Латентный сахарный диабет.

ЛЕКЦИЯ № 13. Тма: «Основной обмен у детей. Рахит. Сахарный диабет».

План.

Обмен и его виды

Болезнь Коновалова-Вильсона

Рахит

Сахарный диабет

Основной обмен у детей.

Главные возрастные различия заключаются в отношении между затратами на рост и на активность, причем затраты на рост имеют наиболее существенное значение для маловесного новорожденного и в течение первого года жизни, у взрослого человека они отсутствуют. Физическая активность требует значительных затрат энергии даже у новорожденного и грудного ребенка, где ее выражением являются сосание груди, беспокойство, плач и крик. При беспокойстве ребенка расход энергии возрастает на 20–60 %, а при крике – в 2–3 раза. При повышении температуры тела на 1 °С повышение основного обмена составляет 10–16 %.

Известны следующие виды обмена:

Белковый

Углеводный

3 Жировой

4.Водно - солевой обмен.

Витамины и микроэлементы.

 

 

1.Вследствие того, что в организме ребенка происходит постоянное формирование клеток и тканей, потребность в белках у ребенка значительно выше, чем у взрослого, и тем выше, чем ребенок моложе и чем интенсивнее идет процесс рост. У детей грудного возраста она составляет 3–5 г/кг, у взрослых – 1,1–1,3 г/кг массы тела. Общее количество белка в суточном рационе в среднем составляет в 1–3 года – 55 г, в 4–6 лет – 72 г, в 7–9 лет – 89 г в 10–15 лет и далее – 100–106 г. При этом белки должны доставлять 10–15 % общего суточного количества калорий. У детей, находящихся на грудном вскармливании, усваивается в среднем 91 % всего введенного с пищей азота, при смешанном вскармливании – 88 %, при искусственном – 82,5 %. Правильное развитие ребенка возможно только при условии поступления в организм оптимального количества полноценных белков. Вместе с тем необходимо помнить, что использование белков для пластических целей в организме ребенка возможно только при условии оптимального количества в пище жиров и углеводов и достаточной общей калорийности пищи. При низкой ее калорийности большая часть белков используется для удовлетворения энергетических потребностей. Следует помнить и о необходимости достаточного введения витаминов, являющихся коферментами белкового обмена. Особенности углеводного обмена

2.Отличительные особенности обмена углеводов в организме ребенка обусловлены в первую очередь более высокой интенсивностью обмена и толерантностью к глюкозе.

В первые часы после рождения содержание сахара в крови ребенка такое же, как и в крови матери, но уже через несколько часов развивается гипогликемия (50–70 мг%), что связано с недостаточной ферментативной активностью печени. Однако гипогликемия не приносит вреда организму ребенка. Дело в том, что новорожденные, а особенно недоношенные, высокоустойчивы к гипогликемии, которая считается физиологической и сохраняется несколько недель. Если гипогликемия продолжается дольше, то это ведет к развитию кардиомегалии, обусловленной дополнительной работой сердца при нарушении энергетического обеспечения организма. Ведь за счет углеводов в грудном возрасте покрывается до 35 %, а в последующие года даже до 60 % всей калорийной потребности. Со временем содержание сахара в крови детей натощак постепенно возрастает, но лишь в пубертатном периоде достигает уровня, характерного для взрослых людей. В грудном возрасте на каждый килограмм веса необходимо в сутки 10–12 г углеводов, в возрасте 1–3 года – 193 г, в 4–7 лет – 287 г, в 8–13 лет – 370 г, в 14–17 лет – 470 г. Содержание глюкозы в крови является довольно постоянной величиной и поддерживается на определенном уровне благодаря сложным нейро - гуморальным механизмам, среди которых ведущую роль играют нервная и эндокринная системы.

Основными факторами, вызывающими быстрое повышение уровня глюкозы в плазме, являются прием пищи, распад гликогена в печени и, возможно, в других тканях, образование глюкозы из жиров и аминокислот. Главнейшими факторами, снижающими содержание глюкозы в плазме крови, являются усиленное потребление глюкозы функционирующими органами, печенью, мышцами, образование липидов и глюкозурия.

3. Жиры в организме ребенка выполняют энергетическую и пластическую функции, являясь абсолютно необходимым компонентом детского пищевого рациона. Наибольшая потребность в жирах отмечается у грудных детей. В первые 6 месяцев ребенок должен получать 6–7 г/кг в сутки, что покрывает около 50 % всей калорийной потребности. С возрастом потребность в жирах снижается, и одновременно падает доля жиров (до 30–40 %) в покрытии энергетической потребности.Усвоение жиров у детей высокое: 96 % – при грудном вскармливании и около 90 % – при смешанном и искусственном. Основным энергетическим материалом в организме ребенка являются триглицериды, но для окисления жира требуется много углеводов. Если последних в пище мало, то у ребенка появляется значительное количество недоокисленных продуктов жирового обмена. Кормление же детей смесями, бедными жирами, приводит к недостатку в организме жирорастворимых витаминов. У многих детей в возрасте от 2 до 10 лет, независимо от состава пищи, при перевозбуждении, переутомлении, перегревании и т. д. развивается кетоз (увеличенное содержание в крови недоокисленных продуктов жирового обмена).

4.Наиболее существенной особенностью водно-солевого обмена является его высокая интенсивность, лабильность, а также задержка жидкости и минеральных солей в организме ребенка (положительный водно-солевой обмен). К моменту рождения ребенка содержание воды в его организме составляет 75–80 % его массы и зависит от степени зрелости. У недоношенных количество жидкости больше в связи с незрелостью регуляторных механизмов, повышенной гидрофильностью тканей и незначительным содержанием жира. С возрастом относительное количество ее уменьшается, особенно интенсивно в первые годы жизни. К 3–5 годам общее количество жидкости (в %) достигает уровня взрослого человека С возрастом абсолютная потребность в воде увеличивается, а относительная уменьшается с 150–200 мл/кг у новорожденного до 40–50 мл/кг у взрослого. Вода в организме находится в трех секторах: сосудистом (плазма крови), интерстициальном (межтканевая жидкость) и внутриклеточном (клеточная плазма). Распределение жидкости в них зависит от возраста Несмотря на то, что в раннем возрасте на единицу массы тела приходится больше воды, детский организм существенно хуже взрослого противостоит потерям жидкости. Такое напряжение водного баланса в определенной степени связано с тем, что у детей интенсивность обмена веществ и площадь поверхности тела, приходящиеся на единицу массы, относительно больше, чем у взрослых. В результате этого потери воды через легкие и кожу у новорожденных в 2 раза превышают аналогичные потери у взрослых. На выведение одного и того же количества органических и неорганических веществ новорожденные дети затрачивают в 2–3 раза больше воды, чем взрослые. Именно это обстоятельство и диктует повышенную потребность ребенка в воде. У новорожденных и грудных детей не развито чувство жажды, что также обусловливает их склонность к обезвоживанию..

5.Витамины и микроэлементы.

Нельзя недоучитывать и значение обмена микроэлементов (меди, цинка кобальта, магния, брома, фтора и др.). Хотя эти вещества требуются в ничтожно малых количествах, они играют важную биологическую роль. Грудной ребенок получает их только с молоком матери, в старших возрастных группах потребность в микроэлементах должна обеспечиваться за счет сбалансированного питания. Баланс микроэлементов в организме ребенка положительный, т. е. отмечается постоянная задержка их, что указывает на участие элементов в пластических процессах и депонировании.

Полноценным считается такое питание, которое обеспечивает организм достаточным количеством необходимых питательных веществ (белки, жиры, углеводы, витамины, минеральные вещества, вода) и полностью покрывает энерготраты организма. Так, энерготраты у детей в возрасте 1-7 лет составляют 80-100 ккал на 1 кг массы тела. Питание детей должно обеспечиваться за счет продуктов, хорошо усвояемых детским организмом, т.е. соответствовать возрастным возможностям, в частности уровню развития пищеварительного аппарата. По этой причине водить детей в кафе, закусочные, бистро и т.д., где еда предназначена для взрослых, не рекомендуется. Очень важно исключить однообразие питания. Основные блюда не должны повторяться чаще одного раза в неделю. Исключение составляют молоко и молочные продукты, которые должны ежедневно входить в рацион питания. Необходимо учитывать характер питания детей вне семьи (детский сад, школа) с тем, чтобы избежать повторения блюд. Известно много примеров, когда массы людей страдали различными заболеваниями только из-за того, что питались одним и тем же продуктом. Например авитаминоз РР в ряде стран Востока где население питалось преимущественно кукурузой или авитаминоз В₁, когда в Японии питались преимущественно полированным рисом. Ни один продукт не содержит комплекса всех необходимых человеку пищевых веществ. Даже такой продукт как молоко, не содержит витамина “ С” и железа, отсутствие которых приводит к анемии.
Особенно опасно в детском возрасте вегетарианство, т.е. отказ от белков и жиров животного происхождения. Вегетарианская пища неполноценна, как по аминокислотному, так и по витаминному составу (организм не получает витамины В₁₂ и В₁). Кроме того, дефицит белка в питании ребенка приводит к снижению сопротивляемости детского организма инфекциям.
Итак, пища ребенка должна быть смешанной (мясо-молочно растительная) с достаточным количеством витаминов. Разумеется, что все пищевые продукты должны быть доброкачественными. Испорченные продукты содержат яды (мясной яд, колбасный яд, яды испорченных овощных и фруктовых консервов), вызывающие тяжелые отравления. Продукты питания должны быть свежими, т.к. при длительном хранении меняются их состав и вкусовые качества.

 

Отдельные заболевания обмена.

1.Болезнь Коновалова – Вильсона. Связано с нарушением обмена меди.

 

 

 

В организм медь поступает в основном с пищей.

Наиболее богаты медью следующие продукты: печень, моллюски, крабы, креветки, устрицы, лобстеры, соевые бобы, Суточная потребность - 2-4 мг меди в сутки шоколад, орехи. Лизис перегруженных медью гепатоцитов приводит к повышению уровня свободной меди в сыворотке крови и, следовательно, компенсаторному повышению суточной экскреции ее с мочой и накоплению в органах-мишенях Скрининг на БВ должен проводиться у детей в возрасте от 2 до 18 лет, имеющих необъяснимое повышение сывороточных аминотрансфераз, проявления фульминантной печеночной недостаточности, хронического гепатита, цирроза печени, неврологические нарушения неустановленной этиологии, Кумбс-негативную гемолитическую анемию, отягощенный семейный анамнез по БВ. Диагностика БВ базируется на комбинации клинических симптомов, данных лабораторного обследования и молекулярно-генетического тестирования.

При наличии колец Кайзера-Флейшера, снижения концентрации церулоплазмина и повышения базальной экскреции меди с мочой диагноз болезни Вильсона не вызывает сомнений. При БВ наблюдается широкий спектр внепеченочных проявлений, однако частота их выявления в педиатрической практике не превышает 10%. К ним относят поражение опорно-двигательного аппарата с выявлением симптомов остеомаляции, остеопороза, остеоартритов, хондропатии, спонтанных переломов, субхондральных кистозных формаций. Наиболее частой локализацией является позвоночник и коленный сустав. Описаны повреждения мышц при болезни Вильсона, протекающие по типу рабдомиолиза, вследствие поражения мышечных митохондрий. Отложение избытка меди в сердечной мышце приводит к формированию кардиомиопатий, аритмий, дисфункции синусового узла.

Другими редкими проявлениями болезни Вильсона являются симптомы повреждения желез внутренней секреции, характеризующиеся симптомами гипопаратиреодизма, гиперпролактинемии, аменореи, бесплодия, повторными эпизодами невынашивания беременности.

РАХИТ.

Рахит (от греч. ῥάχις — позвоночник) — заболевание детей грудного и раннего возраста с расстройством костеобразования и недостаточностью минерализации костей, ведущим патогенетическим звеном которого является дефицит витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

В раннем детском возрасте (особенно на первом году жизни) заболевания (или состояния), связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена, занимают ведущее место. Это обусловлено чрезвычайно высокими темпами развития ребенка: за первые 12 месяцев жизни масса тела увеличивается в среднем в 3 раза, длина – в 1,5. Такое интенсивное увеличение размеров тела очень часто сопровождается абсолютным или относительным дефицитом кальция и фосфора в организме. К развитию кальций- и фосфопенических состояний приводят разнообразные факторы: дефицит витаминов (главным образом витамина D), нарушения метаболизма витамина D в связи с незрелостью ряда ферментных систем, снижение абсорбции фосфора и кальция в кишечнике, а также реабсорбции их в почках, нарушения эндокринной системы, регулирующей фосфорно-кальциевый обмен, отклонения в микроэлементном статусе и многое другое. Существенно реже встречаются гиперкальциемические состояния. Они носят, как правило, ятрогенный характер, но представляют не меньшую угрозу организму, чем гипокальциемии.

Основным показателем, характеризующим метаболизм Ca, является его уровень в крови, который в норме составляет 2,3–2,8 ммоль/л (содержание P в крови – 1,3–2,3 ммоль/л). Все факторы, ухудшающие всасывание кальция в кишечнике и снижающие реабсорбцию его в почках, вызывают гипокальциемию, которая может частично компенсироваться вымыванием Ca из костей в кровь, что приводит к развитию остеомаляции или остеопорозов. Избыточное всасывание Ca в кишечнике приводит к гиперкальциемии, которая компенсируется за счет усиленного отложения его в кости (зоны роста) и выведения с мочой. Неспособность организма удержать нормальный уровень Ca крови вызывает либо тяжелые гипокальциемические состояния с проявлениями тетании, либо приводит к гиперкальциемии с картиной токсикоза, отложением Ca в различных тканях и органах.

Суточная потребность в кальции детей грудного возраста равна 50 мг на 1 кг массы, т.е. ребенок во втором полугодии жизни должен получать около 500 мг. Важнейшим источником его являются молочные продукты: в 100 мл женского молока содержится 30 мг Ca, в таком же количестве коровьего – 120 мг. Всасывание кальция в кишечнике зависит не только от количества в пище, но и от его растворимости, соотношения с фосфором (оптимальное 2:1), присутствия желчных солей, уровня pH (чем более выражена щелочная реакция, тем хуже всасывание). Большое содержание в пище фитина (манная каша) и щавелевой кислоты снижает всасывание, за счет образования плохо растворимых соединений, цитраты улучшают всасывание

Выделение Ca и P почками идет параллельно содержанию их в крови.

Под названием “витамин D” понимают группу веществ (около 10), содержащихся в продуктах растительного и животного происхождения, обладающих влиянием на фосфорно-кальциевый обмен. Наиболее активными из них являются эргокальциферол (витамин D₂) и холекальциферол (витамин D₃). Эргокальциферол в небольших количествах содержится в растительном масле, ростках пшеницы; холекальциферол – в рыбьем жире, молоке, сливочном масле, яйцах. Физиологическая суточная потребность в витамине D величина достаточно стабильная и составляет 400-500 МЕ. В период беременности и кормления грудным молоком она возрастает в 1,5, максимум в 2 раза.

Нормальное обеспечение организма витамином D связано не только с поступлением его с пищей, но и с образованием в коже под влиянием УФ-лучей с длиной волны 280-310 ммк. При этом из эргостерола (предшественник витамина D₂) образуется эргокальциферол, а из 7-дегидрохолестерола (предшественник витамина D₃) – холекальциферол. При достаточной инсоляции (по некоторым данным достаточно 10-минутного облучения кистей рук) в коже синтезируется необходимое организму количество витамина D. При недостаточной естественной инсоляции: климатогеографические особенности, условия проживания (сельская местность или промышленный город), бытовые факторы, время года и др. недостающее количество витамина D должно поступать с пищей или в виде лекарственных препаратов. У беременных женщин витамин D откладывается в виде депо в плаценте, что обеспечивает новорожденного некоторое время после рождения антирахитическими веществами.

Вторым важнейшим регулятором фосфорно-кальциевого обмена является паратгормон. Продукция данного гормона паращитовидными железами усиливается при наличии гипокальциемии, и, особенно, при снижении в плазме и внеклеточной жидкости концентрации ионизированного кальция. Основными органами-мишенями для паратгормона являются почки, кости и в меньшей степени желудочно-кишечный тракт.

Действие паратгормона на почки проявляется увеличением реабсорбции кальция и магния. Одновременно снижается реабсорбция фосфора, что приводит к гиперфосфатурии и гипофосфатемии. Считается также, что паратгормон повышает способность образования в почках кальцитриола, усиливая тем самым абсорбцию кальция в кишечнике.

В костной ткани под влиянием паратгормона кальций костных апатитов переходит в растворимую форму, благодаря чему происходит его мобилизация и выход в кровь, сопровождающаяся развитием остеомаляции и даже остеопороза. Таким образом, паратгормон является основным кальцийсберегающим гормоном. Он осуществляет быструю регуляцию гомеостаза кальция, постоянная регуляция – функция витамина D и его метаболитов. Образование ПГ стимулируется гипокальциемией, при высоком уровне Ca в крови его продукция уменьшается.

Третьим регулятором кальциевого обмена является кальцитонин – гормон, вырабатываемый С-клетками парафолликулярного аппарата щитовидной железы. По действию на гомеостаз кальция он является антагонистом паратгормона. Его секреция усиливается при повышении уровня кальция в крови и уменьшается при понижении. Диета с большим количеством кальция в пище также стимулирует секрецию кальцитонина. Этот эффект опосредуется глюкагоном, который таким образом является биохимическим активатором выработки КТ. Кальцитонин защищает организм от гиперкальциемических состояний, снижает количество и активность остеокластов, уменьшая рассасывание костей, усиливает отложение Ca в кости, предотвращая развитие остеомаляции и остеопороза, активирует выведение его с мочой.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

Это этиологически неоднородная группа заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действия инсулина.

Инсули́н гормон белковой природы, образуется в бета-клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен веществ практически во всех тканях. Основное действие инсулина — регулирование углеводного обмена, в частности — утилизация глюкозы в организме Инсулин увеличивает проницаемость плазматических мембран для глюкозы стимулирует образование в печени и мышцах из глюкозы гликогена, усиливает синтез жиров и белков.

В структуре эндокринной патологи сахарный диабет занимает одно из ведущих мест. Согласно данным ассоциации западноевропейских педиатров, последние 10 лет характеризуются отчетливым ростом этой патологии. Это касается Скандинавских стран, Бельгии, Польши,РФ.

Данные по Москве:

в 70-е годы заболеваемость составляла 5.5%, в 80 годы - 9.5%, в 90-е годы - 11.5%.

Распространенность сахарного диабета у детей составляет 55 на 100 тыс. населения. В Петербурге примерно 500 детей, страдающих сахарным диабетом. Больной сахарным диабетом ребенок - это трагедия для семьи. Сегодня наша страна не располагает возможностями надежного контроля за этими больными.

Различают несколько вариантов сахарного диабета.

1. Первичный (не связанные с другими заболеваниями). Встречается в подавляющем большинстве случаев - инсулинзависимый.

2. Вторичные (формы диабета - следствие каких-либо заболевания поджелудочной железы: хронический панкреатит, инсулит, опухоли, резекция поджелудочной железы - инсулиннезависимый.

3. Диабет, вызванные повышенной продукцией гормонов антагонистом инсулина (СТГ, например, при акромегалии есть симптомы диабета, кортизол - при синдроме Иценко-Кушинга, катехоламины - при феохромоцитоме, тиреоидных гормонов - при тиреотоксикозе).

Далее в лекции будет рассматриваться проблема только первичного, инсулинзависимого диабета.

Патологическая физиология диабета – это развитие аутоиммунного инсулита (то есть выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует база, фон для развития этого процесса - это генетически детерминированное заболевание. В 11-60% случаев диабета удается проследить наследственность. Может иметь место моногенный вариант наследования, передающийся аутосомно-рецесивным путем. Но чаще это полигенный тип наследования (имеется некая аномалия конституции на молекулярном клеточном уровне, которая реализуется под влиянием внешних факторов и приводит к развития аутоиммунного инсулита).

Факторы риска:

1. Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии.

2. Психическая травма (жизни ребенка в состоянии хронического стресса, при этом повышается активность симпатического отдела нервной системы сопровождающееся повышение уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).

3. Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).

Сочетание наследственных факторов с факторами риска, каким-то образом сказывается на гомеостазе с развитием аутоиммунного инсулита. Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания (признаков инсулиновой недостаточности). Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90% бета-клеток.

Патогенез аутоиммунного инсулита.

Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. Также цитотоксическим эффектов обладают ЦИК, которые оказываются киллерное действие. В результате мы видим поражение 80-90% бета клеток. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию (“медовый период” сахарного диабета). Далее в результате непрерывного процесса, поражаются все бета-клетки и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), то есть нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудно управляемой гипогликемии.

КЛИНИКА.

1. Ранние стадии

• предиабет
• латентный диабет
• легкая форма явного диабета
• формы диабета, при которых возможно обратное развитие и использование для лечения лишь диеты

2. Поздние

• средние и тяжелые формы
• диабетический кетоацидоз
• диабетическая кома

Понятие потенциальный диабет. Речь идет о детях из группы риска:

• сахарный диабет у близких родственников
• у матерей, имеются указания в анамнезе на выкидыши, мертворождения
• масса тела при рождении более 4000 г,
• дети, у которых развиваются симптомы паратрофии и впоследствии ожирение
• дети с немотивированными симптомами гипогликемии
• с симптомами нарушения углеводного обмена (ферментативной недостаточности)

к этим детям должно быть пристально внимание.

Стадии сахарного диабета.

Предиабет. Не выявляются изменения сахара натощак в течение суток, и при проведении сахарной кривой тип ее не является диагностическим. Эта стадии может быть выявлена у одного из однояйцевых близнецов, в случае если второй страдает сахарным диабетом.

Латентный сахарный диабет.

• Сахар натощак и гликемия в течение суток в норме
• диабетический тип сахарной кривой при проведении пробы на толерантность к глюкозе
• отсутствие глюкозурии
• в клинике характерно наличие плохо заживающих ран, порезов, склонность к фурункулезу.
• Легкие симптомы ретинопатии (в 4.5% случаев).

Явный диабет.

• Гипергликемия натощак
• изменение уровня гликемии в течение суток
• глюкозоурия, полиурия
• полидипсия
• похудание

По степени тяжести различают:

1. Легкая форма

2. Средне-тяжелая форма

3. Тяжелая форма

признак	легкая форма	средней тяжести	тяжелая
наличие кетоза	нет	возможно периодически	не редко
способы его устранения	-	диета	введение инсулина
уровень сахара в крови натощак	на более 7.8 ммоль /л	от 7.8 до 14 ммоль/л	14 ммоль/л
способы нормализации натощакового сахара	диета	введение инсулина	введение инсулина
наличие осложнений	нет	чаще нет	есть

Клиническая картина.

Триада симптомов на первом месте.

• Полидипсия (жажда). Причина ее это гипергликемия и полиурия имеет компенсаторный характер для разведения сахара в крови. До 6 литров жидкости в сутки.
• Полиурия (компенсаторно приспособительная реакция).
• Потеря массы тела. За счет обезвоживания, метаболических нарушений - усиление процесса гликолиза, нарушение белкового и жирового обмена - белки и жиры активно расщепляются, снижение аппетита.

 

 

 

• Сухая бледная кожа с красноватыми пятнами на щеках, скулах (проявление дистрофических изменений, связанных с изменением микроциркуляторного русла) - диабетический рубеоз
• на коже ладоней, стоп появляются желтоватые элементы - ксантоматоз, в его основе отложение каротина в поверхностных слоях кожи, так как он плохо усваивается
• рецидивирующие пиодермии (так как снижается местная резистентность кожных покровов).
• Липоидный некробиоз (бляшки выступают над поверхностью кожи с точечным некрозом в центре) в основе нарушение липидного обмена.
• У девочек - симптомы вульвовагинитов
• изменения мышечного аппарата: симптомы гипотонии, снижение физической силы, в последующем развитие мышечной атрофии; постепенное отставание в росте. Однако на ранних этапах развития диабета отличается опережение в росте (так как происходит компенсаторное повышение секреции антагонистов - инсулин, в том числе соматостатина).
• Микроангиопатии лежат в основе кардиоваскулярного синдрома, поэтому отмечается приглушенность тонов сердца, систолический шум, нарушение ритма, иногда расширение границ влево, иногда снижение АД. В тяжелых случаях сахарного диабета наблюдается развитие симптомов сердечной недостаточности. Микроангиопатии также лежат в основе поражения глаз при сахарном диабете приводя к нейроретинопатии (изменение микроциркуляторного русла сетчатки приводит к развитию катаркты).
• Интракапиллярный гломерулосклероз. Почечный порог проницаемости для глюкозы: глюкозурия развивается в том случае, когда уровень сахара в крови более 5.6 -11.1 ммоль/л. Интересно что при сахарном диабете нет корреляции глюкозурии и гипергликемии и, по-видимому, это обусловлено интеркапиллярными гломерулосклерозом. Проявляется симптомами гломерулонефрита: отеки, протеинурия, гиперхолестеринемия, гиперазотемия - вплоть до развития уремии, тяжелой почечной недостаточности. В основе этой симптоматики нарушения микроциркуляторного русла почек и трофические изменения в силу которых нарушается функция нефрона
• диабетическая энцефалопатия проявляется симптомами нарушения центральной и вегетативной нервной системы, периферических нервных структур (развитие парезов, параличей, полирадикулитов).
• Симптомы вовлечения в патологический процесс пищеварительной системы (поражение околощитовидных и слюнных желез, развитие пародонтоза, эрозивно-язвенных состояний, воспалительных изменений, вовлечение печени вплоть до развития цирроза.

Проявления сахарного диабета у грудных детей.

• Жажда;
• остановка прибавок массы или потеря веса, уплощение весовых кривых
• необычное беспокойство, которое проходит после питья;
• феномен накрахмаленных пеленок (обусловлен глюкозурией).
• Сухость кожи, пиодермии, упорные опрелости;
• дебют сахарного диабета может быть различным: постепенным либо острым, с развитием симптомов интоксикации и обезвоживания.
• Даже в тяжелых случаях может отсутствовать гипергликемия натощак

 

Кровь у детей для определения содержания глюкозы берут, как правило, из пальца, реже из пятки или мочки уха. Эта кровь по происхождению является капиллярной или артериальной и содержит такое же количество глюкозы, как и кровь, взятая при артериальной пункции. Уровень глюкозы в венозной крови ниже, чем в артериальной. Рекомендуется производить определение глюкозы в пределах не более часа с момента взятия крови, так как в случае хранения ее в течение длительного времени при комнатной температуре обнаруживается постепенное уменьшение содержания глюкозы в результате обмена веществ в эритроцитах и лейкоцитах

Лабораторная диагностика.

Для лабораторной диагностики сахарного диабета используют: Анализ крови из пальца на сахар натощак.

Уровень сахара не должен превышать 5,5 ммоль/л; при уровне гликемии более 6,1 ммоль/л говорят уже о сахарном диабете. Пероральный глюкозотолерантный тест. Вначале измеряется уровень сахара крови натощак, после чего исследование повторяют после принятия ребенком концентрированного раствора глюкозы