Современное развитие транспорта, наличие потенциально опасных производств, угроза стихийных бедствий в любое время могут привести к человеческим жертвам. Примерами могут служить землетрясения в Ашхабаде (1948), Ташкенте (1966), Мехико (1984), авария на Чернобыльской АЭС (1986), очень крупное землетрясение в Китае (май 2008), унесшее более 68 тыс. жизней, ряд крупных железнодорожных катастроф. 7 декабря 1988 г. при разрушительном землетрясении в Армении пострадало свыше 25 тыс. человек. Большое количество пострадавших оказалось в завалах, позже у них был диагностирован синдром длительного сдавления. При обвалах, землетрясениях, автомобильных и железнодорожных авариях, бомбардировках обширные участки тела пострадавшего могут быть длительно придавлены землей, углем, горными породами, обломками разрушенных зданий, металлическими конструкциями, бетонными плитами. При длительном сдавлении мягких тканей (чаще конечностей) развивается особый вид повреждения – синдром длительного сдавления СДС), синонимы: крашсиндром, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания (СДР), синдром «освобождения».
СДС относится к числу тяжелых травм и проявляется после освобождения сдавленных частей тела. Чем обширнее и длительнеесдавление тканей, тем тяжелей состояние пострадавшего и хуже прогноз.
При длительном пребывании в завале на организм дополнительно воздействуют неблагоприятные факторы: переохлаждение, голодание, психоэмоциональный стресс, которые способствуют развитию острой почечной недостаточности. Различают клинические формы СДС в зависимости от продолжительности сдавления конечности:
легкая – сдавление до 4 ч;
средняя – до 6 ч;
тяжелая – до 8 ч;
крайне тяжелая – сдавление обеих конечностей, особенно нижних, до 8 ч и более.
Механизм развития СДС и клиническая картина.
Причиной развития токсикоза при СДС является попадание в кровяное русло продуктов распада поврежденных клеток, это стимулирует внутрисосудистое свертывание крови, происходит нарушение микроциркуляции. В просвете микрососудов образуются микротромбы, которые при восстановлении кровообращения распространяются током крови в разные органы и ткани. Это приводит к нарушению работы мозга, легких, печени, почек. Кроме того, развивается сильный отек поврежденных конечностей в результате плазмопотери (выхода жидкой части крови из сосудов), что ведет к сгущению крови. На коже, подвергшейся сдавлению, образуются пузыри с прозрачным или кровянистым содержимым, длительное сдавление конечностей приводит к ишемии (обескровливанию) всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются и нервные стволы. Происходит механическое разрушение тканей с образованием большого количества токсических (ядовитых) продуктов распада клеток.
Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечностей. Все это в дальнейшем нарушает фильтрационную способность почек и приводит к острой почечной недостаточности.
Сразу после освобождения пострадавшего из-под обвала нарушения со стороны общего состояния организма нередко отсутствуют – период относительного благополучия. В это время преобладают местные изменения в конечностях: они холодные на ощупь, бледные, пальцы синюшные, пульс в периферических сосудах обычно не определяется, а если и удается найти пульс, то он сравнительно быстро исчезает вследствие быстро развивающегося отека конечности. Кожная чувствительность резко понижена, активные движения отсутствуют, пассивные возможны, но болезненны. Нередко наблюдаются переломы костей.
Тяжелые общие нарушения развиваются у пострадавшего через несколько часов после освобождения его от сдавления. В этот период у пострадавшего на фоне выраженного болевого синдрома и психо- эмоционального стресса преобладают проявления травматического шока:
пострадавший заторможен, у него частый нитевидный пульс, снижено артериальное давление, уменьшается выделение мочи, в ней появляется белок. При энергичном терапевтическом и хирургическом лечении состояние больного стабилизируется и наступает короткий светлый промежуток, после которого состояние больного ухудшается.
Второй период – период острой почечной недостаточности – наступает на 3 – 4-е сутки и длится 8 – 12 дней. Нарастает отек конечностей, освобожденных от сдавления. На поврежденной коже появляются пузыри и кровоизлияния. Нарастает анемия (обескровливание), резко снижается количество выделенной мочи вплоть до полного ее отсутствия (анурия). В крови накапливаются азотистые шлаки. Появляются боли в пояснице, жажда, рвота, кожные покровы желтушны. Отмечается вялость, апатичность, бред. Общее состояние пострадавшего крайне тяжелое. Несмотря на интенсивное лечение, смертность в этом периоде достигает 35 %. Одновременно с ухудшением общего состояния нарастают и местные явления: кожные покровы в местах интенсивного сдавления приобретают бледную и синюшную окраску. Нередко образуются пузыри с серозно-кровянистым содержимым и очаги некроза с изъязвлением. Иногда некроз захватывает целые сегменты конечности. Резко увеличивается отек конечности. Мягкие ткани становятся плотными на ощупь. Пульс в периферических сосудах исчезает. Чувствительность полностью отсутствует. В некротический процесс вовлекаются и нервные стволы, вызывая жгучие боли. Очень высок риск развития сепсиса (разлитого воспаления).
Первая медицинская помощь при сдавлении.
Прежде чем приступить к оказанию медицинской помощи, необходимо освободить пострадавшего от сдавления. С целью предупреждения отека конечности и попадания продуктов распада собственных тканей в кровь (токсемия) на поврежденные участки накладывают спиральные бинтовые повязки. Бинтуют от периферии к центру (от стопы к бедру), сдавливая поверхностные вены и значительно уменьшая отток крови от поврежденной конечности. Затем необходимо произвести иммобилизацию (наложить шину) стандартными или подручными средствами, ввести
обезболивающие, седативные и сердечно-сосудистые препараты. Поврежденные части тела обложить пузырями со льдом или полиэтиленовыми мешками со снегом. Пострадавшему следует давать обильное питье с целью раннего выведения попавших токсических продуктов из организма через почки. Транспортировать пострадавших в лечебное учреждение в лежачем положении.
Лечение осуществляется в стационаре. Для выведения из
шокоподобного состояния проводят комплексную инфузионную терапию, направленную на снижение интоксикации организма, возникшую в результате печеночно-почечной недостаточности. Учитывая, что температура тела пострадавшего снижена, ему переливают подогретые до 38–40 °C растворы реополиглюкина, геможеля, альбумина, кристаллоидов. Производят растирание туловища ватно-марлевыми тампонами, смоченными этиловым спиртом, пострадавшего укутывают, обкладывают грелками. Для предупреждения развития острой почечной недостаточности применяют наркотики, обезболивающие средства, антибиотики; 4 % раствор бикарбоната натрия; плазму, альбумин, реополиглюкин; 5 % раствор глюкозы; 0,9 % раствор хлорида натрия; сердечные гликозиды, преднизолон. Объем перелитых растворов в первые сутки составляет 2,5–3 л, а объем выпитой жидкости – 2–2,5 л. Для уменьшения интоксикации от всасывания продуктов распада раздавленных собственных тканей необходимо производить гемодиализ с помощью аппаратов искусственной почки. Подключение ее к больному осуществляется через предварительно наложенный артерио-венозный шунт. Гемодиализ проводится через день по 4 ч с ультрафильтрацией растворов по 750 –4000 мл за один сеанс. В зависимости от надобности проводят от 3 до 10 сеансов. Интенсивная терапия проводится в комплексе с оперативным вмешательством на поврежденных конечностях, что является эффективным способом профилактики острой почечной недостаточности. Хирургическое лечение при СДС определяется тяжестью состояния пострадавшего, характером сдавления, объемом поврежденных тканей и глубиной некробиотических изменений в них. Поврежденные и некротические ткани подлежат удалению, так как они являются источником прогрессирующей токсемии, плазмопотери и эмболии венозными тромбами. В зависимости от необходимости проводят: фасциотомию, некроэктомию, миоэктомию или ампутацию.