Живи долго и тренируйся — старение, тренировки, мускулы
Исследования процесса старения на червях, мухах и мышах показали, что снижение темпа органического роста (посредством уменьшения скорости синтеза белка) оказывает полезное воздействие на различные органы, что в совокупности приводит к увеличению продолжительности жизни. У людей все наоборот: исследования показывают, что старение приводит к нарушениям анаболизма (т.е. роста) в скелетной мускулатуре, а потеря мышечной массы и силы – факторы, напрямую связанные с уровнем смертности в пожилом возрасте.
Таким образом, повышение синтеза мышечного белка с помощью упражнений и потребления протеина в пище поддерживает объем и силу мышц, что приводит к улучшению здоровья, сохраняет свободу движения и позволяет дольше обходиться без посторонней помощи. Цель данного обзора — анализ современной литературы, посвященной поддержке мышечной массы на протяжении жизни, для ответа на вопрос: является ли поддержание или снижение уровня синтеза белка средством сохранения опорно-двигательной функции и здоровья в старости?
Введение
Во всем населении Земли количество людей старше 65, 85 и 100 лет может увеличиться к 2050-му году на 188, 551 и 1004% соответственно (The United Nations; World Population Prospects). Следовательно, по всему миру будут чаще проявляться «болезни старости», например, саркопения, при которой происходит по определению European Working Group on Sarcopenia in Older People (EWGSOP) «прогрессирующее снижение массы и силы скелетной мускулатуры, способное привести к ухудшению качества жизни, физической недееспособности и смерти» (Baumgartner et al. 1998; Cruz-Jentoft et al. 2010; Rosenberg 1989).
Саркопения оказывает критическое влияние на здоровье, потому что скелетная мускулатура у взрослого человека составляет около 40% массы тела (Janssen et al. 2000). Помимо своих основных функций (поддержание осанки, движение и дыхание) скелетные мышцы также хранят важные нутриенты и регулируют метаболизм (Wolfe 2006). В период старения человек теряет около 30% от своей максимальной мышечной массы к 80-и годам, и объем этой потери растет при отсутствии физических нагрузок и неправильном питании (Janssen et al. 2000; Topinkova 2008). Это ухудшение в метаболизме и функции скелетной мускулатуры не следует недооценивать; в одной лишь
Великобритании осложнения после падений у людей пожилого возраста обходятся Государственной службе здравоохранения в дополнительные 1,7 миллиарда фунтов ежегодно (www.ageuk.org.uk).
Влияние процесса старения на здоровье
Старение характеризуется масштабным сокращением резервных возможностей главных внутренних органов (Topinkova 2008). Критическое влияние на продолжительность жизни оказывает уменьшение сердечного выброса (Lambert and Evans 2005), что вместе со сниженной легочной функцией (Taylor and Johnson 2010) уменьшает окислительные способности скелетной мускулатуры (Betik and Hepple 2008) и меняет компонентный состав тела (Kuk et al. 2009), приводя к падению объема максимального потребления кислорода (приблизительно на 1% в год после двадцатипятилетия) (Lambert and Evans 2005). У МПК (VO2max), или у заменяющих его измерений, высокая корреляция с риском смертности (Lee et al. 1999; Lee et al. 2010; Lee et al. 2011). Эти метаболические изменения приводят к иному распределению нутриентов, вызывая перекосы в отложении жира и развитие резистентности к инсулину, связанной со старением организма (Wolfe 2006).
Возрастное уменьшение мышечной массы существенно влияет на здоровье. Потеря мышечной ткани (саркопения) и костной (остеопения) тесно связаны, так что факторы, ухудшающие мышечный анаболизм, также, вероятно, воздействуют и на кости. В пожилом возрасте саркопения и остеопения приводят к клиническим проблемам, таким, как нарушение двигательной функции и координации, повышенный риск остеоартрита и переломов/смещений; любая из которых снижает качество жизни (Cruz-Jentoft et al. 2010; Janssen et al. 2002; Landi et al. 2012a, b; Panel on Prevention of Falls in Older Persons and British Geriatrics 2011).
Даже в условиях «здорового» старения происходит постепенная утрата мышечной ткани. Lexell (1995), наблюдая мужчин в возрасте 15–83 года, обнаружил возрастное снижение объемов мышц, прогрессирующее после 25 лет (Рис. 1a). Основной причиной было сокращение числа мышечных волокон, но также уменьшалась и относительная площадь поперечного сечения (Рис. 1b).
Поскольку больше страдают волокна II типа, это может быть вызвано нарушениями иннервации мышц, происходящими из-за возрастной утраты альфа мотонейронов (Brown 1972; Tomlinson and Irving 1977; Einsiedel and Luff 1992). После потерь альфа мотонейронов происходит реиннерварция мышц окружающими нейронами (Holloszy and Larsson 1995), что, вероятно, приводит к уменьшению мышечной силы и объема с возрастом (Luff 1998). При меньшем числе мотонейронов увеличивается количество мышечных волокон в двигательных единицах, из-за чего они становятся более крупными и менее эффективными (Andersen 2003).
Также преимущественное уменьшение анатомического поперечника в волокнах II типа частично объясняет, почему с возрастом сила и мощность снижаются непропорционально потерям объемов мышц (Macaluso and De Vito 2004) и почему мышцы хуже справляются с утомлением (Avin and Law 2011). Помимо вышеупомянутых участвует множество других факторов, включая уменьшение числа сателлитных клеток скелетной мускулатуры (Kadi et al. 2004), возможный переход к более медленным изоформам миозина (Gelfi et al. 2006) и сокращение длины саркомеров (Narici et al. 2003).
Крайне беспокоит тот факт, что из-за возрастного снижения силы 16–18% женщин и 8–10% мужчин старше 65 лет не могут поднять 5-килограммовое отягощение или опуститься на колени (FIFoA-R 2008). Эта потеря силы с возрастом называется динапенией (Clark and Manini 2008) и происходит в 2–5 раз быстрее, чем уменьшение объемов мышечной ткани (Clark et al. 2006; Delmonico et al. 2009).
Исследования показывают, что даже набор мышечной массы у пожилых людей не может полностью предотвратить возрастные потери силы (Delmonico et al. 2009). Они происходят из-за проникновения жира, нейронных изменений, а также изменений сократительных способностей (Kent-Braun et al. 2000) и многих иных механизмов (Clark and Manini 2012; Mitchell et al. 2012). Динапения — основной фактор риска потери способности самостоятельно передвигаться (Manini et al. 2007; Visser et al. 2005) и смертности (Newman et al.2006; Takata et al. 2012).
Возрастные изменения размера и качества скелетной мускулатуры. На протяжении жизни происходит уменьшение анатомического поперечника мышц (a) с преобладанием потерь волокон 2 типа (b). Полученные посредством МРТ изображения показывают состав мышечной ткани у молодого человека (c), малоподвижного пожилого (d) и активного пожилого (e). a и b взяты из работы (Lexell 1995).
Наряду с падением силы происходит явное уменьшение размеров мышц со скоростью ~4.7% от максимальной массы в декаду у мужчин и ~3.7% у женщин (Mitchell et al. 2012). Возрастные изменения состава мышц показаны на Рис. 1c–e (Breen et al. неопубликованные данные). На изображении 1c мышцы молодого человека для сравнения с малоподвижным (1D) и физически активным (1E) пожилыми людьми, потребляющими одинаковые объемы белка [~0.9 грамм/(килограмм/веса)].
Хорошо видно, что при уменьшении мышечной массы с возрастом (1C и 1D) больше жира проникает в мышечные ткани (1C и 1D), но физическая активность позволяет сохранить больше скелетной мускулатуры при старении (1D и 1E). Накопление внутримышечного жира может объяснять непропорциональные расхождения в потерях силы и объемов мышц с возрастом. Обычно адипозная ткань с возрастом накапливается, добавляя в обмен веществ множество вызывающих воспаление цитокинов (адипокинов), что увеличивает катаболизм мышц, участвуя в порочном круге потери мышц и набора жира (Schrager et al. 2007; Wellen and Hotamisligil 2003).
Проникновение макрофагов в мышцы из-за повышения накопленных липидов/адипокинов получило название «саркопеническое ожирение» (Baumgartner 2000; Stenholm et al. 2008). Сочетание липотоксичности и малоподвижности/старения снижает анаболический ответ скелетной мускулатуры на стимулирующие нагрузки и питание (Murton et al. 2015; Nilsson et al. 2013; Sitnick et al. 2009; Stephens et al. 2015).
Главное различие между мужчинами, чьи мышцы показаны на изображениях 1e и 1d, заключается в ежедневных нагрузках, 1E в ~4 раза активнее, чем 1D. Таким образом, высокий уровень физической активности (вместе с правильным питанием) позволяет поддерживать мышечную силу и объемы в пожилом возрасте.