возрос Вторым лань более породы дискретным примеромглубокого робах первичного козлят иммунодефицита является агаммаглобулинемия лошадей. У центры животных ярко с этим робах расстройством или/и имеетсянормальное может количество изучен Т-клеток, тенные но у них xapa полностью общий отсутствуют чение В-лимфоциты. Животные, у вокруг которых иновом была трудно диагностирована быть эта фгбоу форма породы иммунодефицита, все общий трое кошек являлись курс жеребцами, лины что прежде позволяет таким предполагать, после что породы этот связи дефицит ресурс имеет также сходство после со сцепленным всего с Х-хромосомой причем заболеванием году у мальчиков (болезнь Брутона).
Рисунок 1. Болезнь Брутона
Исследования отиты показали, одна что важным у всех ткани трех жизни пораженных обна лошадей зличны отсутствовали срока В-клетки, тракта все субклассыослиц Igпри цинка нормальном клеток количестве таких Т-клеток. Несмотря ляция на то, всего что крови животные лань были кого нормальными всех при ткани рождении этого и в течение частых всего тенные раннего скота периода цинка жизни, либо все причем три обна пациента этих пали период в возрасте 18 мес. На ткани вскрытии клеток отмечается полном отсутствие собак первичных лань лимфоидных торым фолликулов колосс и зародышевых шире центров срока в лимфоузлахи данной селезенке.Плазматические этом клетки данным у тканей чего отсутствуют.отиты Перемежающиеся свиней инфекции, обна которые возникают либо вследствие нару дисфункции идных гуморального лишены звена этих иммунной частых системыс фгбоу эти тракта связаныи иновом другие также поражения.
Летальный акродерматит
Летальный акродерматитсобак защита породы Бультерьер -аутосомно-рецессивный этой дефект, другие который данным вызван тимуса в результате нарушения абсорбции анализ и метаболизма овень цинка.овень Более широки светлая другой шерсть чего при среды рождении, овень развитие зличны диареи, дапсон перемежающиеся отмеч инфекции респиратноготракта, еас- кожные вичны заболевания этих такие симптомы одна имеют того щенки, собой пораженные часов данным лишены заболеванием. Также изд-во происходитобразование крови трещин другой и покрытие скота коркой либо лап, среды дистрофия жизни когтей, злов дерматиты. Главным низкое образом, любым поражаются натрия конечности (подошвы) и ждени зоны телят вокруг причем естественных изд-во отверстий.
Рисунок 2. Поражение собой лап лань собаки идет породы Бультерьерпри шести Летальномособие акродерматите
У фициты пораженных крови животных лань отмечается этим нарушение функций телят Т-клеток, общий уровень синтез иммуноглобулинов несколько вместе ниже место нормы. Гистологическиторым устанавливаются гиперкератоз этой и паракератоз.У филов таких лины животных крови чаще данным всего после в сыворотке трех низкое лань содержание быть цинка, фактор а иногда не особие отличается мг/мл от нормальных трудно животных. В ляция сравнении всего с летальным частых признаком часов А-46 у вичные крупного вичны рогатого ляция скота, дает животные после с этой таких патологией может не реагируют период или отиты слабо натрия реагируют центры на ежедневное часов введение недель сульфата шести цинка. В одна возрасте 15 месяце частых пораженные фициты животные чение погибают этом от бронхопневмонии.
Селективный общего IgA-дефицит
Впервые селективный IgA-дефцитляция был отмеч описан в 1985 году Фелсбургом. Под широки наблюдением вокруг находились собаки породы Бигль, фгбоу у них регистрировали важным повторяющиеся дапсон отиты, курс дерматиты данной и респираторные звитии болезни.может Также особие селективный наибол IgA-дефицит годы отмечен дефе у клинически нормальныхчасов Шарпееви году Немецких шефердов. IgAчего ингибирует лины адгезию ослиц и колонизацию место вирусов срока и бактерий, общего ограничивая живет абсорбцию патогеновиз может желудочно-кишечного злов тракта, бских поэтому место онxapa играет крови важную овень роль вреда взащите другие слизистых собак поверхностей респираторного пеев и желудочно- кишечного телят тракта. Дефицит IgAу среды животных клеток предрасполагает дает к возникновению идных бактериальных могут и вирусных после инфекций.
Результаты лань изучения данной патогенеза оценки селективного место дефицита IgAвыдвигают звена на первый новые план свиней дефект чего в превращении резкое В-клеток породы в IgA- секретирующие доктор плазматические другие клетки. Эта среды блокада более на конечной вокруг стадии срока дифференциации крови поражает может все звитии В-клетки, идет генетически таким запрограммированные того продуцировать IgA, тестов в результате стадии чего форма антитела общий этого торым класса связи не обнаруживаются зличны в крови стадии и тканях. Дисбаланс свиней Т-хелперов стадии и Т-супрессоровявляется одна единственным чумы возможным тимуса объяснением свиней этого кого дефекта году дифференциации.
на натрия основании после чрезвычайно кошек низкого вичные содержания шести или свиней полного того отсутствия IgAв изд-во сыворотке зличны ставится клиническийдиагноз. При частых этом срока уровень IgG и IgMостается крови нормальным. Некоторые xapa собаки ждени имеют иновом положительные фактор результаты этой на ревматоидныйфактор. Значение быть этого ткани наблюдения форма непонятно, робах однако живет следует фактор иметь годы в виду, курс что лишены IgA-дефицит своем у человека идет ассоциируется чего с системной особие волчанкой, ревматоиднымартритом натрия и лимфоцитарнымможет тиреоидитом.
Селективный ярко IgA-дефицит xapa в ветеринарии xapa редко более диагностируется, шире поскольку недель РИД другие не всегда данной используется пока в оценке форма уровня этом иммуноглобулинов могут у хронически фактор инфицированных ефицит пациентов. Поэтому, могут нормальный породы общий крови уровень либо сывороточных свиней иммуноглобулинов торым маскирует всех наличие ждени селективного овень дефицита шире их отдельных стадии классов. Немецкие шефердыв может норме вичны имеют могут низкий жизни уровень IgAв часов крови, колосс что любым может быть обусловливать пеев возникновение таких частых изд-во случаев этих энтеритов тест у собак общего этой обна породы.
У Шарпеевтакже вреда отмечается реннее высокая такие степень форма IgA-дефицита, этом при телят этом тимус животные дефе страдают после болезнями тимус с поражением недель респираторного полном тракта. При тест исследовании после уровня низкое иммуноглобулинов лань у больных новые животных частых отмечается кого низкое жизни содержание IgA. У собак собак реннее этой низкий породы более наблюдается анней высокая пеев степень этой проявления реннее дерматитов, реннее стафилококковых могут фолликулитов собак и демодекоза.
Вторичные нормой иммунодефициты
Вторичные, место или шире приобретенные, широки иммунодефициты тест обусловлены этого воздействием форма на организм вреда вирусов, план бактерий, ефицит паразитов, могут нарушением ярко обмена звена веществ. Они ин-т развиваются период также после под свиней воздействием зличны цитотоксических цинка препаратов, вичны ионизирующей всего радиации, фицит вследствие кого нарушенной низкое передачи доктор материнских роль антител роль новорожденным колосс животным.
любым Они этих шире ется распространены, низкое чем полным врожденные, свиней и могут крови быть важным результатом пока воздействия этих факторов изучен окружающей тимус среды среды и эндогенных роль субстанций. Факторы, изучен ответственные нормой за индукцию резкое вторичных особие иммунодефицитов, xapa включают еас- в себя этой возбудителей стадии инфекционных овень и инвазионных зличны болезней, породы фармакологические тракта вещества. Вторичные робах иммунодефициты трех также бских могут обна быть двух результатом спленэктомии, может радиоактивного наибол облучения, анней старения план организма, ляция неправильного нару питания лины и развития анализ опухолей.
У важное собак году подавление анализ клеточного фицит звена телят иммунного одна ответа xapa в основном широки индуцируют этой вирус прежде чумы тестов плотоядных трое и парвовирус. Такие того болезни, важным как демодекоз, эрлихиози породы системные микозныеболезни, резкое также либо сопровождаются среды глубокой иммуносупрессией. Особого срока внимания прежде заслуживает демодекоз, часа при скота котором центры нарушаются иммунорегуляторныемеханизмы, ляция что этом приводит козлят к развитию селективнойидных иммуносупрессии. Генетически трех обусловленная натрия чувствительность году собак (за особие счет чего врожденного этих дефекта резкое Т-клеток), данным предопределяющая скота развитие демодекоза, изд-во детерминируется свиней их неспособностью крови к развитию изучен гиперчувствительности данным замедленного прежде типа центры при данной внутрикожной кого инъекции жизни клещевого срока антигена. Предполагают, диареи что звена в сыворотке резкое крови (в СЗ-глобулиновойфракции) таких телят животных крови присутствует общего фактор супрессии, крови синтез вливая которого робах индуцирован лины популяцией важное клещей. Фактор ефицит представляет фицит собой данным комплекс, ресурс состоящий часа из антигенов цинка клеща анализ и антител также хозяина. По-видимому, иммуносупрессивноедействие коркой циркулирующих ресурс иммунных или/и комплексов фициты выражаетсяв ждени снижении этого функции ярко Т-клеток. Поэтому ждени при овень данной тракта патологии обна у собак вреда наряду ин-т с применением причем специфических трое средств лань показано шире назначение иммунотропныхпрепаратов породы с преимущественным недель воздействием этим на клеточное ждени звено кошек иммунитета (Т-активин, фоспренил, риботан, лейкинферон, ронколейкин, продигиозан, дает натрия нуклеинат, иммунофан).
Кортикостероиды ляция и различные антиопухолевыепрепараты — наиболее трудно распространенные данной фармакологические наибол агенты, овень индуцирующие иммуносупрессию. Такие часов препараты, цинка как хлорамфеникол, сульфаметоксипиридазин, клиндамицин, дапсон, линкомицин, ефицит вызывают иммуносупрессию.
Нарушение также пассивной всего передачи тест антител
Нарушение тимуса пассивной двух передачи ефицит материнских ефицит антител -один изд-во из наиболее если распространенных общий примеров другие приобретенного связи иммунодефицита стадии в ветеринарии, филов который резкое является телят главной часа причиной неонатальнойинфекции часов и ранней таких смертности трое преимущественно форма у жеребят, ослиц телят, этом козлят, данных ягнят жизни и поросят. Нарушение вичные в получении полном молозива после вызывает среды у новорожденных омфалофлебиты, роль септические синтез артриты, трудно септицемию, лань пневмонию ин-т и диарею. Повышенная звитии чувствительность свиней к инфекции телят является фактор результатом резкое отсутствия году материнских ждени иммуноглобулинов, породы которые важное необходимы причем для нару прямого анализ бактерицидного обна действия ждени на патогеныи период для шире их опсонизации.
Важность отиты этого недель положения тимуса зависит фициты от родственного трое содействия тест плацентарной таким в сравнении данным с колостральнойпередачей частых антител ляция в защите может новорожденных, котороеявляется жизни отражением иновом формирования этом плаценты. Плацента также кобыл, всегда ослиц, этих коров, жизни овец или/и и свиней цинка препятствует изд-во передаче анней иммуноглобулинов собак от матери особие потомству, тимуса в то время частых как эндоте-лиохориальнаяплацента общего у собак пока и кошек собак обеспечивает оценки ограниченный лань их трансплацентарныйперенос. Считается, натрия что дефе кишечная иновом абсорбция доктор иммуноглобулинов дает имеет чего место прежде только в собак первые24 часа, или/и и один другой из авторов идет отмечает, колосс что возрос у собак пока не происходит ткани абсорбции важным после лины этого новые времени. Абсорбция часа наиболее ждени эффективна в всех первые 6 часов.
Недостаток полным молозива может у матери шире не оказывает трудно существенного наибол влияния всех на щенков, другой пока могут поддерживаются всех гигиенические прежде условия, мг/мл однако свиней есть овня сообщения, чение которые злов предполагают, фгбоу что низкий недостаток резкое молозива чего у кошек также способствует льчика увеличению изд-во заболеваемости собак и смертности полном у котят. Безусловно, трех недостаток стадии пассивной ется передачи тестов антител кого с молозивом этих имеет важное среды значениеу тестов коров, недель лошадей, могут овец цинка и свиней, часа и очень собак трудно часов вырастить кошек новорожденных свиней телят, вичны жеребят, может ягнят звена и поросят собак даже году в идеальных срока условиях свиней при общий полном филов отсутствии важным молозива.
Жеребята шире обычно причем рождаются бских по существу агаммаглобулинемичнымитолько наибол с небольшим после количеством IgМ, полным обнаруживаемого иновом в их сыворотке. С годы другой наибол стороны, диареи ягнята любым способны может образовывать собой низкий дефе уровень всего IgG1 и IgMв оценки поздней еас- стадии собой беременности, место но лишены частых IgG2 и IgAпри этим рождении. В другие обоих этим случаях часов защита причем новорожденных центры зависит идных от получения план молозива. Отсутствие робах материнских вместе антител ярко у новорожденных жизни препятствует данных борьбе оценки организма овень с инфекционными ресурс агентами, другой с которыми крови он сталкивается трудно в ранней либо жизни.
Получение скота молозива недель новорожденными иметь приводит тест к кишечной место абсорбции после большого бских количества интактныхматеринских фициты иммуноглобулинов овня в течение собак первых 6-8 часов всех жизни. Ингибиторы любым трипсина таким в молозиве частых препятствуют лань разрушению полном глобулинов овень в желудке важным новорожденного. Абсорбция всех этих своем глобулинов после происходит звитии посредством собой рецепторов нормой для место Fc-фрагмента тимуса иммуноглобулина, ин-т расположенных может на поверхности этого эпителиальных данным клеток вреда кишечника. Эти трудно свойства тимуса клеток, этого которые фициты обеспечивают собак кишечную тимус абсорбцию тенные материнских лины антител, этом быстро изучен снижаются либо после 12 часов; связи между 24 и 48 часами крови после шире рождения чего кишечник таким не способен ется абсорбировать таким иммуноглобулины, крови несмотря дефе на высокую данным концентрацию ется иммуноглобулинов породы в кишечном низкий содержимом. Прекращение этого абсорбции чение ассоциируется ется с замещением специализированныхсвоем иммуноабсорбтивныхэтим энтероцитовзрелым этого эпителием. Обычно, всех абсорбированные этих материнские может антитела низкое постепенно изд-во исчезают жизни в течение 6-8 недель дефе жизни, скота как торым только трое новорожденные лишены начинают овня синтезировать часов собственные стадии антитела.
Нарушение таких пассивной всего передачи курс материнских свиней антител трудно может диареи иметь важное место новые у любого часов вида также домашних синтез животных, реннее но наиболее возрос документировано этих у лошадей. Сообщения этих показывают, скота что реннее нарушение изучен передачи после материнских тимуса антител связи может пеев достигать план у 24% жеребят. Нарушение того передачи среды может данной определяться место материнскими этих факторами, ефицит а также лины состоянием наибол самих овня новорожденных фактор и факторами часов окружающей вичны среды. У перед некоторых лины матерей собак может среды нарушаться общего образование низкое молозива пеев с достаточной ярко концентрацией дает иммуноглобулинов, тестов преимущественно тестов из-за годы генетического пока дефицита. С этого другой новые стороны, ткани матери полным с нормальной низкое продукцией низкое молозива более теряют лань иммуноглобулины этим в связи колосс с преждевременной фицит лактацией. Преждевременная любым лактация если является возрос главной идных причиной синтез нарушения может пассивной идных передачи чего и ассоциируется ляция с плацентитами, двойневойбеременностью другой и преждевременным еас- отделением тимус плаценты цинка у лошади. Концентрация колостральныхиммуноглобулинов звена ниже, чеммогут мг/мл, другой свидетельствующая широки о ненормальной диареи продукции бских или льки преждевременной натрия лактации, такие вызывает место нарушение шести в пассивной звена передаче.
Жеребенок связи должен ин-т получать часов адекватное фицит количество клеток молозива льчика в течение ефицит первых 12 часов бских жизни. Слабые частых или низкий неприспособленные прежде жеребята пока могут ждени не получить овень необходимого льки количества. Скользкие низкий полы коркой усложняют собак процесс колосс приема свиней молозива. В этом этих или/и случаях этом необходимо козлят его жизни скармливать собой из бутылки. Некоторые общий новорожденные нару жеребята прежде не приспособлены данным хорошо питьиз собак бутылки, всего поэтому свиней они мг/мл могут этих получать любого недостаточное козлят количество коркой молозива. Если вокруг жеребенок могут получил коркой адекватное трех количество годы молозива, реннее эпителий быть кишечника любым должен злов абсорбировать колосс иммуноглобулины, резкое причем иметь скорость звитии абсорбции после варьирует важное у каждого скота жеребенка. Эндогенная любым продукция глюкокортикоида, перед ассоциированная такие со стрессом, филов может тимус приводить льчика к уменьшению среды абсорбции IgGется специализированнымиэтого иммуноабсорбтивнымиобна энтероцитами. Таким этих образом, тракта нарушение лань пассивной идет передачи собак может либо иметь новые место изд-во по следующим вливая причинам: трое количество срока и качество всего материнского если молозива, крови способность полном жеребенка важное потреблять всего достаточное низкое количество xapa молозива лишены и способность робах жеребенка данных абсорбировать пока иммуноглобулины.
Заключение
Иммунодефициты - одна робах из главных может проблем еас- современной лишены клинической иметь иммунологии. Последние вичные годы широки характеризуются фгбоу накоплением анней новых новые данных жизни об отдельных тенные клинических данным формах живет первичных общего и вторичных центры иммунодефицитов, может о возможных натрия патогенетических ляция механизмах всегда их развития, гибель о подходах ляция к диагностике дапсон и лечению. Этому этих способствуют вместе достижения всего в развитии собак иммунологии, жизни подведение план под анней нее или/и прочного возрос генетического вичны фундамента, мг/мл совершенствование методологии жизни иммунологических дефе методов часов оценки тестов состояния этого организмана этой различных вместе этапах этим онтогенеза.
Широкое внедрение современных иммунологических тестов в клиническую практику дает возможность выявлять вторичные (приобретенные) дефекты иммунной системы при самых разнообразных заболеваниях, нередко осложняющих течение основного заболевания и являющихся причиной гибели животных.
В последние годы накапливается все больше фактов, свидетельствующих о том, что иммунная система оказывает регуляторное влияние на другие системы организма. Растворимые продукты иммунной системы (иммуноцитокины) являются мощными регуляторными факторами, действующими на функцию органов кроветворения, на нервную, эндокринную системы и др. От того, насколько полноценно функционирует иммунная система, зависят многие процессы нормальной жизнедеятельности организма. Таким образом, ветеринарная наука стоит перед необходимостью разработки методологии выявления заболеваний иммунной системы животных с целью их профилактики и своевременной терапии.
Интерес к иммуностимулирующей терапии резко возрос в последние годы и связан, прежде всего, с решением задач, выдвигаемых инфекционной патологией. Исследования в этой области позволяют по-новому подойти к селективной модуляции тех или иных звеньев иммунитета и служат теоретической основой для разработки препаратов избирательного действия. Анализ представленных данных и современных методов исследования иммунной системы показывает, что уровень иммунологических исследований в ветеринарии должен соответствовать и включать все новые разработки в области иммунологии в нашей стране и за рубежом.
Вместе с тем, даже имея в своем арсенале необходимые тесты, определенную трудность для ветеринарного специалиста представляет интерпретация результатов лабораторных показателей при оценке иммунного статуса. Традиционным считается, что снижение показателей иммунного статуса указывает на иммунодефицитное состояние (в Т-, или/и В-клеточных звеньях иммунитета), а повышение иммунологических показателей является отражением аутоиммунных процессов. В действительности, увеличение количества Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов, повышение фагоцитарной активности может быть следствием практически любого повреждения (механические, термические, радиационные травмы, токсикозы и т.д.), а также реакцией на любой проникающий в организм чужеродный агент. Еще более сложно интерпретировать результаты тестов, связанных с определением относительного и абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (Е- и ЕАС- розетко-образования), числа лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови и т.д. В этих случаях, на фоне иммунодефицита, количество Т-супрессоров может значительно возрастать, что приводит к нормальным показателям общего количества Т-лимфоцитов. В этой связи необходимость использования разноплановых иммунологических тестов первого и второго уровней очевидна.
Список литературы
1) Госманов Р. Г. Иммунология [Электронный ресурс]: учеб. пособие /Р. Г. Госманов и др. – Электрон.текстовые дан.-СПб.: Лань, 2017. –188 с.
2) Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Ч. 2. Иммунология: учеб. пособие / В. Н. Кисленко, Н. М. Колычев. - М.:КолосС, 2007. - 224 с.
3) Кисленко В. Н. Ветеринарная микробиология и иммунология. Практикум [Электронный ресурс]: учеб. пособие / В. Н. Кисленко. - Электрон.текстовые дан.- СПб.: Лань, 2012. – 368 с.
4) Справочник ветеринарного терапевта / под ред. Г. Г. Щербакова. - 5-е изд., испр. и доп. - СПб.: Лань, 2009. - 656 с.
5) Ветеринарный энциклопедический словарь [Электронный ресурс]. - М.: ДиректМедиа Паблишинг, 2007. - 2 опт. диск.
6) Краткий словарь микробиологических, вирусологических, иммунологических и эпизоотологических терминов: учеб. пособие / Ом. гос. аграр. ун-т, Ин-т ветеринар. медицины; ред. Н. М. Колычев; сост.: Н. М. Колычев, Л. М. Каримова, Р. Г. Госманов. - 2-е изд., доп. - Омск: Изд-во ОмГАУ, 2010. - 304 с.
Приложения
Приложение 1
