КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
Утверждены на заседании Правления общероссийской общественной организации «Российское общество скорой медицинской помощи» 23 января 2014 г. в г. Казани
2014 г.
КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ (ПРОТОКОЛ) ПО ОКАЗАНИЮ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ДЕТЕЙ
Автор: Н.Б. Куприенко, доцент кафедры педиатрии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета имени акад. И.П. Павлова
Определение
Острая сосудистая недостаточность (ОСН)- это состояние, характеризующееся нарушением соотношения между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Выделяют следующие клинические формы острой сосудистой недостаточности - обморок, коллапс, шок.
Обморок - это кратковременная потеря сознания, обусловленная острым нарушением мозгового кровообращения, возникшим вследствие психического или рефлекторного воздействия на регуляцию кровообращения, сопровождающееся вегетососудистыми расстройствами, снижением мышечного тонуса и падением давления.
Коллапс - остро развивающаяся сосудистая недостаточность с нарушением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови, проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.
Шок – остро развивающийся патологический процесс, развивающийся вследствие воздействия чрезвычайных внешних или внутренних факторов, характеризующийся резким снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.
При шоке уменьшается объем циркулирующей крови и развивается коллапс, т. е. гемоциркуляторная недостаточность, сердечно-сосудистая и дыхательная депрессия. Общепринятая клиническая классификация шока по степеням тяжести основана на оценке гемоциркуляторной недостаточности, развившейся в результате шока. Отсюда и возникли известные трудности дифференциального определения понятия шока и коллапса в клинике. Существующая клиническая классификация шока по степеням тяжести отражает не течение шока как такового, а состояние коллапса, возникшего в результате шока.
| Код по МКБ-10 | Нозологическая форма |
| R55 | Обморок [синкопе] и коллапс |
| T67.1 | Тепловой обморок |
| R57 | Шок, не классифицированный в других рубриках |
| T88.2 | Шок, вызванный анестезией |
| T78.2 | Анафилактический шок неуточненный |
| T78.0 | Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу |
| T80.5 | Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки |
| O08.3 | Шок, вызванный абортом, внематочной и молярной беременностью |
| T81.1 | Шок во время или после процедуры, не классифицированный в других рубриках |
| T79.4 | Травматический шок |
| A48.3 | Синдром токсического шока |
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация обмороков (синкопальных состояний) [4].
Ø Соматогенные синкопальные состояния.
· Кардиогенные:
− патогенетический фактор – недостаточный сердечный выброс, обусловленный нарушениями ритма или снижением сократительной способности миокарда;
− факторы риска:
- миокардиты,
- миокардиодистрофии,
- аритмии,
- тахикардия,
- экстрасистолия,
- врождённые и приобретённые пороки сердца.
· Вазодепрессорные:
− патогенетический фактор – периферическая сосудистая недостаточность;
− факторы риска:
- гипотонические кризы,
- коллаптоидные реакции в сочетании с длительным пребыванием в вертикальном положении.
· Анемические:
− патогенетический фактор – гемическая гипоксия вследствие уменьшения количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови;
− факторы риска – болезни крови и кроветворных органов.
· Гипогликемические:
− патогенетический фактор – снижение содержания глюкозы в крови и недостаточное её поступление в нервные клетки;
− факторы риска:
- гиперинсулинизм,
- содержание глюкозы в крови менее 1,65 ммоль/л.
· Респираторные:
− патогенетические факторы:
- лёгочная гипоксия,
- асфиксия,
- дыхательный алкалоз;
− факторы риска – специфические и неспецифические заболевания лёгких с обтурацией дыхательных путей.
Ø Нейрогенные синкопальные состояния.
· Вазодепрессорные:
− вазовагальный (обусловленный раздражением ветвей блуждающего нерва);
− вазомоторный.
· Ортостатические.
· Гипервентиляционные.
· Синокаротидные.
· Кашлевые.
· Рефлекторные (синкопальные состояния при глотании).
· Никтурические.
· Истерические.
· Синкопальные состояния при невралгии языкоглоточного нерва [27].
Классификация Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, 2004) в зависимости от этиологического фактора [4]:
I. Синкопе, связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
1.1. Нейрогенные рефлекторные обмороки (24–66 % в структуре синкопе):
— вазовагальное синкопе;
— гиперчувствительность каротидного синуса (синкопе каротидного синуса);
— ситуационное синкопе (при кашле, чихании, остром кровотечении, болезненных позывах на мочеиспускание, дефекацию и др.);
— синкопе при невралгии тройничного или языкоглоточного нерва (глоссофарингеальная невралгия).
1.2. Ортостатические обмороки (8–10 %):
— автономная недостаточность при первичной и вторичной недостаточности вегетативного обеспечения гомеостаза;
— после физической нагрузки;
— медикаментозно (или алкоголем) индуцированное синкопе;
— массивное кровотечение, геморрагии, диарея;
— аддисонова болезнь.
1.3. Аритмогенные обмороки (11–14 %):
— нарушения функции синусового узла (включая синдром брадикардии/тахикардии);
— нарушение атриовентрикулярного проведения;
— пароксизмальные тахикардии;
— наследственные синдромы (например, синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада);
— неисправная работа имплантированных приборов (искусственного водителя сердечного ритма);
— аритмии, индуцированные приемом лекарственных средств.
1.4. Обмороки при структурных поражениях сердечно-сосудистой системы (4–5 %):
— клапанные пороки сердца;
— острый инфаркт/ишемия миокарда (у детей — редко);
— обструктивная кардиомиопатия;
— миксома предсердий;
— острый разрыв аорты;
— заболевания перикарда (тампонада);
— легочная эмболия/легочная гипертензия.
1.5. Цереброваскулярные синкопе:
— синдром сосудистого обкрадывания.
II. Синкопе, не связанные с развитием церебральной гипоперфузии:
2.1. Неврогенные: эпилепсия, мигрень, синдром подключичного обкрадывания.
2.2. Психогенные: аффективно-респираторные приступы, истерии, психиатрическая патология (2–12 %).
2.3. Метаболические: гипогликемические состояния, гипоксемия и гипокапния.
III. Синкопе неясной этиологии (не более 2 %).
По тяжести обморок может быть легким, средним и тяжелым (глубоким) [20].
Выделяют несколько форм коллапса: инфекционный, токсический, гипоксический, ортостатический, а также в зависимости от клинических особенностей выделяют симпатикотонический, ваготонический и паралитический коллапс.
Симпатикотонический коллапс наблюдается при кровопотере, нейротоксикозе, дегидратации, пневмони. Максимальное артериальное давление повышено, выражена тахикардия.
Ваготонический коллапс наблюдается при обморочных состояниях, испуге, анафилактическом шоке, гипокликемической коме и недостаточности коры надпочечников. Резкое падение АД в результате активного расширения артериол ведет к ишемии мозга. Значительно возрастает разница между максимальным и минимальным АД при снижении минимального. Отмечается брадикардия.
Паралитический коллапс является следствием истощения механизмов регулирующих кровообращения, возникает при ряде патологических состояний (тяжелая дегидратация, нейротоксикоз, диабетическая кома и др.).
По тяжести коллапс может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Критерием тяжести является степень нарушения АД и ЧСС:
Легкий коллапс: ЧСС увеличивается на 20-30%, АД в норме, уменьшается пульсовое давление.
Среднетяжелая клиническая форма: ЧСС увеличивается на 40-60%, АД снижено в пределах САД 60-80 мм.рт.ст., ДАД ниже 60 мм.рт.ст., фенотип «непрерывного тона».
Тяжелый коллапс: сознание помрачено до сомноленции, сопора. ЧСС увеличивается на 60-100%, САД ниже 60 мм.рт.ст., может не определяться [20].
Классификация видов шока в зависимости от причин его возникновения [20].
· Травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и т.д.)
· Эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и т.д.)
· Гиповолемический шок (включая ангидремический и геморрагический).
· Посттрансфузионный
· Инфекционно-токсический (септический, токсический)
· Анафилактический
Классификация видов шока в зависимости от механизма его возникновения.
Гиповолемический шок. Основная причина — резкое уменьшение объема циркулирующей крови или обезвоживание при следующих патологических состояниях: при травме, ожогах, кишечных инфекциях, перитоните, кишечной непроходимости, полиурии.
Кардиогенный шок. Пусковой механизм — резкое уменьшение сердечного выброса из-за недостаточности насосной функции сердца или обструкции венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжелой травмы грудной клетки, перикардита, тромбоза легочной артерии, расслаивания аневризмы аорты и т.д.
Распределительный, или вазогенный, шок вызван непосредственным воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и депонированием крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза.
Большинство авторов разделяют шок по степени на 1, 2, 3 степень или стадию.Иногда выделяют и 4-ю стадию.
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
Диагностика (D,4)
В течении синкопального состояния выделяют три основных периода.
1. Предсинкопальное состояние: головокружение; тошнота; потемнение в глазах;
неприятные ощущения в животе или области сердца; резкая слабость.
2. Собственно синкопе: нарастающие вегетативно-сосудистые расстройства; побледнение кожных покровов и видимых слизистых оболочек; лабильность пульса, дыхания и артериального давления; нарушение пространственной ориентации; частичное сужение сознания с последующей его потерей; выраженное снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты (больные медленно падают или «оседают» на пол); кратковременные судороги тонического характера; непроизвольное мочеиспускание.
3. Постсинкопальное состояние: быстрое восстановление сознания; правильная ориентация в случившемся; кратковременная слабость; тошнота; влажность кожных покровов; брадикардия; отсутствие симптомов органического поражения нервной системы [26].
I. Краткий анамнез
1. Обстоятельства и факторы, предшествующие обмороку
2. Клинические проявления в пресинкопальном периоде: головокружение и его характер; головная боль; боль или неприятные ощущения в грудной клетке; боль в животе; сердцебиение, ощущение остановки, замирания сердца, перебои; чувство нехватки воздуха; звон в ушах; потемнение перед глазами; другие симптомы (уточнить какие); продолжительность пресинкопального периода.
3. Перенесенные и сопутствующие заболевания.
4. Применявшиеся ранее лекарственные препараты.
5. Параэпилептические феномены в анамнезе и в настоящее время (ночная головная боль, страхи, крики, сноговорение, снохождение, энурез, фебрильные судороги, пароксизмы расстройств речи).
II. Осмотр
1. Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особенности, признаки диспластического развития.
2. Пальпация и аускультация периферических сосудов.
3. Аускультация сердца.
4. Измерение артериального давления на двух руках
5. Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление микроочаговой симптоматики.
6. Определение вегетативной реактивности (местный и рефлекторный дермографизм, глазосердечный рефлекс Ашнера — Даньини);
III. Дополнительное обследование
1. Сахар в крови во время обморока
2. При подозрении на кардиогенные обмороки и при синкопальных состояниях неясного генеза - ЭКГ.
Диагностика коллапса основывается на изучении данных анамнеза, характерной клинической картины. Клиническая симптоматика коллапса развивается в период разгара основного заболевания. Состояние больного резко ухудшается, появляется резкая слабость, головокружение, озноб, нарастает вялость ребенка, вплоть до адинамии, сознание сохранено, резкая бледность кожных покровов, конечности холодные, акроцианоз, тахикардия, нитевидный пульс, приглушенность тонов сердца, артериальное давление снижено, периферические вены в спавшемся состоянии. Сознание долго остается сохраненным, однако дети выглядят безучастными к окружающему. У детей раннего возраста коллапс на фоне тяжелых инфекций может протекать с судорогами и потерей сознания.
Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения.
1 стадия – централизации кровообращения. Проявляется тахикардией в сочетании с нормальным или несколько повышенным артериальным давлением, бледностью или «мраморностью» кожи, холодными, «ледяными» конечностями, пепельноцианотичной окраской губ и ногтевых лож, олигурией. Ребенок заторможен. Систолическое АД<80 мм рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% от возрастной нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке 25% от возрастной нормы —15мл/кг.
2 стадия – переходная. Ребенок заторможен. Систолическое АД<80 мм рт.ст. Пульс нитевидный, тахикардия до 150% от возрастной нормы. Тахипноэ. Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке 35% от возрастной нормы —25 мл/кг.
3 стадия – децентрализация кровообращения. Систолическое АД <60 мм рт.ст., распространенный цианоз кожи и слизистых, положительный симптом «замедленного наполнения капилляров ногтевого ложа», прижизненные «гипостазы». Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома ДВС III. Дефицит ОЦК при гиповолемическом шоке >45% от возрастной нормы — 35 мл/кг.
4 стадия – терминальная. Клиника агонального состояния [26].
Allgower и Burri высчитывают индекс шока как частное от деления показателя пульса на показатель максимального артериального давления: норма 0,5, угрожающий шок - 1, выраженный шок - 1,5. Потере объема циркулирующей крови на 10-20% соответствует индекс шока 0,78, на 20-30% - 0,99, на 30-40% - 1,11, на 40-50% - 1,38. Снижение артериального давления выявляется при уменьшении объема крови на 25% [3].
Диагностическая скрининг-программа
Оценка тяжести шока будет достоверна, если одновременно учитывается не менее 3 признаков [цит. по 25].
| Клинические признаки | Степень тяжести шока | ||
| I (легкий) | II (средний) | III (тяжелый) | |
| превышает возрастную норму | |||
| ЧСС | на 10% | на 20% | на 30% |
| АД | норма | норма или повышено | снижено |
| ЦВД | норма или снижено | от 20 до 0 | ниже 0 |
| Гемоглобин в г/л | 120-140 | 140-160 | более 160 |
| Гематокрит в ед. | до 0,45 | 0,45-0,50 | более 0,50 |
Возрастные показатели ЧСС, ЧД, почасового диуреза.
| Возраст | ЧСС, уд/мин | ЧД в 1 мин |
| 1 мес | 120-140 | 40-6- |
| 6 мес | ||
| 1 год | ||
| 5 лет | ||
| 10 лет | ||
Расчетные величины уровня АД у здоровых детей.
Минимальное систолическое АД = 70 + 2 * (возраст в годах)
Минимальное диастолическое АД = 2/3 систолического АД.
Анафилактический шок
Объем обследования
1. В анамнезе: введение сывороток и вакцин, инъекции медикаментов, применение рентгенконтрастных препаратов, вдыхание аллергенов, укусы членистоногих насекомых.
2. Клинические варианты анафилактического шока (по преобладанию симптоматики):
* кардиально-сосудистый вариант — бледность или "пылающая" кожа, ангинозные боли, коллапс, аритмии сердечной деятельности, дисфункция микроциркуляции (дифференцировать с острой коронарной патологией);
* астмоидный (асфиксический) вариант — кашель, удушье, экспираторная одышка, тотальный бронхиолоспазм, явления механической асфиксии (дифференцировать с бронхиальной астмой);
* церебральный вариант — очаговая неврологическая и общемозговая симптоматика, симулирующая ОНМК или эпистатус;
* абдоминальный вариант — спастические разлитые боли в животе, тошнота, рвота, диарея, желудочно-кишечные кровотечения (дифференцировать с острой брюшной патологией).
3. Учитывать стремительность развития клиники, полиморфную бурную симптоматику, тяжесть течения, особенно при молниеносной форме шока.
Токсико-инфекционный (бактериальный, септический) шок
Объем обследования
1. Развивается как осложнение тяжелых инфекционных и воспалительных процессов.
2. Бледные кожные покровы, цианоз слизистых, холодный пот.
3. Гипотермия (менее 35,5° С) или гипертермия (более 38,5° С).
4. Выраженные артериальная гипотензия и тахикардия.
5. Нарушение психического статуса.
6. Снижение диуреза или олигурия.
7. Геморрагии на коже, кровотечения из ЖКТ [адаптировано из 23].
Травматический шок
Результаты исследований последних лет позволяют предложить в качестве метода выявления травматического шока (до развития классических клинических признаков) квалиметрию повреждений, представляющую по сути количественную характеристику шокогенности травмы [цит. по 25]:
Параметрическая шкала тяжести повреждений у детей (В.М. Розинов)
| № п/п | Характер и локализация повреждений | Балльная оценка |
| Черепно-мозговая травма: - легкая - средней тяжести - тяжелая | 0,5 2,5 5,0 | |
| Переломы позвоничника: - неосложненные - осложненные | 0,4 1,6 | |
| Ушиб сердца | 1,1 | |
| Ушиб легкого | 3,0 | |
| Разрыв легкого | 4,0 | |
| Разрыв легкого с напряженным гемопневмотораксом | 6,0 | |
| Множественные переломы ребер: - односторонние - двусторонние | 1,5 3,7 | |
| Разрыв трахеи или главного бронха | 8,0 | |
| Травматическая асфиксия | 2.0 | |
| Разрыв диафрагмы | 1,2 | |
| Разрыв печени | 6,0 | |
| Разрыв селезенки | 3,2 | |
| Ушиб почки | 2,1 | |
| Разрыв почки | 3,5 | |
| Разрыв брыжейки | 3,0 | |
| Разрыв желудка и кишечника | 2,4 | |
| Разрыв прямой кишки | 1,9 | |
| Разрыв мочевого пузыря | 2,0 | |
| Разрыв уретры | 1,0 | |
| Разрыв влагалища | 0,1 | |
| Перелом лопатки | 0,2 | |
| Перелом плечевой кости | 2,1 | |
| Травматическая ампутация плеча | 2,6 | |
| Перелом костей предплечья | 1,3 | |
| Травматическая ампутация предплечья, кисти | 1,8 | |
| Перелом костей кисти, стопы, лицевого скелета | 0,6 | |
| Переломы бедренной кости: - закрытые - открытые | 2,7 3,4 | |
| Травматическая ампутация бедра | 4,0 | |
| Переломы костей голени | 1,9 | |
| Травматическая ампутация голени, стопы | 2,8 | |
| Переломы костей переднего полукольца таза | 1,6 | |
| Переломы костей заднего полукольца таза | 2,9 | |
| Вывихи в крупных суставах | 1,0 | |
| Обширные скальпированные раны | 3,6 |
Балльная оценка тяжести политравмы определяется как сумма баллов частных повреждений. Реальная угроза развития травматического шока возникает при тяжести повреждений, превышающей 6 баллов.
Ожоговый шок
Объем обследования
1. В анамнезе уточнить причину, характер и время воздействия источника травмы и наличие сопутствующих повреждений.
2. Степень шокогенности ожоговой травмы определяется площадью и глубиной поражения тканей: обширными ожогами считаются у новорожденных и детей до 1 года площадью 5-7% поверхности тела, у детей старше 1 года — более 10%.
3. Для определения обширности ожогового поражения в педиатрической практике применяется диаграмма Lund и Browder.
Диаграмма Lund u Browder
| Участки тела | 0-1 год | 1-4 года | 5-9 лет | 10-15 лет | Взрослые |
| Голова Шея Грудь Спина Правая ягодица Левая ягодица Промежность Правое плечо Левое плечо Правое предплечье Левое предплечье Правая кисть Левая кисть Правое бедро Левое бедро Правая голень Левая голень Правая стопа Левая стопа | 2,5 2,5 2,5 2,5 5,5 5,5 3,5 3,5 | 2,5 2,5 2,5 2,5 6,5 6,5 3,5 3,5 | 2,5 2,5 2,5 2,5 8,5 8,5 5,5 5,5 3,5 3,5 | 2,5 2,5 2,5 2,5 8,5 8,5 3,5 3,5 | 2,5 2,5 2,5 2,5 9,5 9,5 3,5 3,5 |
4. К наиболее шокогенным относятся ожоги:
* сопровождающиеся ожогом дыхательных путей или другими сопутствующими тяжелыми травмами;
* полнослойные ожоги кистей рук, стоп, лица, половых органов, а также — циркулярные или круговые ожоги конечностей,
* полнослойные ожоги, занимающие более 5% поверхности тела,
* неполнослойные ожоги, занимающие более 7-10% поверхности тела.
5. Определение Индекса Тяжести Поражения (ИТП) производится следующим образом: 1% ожога I—II ст. — 1 ед. ИТП, 1% ожога IIIА ст. — 2 ед. ИТП, 1% ожога ШБ ст. — 3 ед. ИТП, 1% ожога IV ст. — 4 ед. ИТП.
6. При ИТП до 10 ЕД — легкая степень травмы, 10-15 ЕД — средняя степень тяжести, 15-30 ЕД — тяжелая степень, более 30 ЕД — крайне тяжелая [23].
Определение тяжести ожогового шока возможно с применением скрининг-программы.
Геморрагический шок
Объем обследования
1. Геморрагический шок возникает как следствие массивной кровопотери из кровеносного русла.
2. При наличии пульсоксиметра (монитора) определение объема и состава кровопотери.
3. Определение степени кровопотери по клинической картине (невозможность мониторинга) производится:
* дефицит ОЦК до 10% — слизистые оболочки клейкие, тургор кожи тестообразный, диурез снижен, конечности до кистей и стоп теплые, психическое состояние нормальное, симптом "бледного пятна" не более 2 с, пульс не изменен, АД в пределах возрастной нормы, ЧСС не изменена, ЧВД не изменена;
* дефицит ОЦК до 20% — слизистые сухие, тургор кожи в "форме шатра", диурез резко снижен, конечности теплые до локтевых и коленных суставов, раздражительность или тревога, симптом "бледного пятна" более 2 с, периферический пульс ослаблен или отсутствует, АД снижается в ортостатическом положении, ЧСС повышена до 10-20% относительно нормы, ЧВД не изменена;
* дефицит ОЦК до 30% — слизистые сухие, тургор кожи в "форме шатра", диурез отсутствует, конечности холодные на всем протяжении, полубессознательное состояние, симптом "бледного пятна" более 5 с, периферический пульс слабый или отсутствует, АД снижено, ЧСС повышена на 30-40% относительно нормы, ЧВД повышена на 30-60% возрастной нормы;
* дефицит ОЦК до 50% — слизистые сухие, тургор кожи в "форме шатра", диурез отсутствует, конечности холодные на всем протяжении, полубессознательное состояние, симптом "бледного пятна" более 5 с, периферический пульс слабый или отсутствует, АД снижено, ЧСС повышена на 30-40%-относительно нормы, ЧВД повышена на 30-60% возрастной нормы [23].