземы:
1. Эндогенные факторы связаны с генетическими факторами – дефицитом L1 - антитрипсина, при этом снижается защита оболочек бронхиального дерева от повреждающего действия протеолитических ферментов.
2. Экзогенные факторы (курение, производственные загрязнения), обусловливают постепенное разрушение тонких структур респираторного отдела легких.
Этиология вторичной эмфиземы:
1. Обструктивный бронхит.
2. Снижение эластичности легочной ткани в пожилом возрасте.
Под воздействием этиологических факторов создаются условия для повреждения эластического каркаса, снижения и утраты легкими их эластических свойств и образования эмфиземы.
Клиника.
- основной жалобой является одышка, которая возникает в начале заболевания только после физической нагрузки, а затем и в покое,
- усиливается одышка в осенне – зимний период и во время приступа кашля,
- одышка носит экспираторный характер.
В зависимости от выраженности одышки выделяют 3 степени дыхательной недостаточности:
1 степень – одышка при физической нагрузке, которая ранее ее невызывала;
2степень – одышка при незначительной физической нагрузке;
3 степень – одышка в покое.
- при наличии сопутствующего бронхита отмечается кашель,
- появляется бронхоспазм,
Объективно:
- лицо одутловатое,
- цианоз слизистых оболочек, щек, носа и мочек ушей,
- ногти типа «часовых стекол»,
- пальцы в виде «барабанных палочек»,
- при длительном течении болезни грудная клетка приобретает бочкообразную форму,
- межреберные промежутки расширены,
- во время выдоха набухают шейные вены, при присоединении сердечной недостаточности набухание шейных вен не исчезает и при вдохе.
При перкуссии – коробочный звук, ограничена подвижность нижних границ легких, исчезает абсолютная тупость сердца.
При аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, при сопутствующем бронхите – рассеянные сухие хрипы.
Осложнение постепенно прогрессируя эмфизема приводит к формированию хронического легочного сердца (ХЛС), которое в начале протекает без сердечной недостаточности, а затем с декомпенсацией по правожелудочкому типу (тахикардия, увеличение печени, периферические отеки, резистентные к лечению). В терминальной стадии отеки нарастают, появляются нарушения со стороны ЦНС (олигурия, сонливость, апатия, головокружение).
Диагностика.
ОАК: эритроцитоз, повышенное содержание гемоглобина, уменьшение СОЭ.
Рентгенологическое исследование: повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберий, усиление легочного рисунка.
Спирография: увеличение остаточного объема воздуха, снижение максимальной вентиляции и жизненной емкости легких.
Лечение.
1. При обострении хронического воспалительного процесса в легких назначают антибактериальные препараты.
2. При наличии бронхоспастического синдрома – бронхолитические средства.
3. Для улучшения отхождения мокроты – отхаркивающие препараты.
4. При развитии декомпенсированного легочного сердца назначаются: антогонисты кальция, диуретики, антикоагулянты, кислородотерапия.
Профилактика.
1. Рациональное лечение острых и хронических бронхитов, пневмоний.
2. Санация хронических очагов инфекции в носоглотке.
3. Борьба с курением и с производственными загрязнениями.
4. Диспансеризация.
Ведение беременных с эмфиземой легких аналогично с хроническим обструктивным бронхитом.
Бронхиальная астма.
Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, проявляющееся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежат: бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи.
БА – распространенное заболевание, встречается более чем у 2% населения земного шара, женщины болеют чаще чем мужчины.
Этиология.
БА- полиэтиологическое заболевание, факторы риска можно разделить на:
1.Причинные факторы или «индукторы» которые сенсибилизирут дыхательные пути и вызывают начало заболевания. Они включают:
- домашние аллергены (домашняя пыль, шерсть и перхоть животных, сухой корм для рыб, дерматофагойдные клещи),
- внешние аллергены (пыльца растений, скошенное сено),
- лекарственные препараты (антибиотики, аспирин, НПВС),
- продукты химического производства (канифоль, соли платины, никеля, кобальта, хлорамин, формальдегид),
- пищевые продукты (яйца, клубника, шоколад, хлебные злаки, рыба, крабы, мясо).
2. Предрасполагающие факторы (генетически обусловленные), они включают атопию и наследственность. Они определяют склонность организма к болезни. Под атопией понимается генетически обусловленная гиперпродукция иммуноглобулинов Е (реагины). Клинически атопия проявляется вазоматорным ринитом, конъюнктивитом, аллергическим дерматитом.
3. Способствующие факторы: респираторные инфекции, активное и пассивное курение, загрязнение воздуха, низкий вес при рождении, празитарные инфекции.
Факторы риска, которые обостряют течение БА, усиливают процессы воспаления называются триггерами (провокаторами). В сенсибилизированном организме роль триггеров могут играть вирусные инфекции, пищевые продукты, погодные условия, лекарственные препараты, физическая нагрузка.
БА, причиной возникновения которой служат неинфекционные агенты называется атопической БА.
БА, причиной возникновения которой являются различные бактерии, вирусы,грибы, гельминты, простейшие называется инфекционно – аллергической БА.
Клиника
Основным признаком БА является приступ удушья. В развитии приступа удушья условно выделяют 3периода:
а) период предвестников:
- вазомоторные реакции (чихание, сухость в носовой полости),
- приступообразный кашель,
- общее возбуждение,
- бледность,
- холодный пот,
- учащенное мочеиспускание,
- зуд верхней части грудной клетки.
б) период разгара:
- приступ удушья возникает внезапно (при атопической БА),
- при инфекционно – аллергической БА приступ начинается постепенно (с ухудшения симптомов бронхита или пневмонии),
- больной испытывает тягостное чувство удушья,
- одышка носит экспираторный характер, с затрудненным выдохом,
- при осложненном течении болезни типичный приступ удушья может перейти в астматический статус с развитием комы, асфиксии и смерти.
Объективно:
- больной принимает вынужденное положение сидя (ортопное), опираясь на руки, плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи,
- грудная клетка расширена, застывшая в положении вдоха,
- выдох сопровождается громкими свистящими хрипами, которые слышны на расстоянии (дистанционные).
При перкуссии над легкими коробочный звук, нижние границы легких опущены, подвижность их краев отсутствует.
При аускультации ослабленное везикулярное дыхание, во время выдоха множество разнотональных сухих свистящих хрипов.
- пульс учащен, слабого наполнения,
- тоны сердца приглушены, акцент 2 тона на аорте,
- абсолютная тупость серим дца из –за острого вздутия легких не определяется.
в) обратное развитие приступа может протекать быстро при легком течении, но может затягиваться на длительное время.
- к моменту стихания приступа мокрота разжижается,
- больной лучше откашливается,
- количество хрипов уменьшается,
- появляются низкие жужжащие и влажные хрипы.
Диагностика:
ОАК: во время приступа удушья умеренный лимфоцитоз и эозинофилия.
Анализ мокроты: много эозинофилов и часто – спирали Куршмана, кристаллы Шарко – Лейдена.
Рентгеноскопия грудной клетки: повышенная прозрачность легочных полей и ограничение подвижности диафрагмы.
Пикфлоуметрия – получила широкое распространение. Это определение пиковой скорости выдоха (ПСВ) с помощью портативного прибора – пикфлоуметра. Каждому больному БА показана ежедневная пикфлоуметрия, не менее 2 раз в день. Чтобы диагностировать у пациента БА, необходимо определить суточный разброс ПС В и если он более чем на 20% -это является диагностическим признаком БА.
Кожные тесты с аллергенами необходимы для диагностики аллергии у больных БА.
Выделяют следующие варианты БА:
1.БА у пожилых. В период развития климактерического синдрома течение БА приобретает особенно агрессивный характер, плохая переносимость антиастматических препаратов, быстрое развитие побочных реакций на кортикостероиды.
2. Кашлевой вариант БА: кашель является основным, а иногда единственным симптомом этого варианта БА. Для постановки диагноза
необходимо провести аллергологическое обследование, суточный мониторинг ПСВ.
3.Астма физического усилия: приступы удушья появляются после чрезмерной физической нагрузки (бег, игра в футбол, баскетбол) через 10 минут после нее. Диагностируется астма провокационной пробой с физической нагрузкой.
4. «Аспириновая» астма: аспирин и НПВС относятся к индукторам БА. После приема аспирина в течение часа появляется приступ удушья, который сопровождается конъюнктивитом, ринореей, покраснением лица. Диагноз этой астмы ставится по «аспириновой триаде» (наличие астмы, полипозная риносинусопатия, непереносимость аспирина в анамнезе).
Лечение БА вне приступа:
1 Назначается свободный режим.
2 Гипоаллергенная диета при которой исключается: рыба, молоко, цитрусовые, яйца, мясо птицы, шоколад, кофе.
3 Количество употребляемой жидкости увеличить до 2л.
4 Санация ЛОР – органов.
5 Выявление и контроль за триггерами (провокаторами приступа).
6 Дыхательная гимнастика.
7 Психотерапия.
8 ЛФК.
9 Физиотерапия.
Лечение астмы:
Для оказания экстренной помощи используются 4группы препаратов:
1) ингаляционные бета -2 агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, беротек, беродуал), ингаляционно,
2) антихолинэргические средства (атровент), если больные не переносит бета – 2 агонисты,
3) теофиллины короткого действия (эуфиллин),
4) кортикостеройды (преднизолон, дексаметазон) и ингаляционные (бекотид, фликсотид).
Легкие приступы снимаются вдыханием через рот бета -2 агониста короткого действия (сальбутамол,беротек). Если его нет, можно дать горячее щелочное питье, поставить горчичники на грудную клетку, ножные ванны, по назначению врача ввести 0,3 мл 0,1% адреналин.
Бета -2 агонисты длительного действия (сальметерол, серевент) используются при ночных симптомах астмы, их действие длится 12 часов.
Для экстренной помощи они не используются.
Теофиллины длительного действия (теодур, теотард, теобилонг, теопэк), назначаются в таблетках1-3 раза в день.
Базисная терапия БА включает 4 группы лекарственных препаратов.Это противовоспалительные профилактические препараты длительного действия. Сами они не снимают приступ, но в сочетании с 1 группой способствуют купированию приступов астмы и предупреждают их появление.
1) нестеройдные противовоспалительные средства несистемного действия (интал) в капсулах и дозированном аэрозоле,
- интал плюс – в ингаляциях,
- недокромил – натрий (тайлед) в ингаляциях,
- дитек (интал + фенотерол) в ингаляциях.
2) ингаляционные кортикостеройды пролагнированного действия (бекотид, бутесонид, флунизолид, фликсотид) являются лучшими средствами для лечения астмы любой степени тяжести.
3) антогонисты лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр) применяются при аспириновой и атопической астме,
4) системные кортикостеройды (гидрокортизон и кортизон – быстрого действия, преднизолон и метилпреднизолон –среднего действия, бетаметазон и дексаметазон – длительного действия).
Длительный прием гормонов вызывает (артериальную гипертензию, остеопороз, угнетение гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы, ожирение, истончение кожи, мышечную слабость.
Профилактика.
1. Важно установить аллерген и устранить контакт с ним.
2. Санация очагов инфекции.
3. Борьба с бесконтрольным приемом лекарственных средств.
4. Необходимость проведения трудовой экспертизы и определение группы инвалидности.
Сестринский уход.
М/с обеспечивает выполнение назначенных врачом:
- режима двигательной активности,
- режима питания,
- выполнение мероприятий по личной гигиене пациента (уход за полостью рта, кожей, слизистыми),
- оказание доврачебной помощи при приступе удушья,
- четкое выполнение назначений врача,
- контроль за общим состоянием пациентов, АД, ЧДД, пульсом,
- обучает правилам приема карманного ингалятора, пикфлоуметром, небулайзером, спейсером,
- проводит беседы о необходимости систематического приема лекарств.