На многие годы, фактически на все годы пока существовал СССР, была принята официальная версия болезни и смерти пациента № 1, герра Президента как называл его лечащий врач Отфрид Ферстер, В. И. Ульянова, которую выразил Нарком здравоохранения Н. А. Семашко в своей статье:
«Посмертное вскрытие всегда является экзаменом для лечащих врачей. Все клиницисты обыкновенно побаиваются вскрытия, которое обнаруживает въявь то, что раньше только предполагалось; патологоанатома обыкновенно называют судьей, «суперарбитром» клиницистов.
Вскрытие тела Владимира Ильича подтвердило в точности те предположения, которые делали врачи при жизни, разве только с одной поправкой: болезненный процесс пошел гораздо дальше, чем предполагалось раньше.
Основой болезни Владимира Ильича считали затвердение стенок сосудов (артериосклероз). Вскрытие подтвердило, что это была основная причина болезни и смерти Владимира Ильича. Основная артерия, которая питает, примерно, 3/4 всего мозга – «внутренняя сонная артерия» (art. carotis interna), при самом входе в череп оказалась настолько затверделой, что стенки ее при поперечном перерезе не спадались, значительно закрывали просвет, а в некоторых местах настолько были пропитаны известью, что пинцетом ударяли по ним, как по кости.
Если уже основная артерия, при самом своем выходе в череп, так изменилась, то становится понятным, каково было питание всего мозга, и каково было состояние других мозговых артерий, ее веточек: они тоже были поражены, одни больше, другие меньше Например, от дельные веточки артерий, питающие особенно важные центры движения, речи, в левом полушарии, оказались настолько измененными, что представляли собою не трубочки, а шнурки; стенки настолько утолстились, что закрыли совсем просвет. Перебирали каждую артерию, которую клиницисты предполагали измененной, и находили ее или совсем непропускавшей кровь, или едва пропускавшей.
На всем левом полушарии мозга оказались «кисты», т. е. размягченные участки мозга; закупоренные сосуды не доставляли к этим участкам крови, питание их нарушалось, происходило размягчение и распадение мозговой ткани.
Такая же киста констатирована была и в правом полушарии.
Склероз обнаружен был и в некоторых других органах: в нисходящей части аорты, на клапанах сердца, отчасти в печени; но степень развития склероза этих органов не могла итти (орфографическая ошибка, пометка автора) ни в какое сравнение с развитием склероза в артериях мозга; в мозгу он пошел гораздо дальше, вплоть до об’извествления сосудов.
Отчего получился этот склероз?
Прежде всего почву для него подготовила наследственность: отец Владимира Ильича погиб тоже от склероза и, примерно, в возрасте Владимира Ильича; мать, хотя и дожила до глубокой старости, но тоже болела склерозом. Таким образом, почва для заболевания (ибо наклонность к склерозу передается по наследству) была подготовлена.
Но гораздо большую роль сыграли не наследственные, а «приобретенные» причины: склероз поразил прежде всего мозг, т. е. тот орган, который выполнял самую напряженную работу за всю жизнь Владимира Ильича; болезнь поражает обыкновенно «наиболее уязвимое место» (locus minoris resistentiae), таким «уязвимым» местом у Владимира Ильича был головной мозг; он постоянно, был в напряженной работе, он систематически переутомлялся, вся напряженная деятельность и все волнения ударяли прежде всего по мозгу.
Самый характер склероза определен в “протоколе вскрытия, как, «Abnutzungssclerose», т. е. склероз изнашивания, отработки, использования сосудов.
Этим констатированием протокол кладет конец всем предположениям (да и болтовне), которые делались при жизни Владимира Ильича у нас и за границей относительно характера заболевания. Характер артериосклероза теперь ясен и запечатлен в протоколе: «Abnutzungssclerose».
Отсюда же понятна и безуспешность лечения: ничто не может восстановить пластичности стенки сосудов, особенно, если она дошла уже до степени об’извествления, до каменного состояния; не пять и не десять лет, очевидно, этим болел Владимир Ильич, не обращая должного внимания в начале болезни, когда ее легче было задержать, если не устранить. И когда артерии, одна за другой, отказывались работать, превращаясь в шнурки, нельзя было ничего поделать: они «отработались», «износились», «использовались», претерпели Abnutzug. С такими сосудами мозга жить нельзя. И все клиницисты во время вскрытия удивлялись лишь силе интеллекта Владимира Ильича, который мог с такими поражениями мозга, с западающим левым полушарием, читать газеты, интересоваться событиями, организовывать охоту и т. д. «Другие пациенты – говорили врачи, – с такими поражениями мозга бывают совершенно неспособны ни к какой умственной работе».
Кровоизлияние в «четверохолмие», которое послужило ближайшей причиной смерти, является, таким образом, не больше, как каплей, переполнившей расстройство кровообращения в головном мозгу, толчком, нарушившим и без того неустойчивое равновесие. Кровяное напряжение в мозгу достигло крайней степени, и излившаяся из лопнувшего (опять-таки вследствие перерождения стенок) сосуда кровь привела к непосредственному смертельному исходу.
Таким образом, вскрытие тела Владимира Ильича констатировало «Abnutzungssclerose», как основную причину болезни и смерти; оно показало, что нечеловеческая умственная работа, жизнь в постоянных волнениях и непрерывном беспокойстве привели нашего вождя к преждевременной смерти».
Для точности патологоанатомической картины, приведу здесь фрагмент акта вскрытия, выполненное профессором А. И. Абрикосовым и подписанное десятью членами комиссии: «Головной мозг. Вес без твердой мозговой оболочки, непосредственно после вынутия 1340 грамм. В левом полушарии мозга: 1) в области прецентральных извилин, 2) в области теменной и затылочной долей, 3) в области fiззига paracentralis и 4) в области височных извилин замечаются участки сильного западения поверхности мозга. В правом полушарии на границе затылочной и теменной долей замечаются также два рядом лежащие участка западения поверхности мозга. Мягкая мозговая оболочка полушарий мозга над вышеописанными участками западений представляется мутной, белесоватой, местами с желтоватым оттенком. Кое-где над бороздами и вне участков западений замечаются белесоватые места, в области которых мягкая мозговая оболочка плотна и на разрезе оказывается утолщенной. Сосуды основания мозга. Обе arteriae vertebrales, а также arteria basilaris утолщены, не спадаются; стенки их плотны, неравномерно утолщены, белесоватого, местами с желтым оттенком, цвета. Просвет их на разрезе местами сильно сужен до размера небольшой щели. Такие же изменения заметны и со стороны ветвей артерий (а. a. cerebri posteriores). Внутренние сонные артерии, а также передние артерии мозга точно так же представляются плотным, со стенкой, неравномерно утолщенной, и просветом, местами значительно суженным. Левая внутренняя сонная артерия в ее внутричерепной части просвета не имеет и на разрезе представляется в виде сплошного плотного белесоватого тяжа. Левая Сильвиева артерия очень тонка, уплотнена, но на разрезе сохраняет небольшой щелевидный просвет».
Проведем анализ словами самих патологоанатомов, последовательно упомяну их в историческом развитии патологоанатомической мысли М. Н. Никифорова, А. И. Абрикосова и И. В. Давыдовского – первое, полностью отсутствует описание жировых отложений в сосудах головного мозга.
Профессор А. И. Абрикосов, в монографии под его редакцией «Сифилис нервной системы», 1927 год, раздел «Патологическая анатомия сифилиса центральной нервной системы». Глава 3. Васкулярный сифилис центральной нервной системы. На странице 22 Алексей Иванович пишет; «При дифференциальной диагностики вышеуказанных arteriitis luetica от артериосклеротических процессов существуют следующие отличительные признаки, дающие в некоторой степени определять люэтическую природу процесса. Во-первых, при сифилисе изменения наступают в относительно молодом возрасте. Во-вторых, при сифилисе часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы вообще. В-третьих, отмечается тенденция к облитерации и фиброзному превращению при отсутствии склонности к атероматозному распаду и петрификации. Затем часто заболевший участок сосуда превращается в белый твердый шнур с эксцентрично расположенным просветом сосуда. В-четвертых, гистологическим признаком служит существенное участие адвентиции при сифилисе. Наконец должны быть приняты во внимание и прочие признаки проявления сифилиса в организме».
И. В. Давыдовский: « Сифилис сосудов головного мозга характеризуется специфическими изменениями типа облитерирующего эндартериита, как крупных артерий (форма Гейбнера), например, сильвиевой, основной, так и мелких веточек (форма Ниссль-Альцгеймера). Изменения крупных артерий обычно бывают изолированными, т. е. обычно охватывают весьма ограниченный участок сосуда, превращая его в вермишелеобразный белый, плотный, едва проходимый или совершенно облитерированный шнур. Следствием таких изменений является прогрессирующее малокровие, атрофия или размягчение соответствующих участков мозга, особенно при острой закупорке тромбом.
Реже развиваются аневризмы. В частности, многие аневризмы основной артерии имеют сифилитическую этиологию. Кровоизлияния, наблюдаемые при разрыве аневризм, происходят в оболочки, полость черепа, вещество мозга в зависимости от места развития аневризмы». Там же: «Макроскопически отмечают сильное помутнение или желатинообразность мозговых оболочек, местами желтые плотноватые участки творожистого превращения экссудата, а также беловатые поля склероза».
Патологоанатом М. Н. Никифоров, проректор Московского университета, учитель А. И. Абрикосова в учебнике «Основы патологической анатомии», изданном в 1913 году, пишет: «Сифилис мозга наичаще начинается с оболочек и располагается на основании мозга. Процесс состоит в образовании инфильтратов и грануляционной ткани, появляющейся сначала вокруг сосудов, затем в окружающей ткани, в следствии чего мозговые оболочки утолщаются и превращаются сначала в серо-розоватого цвета, а затем творожистую желтого цвета массу.
Одновременно с инфильтрацией около сосудистой ткани происходит сильное разрастание внутренней оболочки и сужение просвета кровеносных сосудов…».
Профессор П. В. Никольский, сифилидолог: «Дальнейшие изменения пораженного сосуда состоят или в образовании рубцовой ткани, причем весь сосуд может превратиться в фиброзный шнур, или в гиалиновом перерождении. Наичаще заболевают сосуды основания мозга (a. basilaris, a. fossae Sylvii). Изменение просвета сосуда вначале выражается сужением, а затем образованием тромба и полным закрытием просвета. Инфильтрированные и разрыхленные стенки сосудов могут разрываться, обусловливая кровоизлияния. Из общих признаков, отличающих сифилитическое поражение сосудов от других заболеваний, можно указать лишь на гнездность поражения по длине сосуда отдельными островками и на инфильтрацию, начинающуюся в самых стенках сосуда, без всякого участия в процессе окружающей ткани. Отличием от артериосклероза служит: 1) отсутствие жирового перерождения и обызвествления, столь характерных для артериосклероза, и 2) частое поражение adventitiae, несвойственное артериосклерозу. Неподатливость стенок склерозированных сосудов, сужение и закупорка сосудов ведут к ишемии и последовательному размягчению мозга. В инфильтрированных и утративших эластичность стенках сосудов иногда образуются аневризмы и разрывы, ведущие к кровоизлияниям».
Ноннепишетв 1921 году: «Die syphilitische Meningitis ist entweder – dies ist selten – auf Konvexität und Basis des Hirns ziemlich gleichmäßig verbreitet, oder sie ist mehr lokalisiert. Oppenheim sah in einem Fall „das ganze Gebiet der Konvexität über den Stirnlappen und den Zentralwindungen in dieser Weise erkrankt Auch im Gebiet der Art. fossae Sylvii breitet sich die Meningealaffektion besonders häufig aus». Как видно из текста ведущего специалиста Европы по нейросифилису, опять указание на поражение сильвиевой борозды.
А вот как выглядит уже сам атеросклероз в описании самого главного патофизиолога и патоморфолога в истории атеросклероза, Н. Н. Аничкова: «Уже макроскопически удается заметить, что атеросклеротические бляшки представляют собой ограниченные утолщения внутренней оболочки артерий. Бляшки, так же как и липоидные пятна, первоначально образуются около устий артерий, отходящих от какого-либо крупного ствола, например, в аорте – около устий артерий, отходящих от дуги, межреберных артерий и т. д. При резком развитии атеросклероза количество бляшек становится очень большим, они частью сливаются друг с другом и придают внутренней поверхности пораженных артерий на большом протяжении грубо бугристый вид, причем плотные утолщения беспорядочно усеяны очагами липоидных отложений, атероматозными язвами, известковыми пластинками и отложениями тромботических масс».
Три великих патологоанатома описывают в своих учебниках вермишелеподобные шнуры, аневризмы и характерные изменения мозговых оболочек при васкулярной форме нейросифилиса. В приведенном описании атеросклероза Н. Н. Аничков показывает, как, в свою очередь, выглядит атеросклеротическое поражение, что не совпадает, конечно, с тем, что мы читаем в акте патологоанатомического заключения от 22 января 1924 года.
«Наиболее типичным выражением атеросклероза с патологоанатомической точки зрения служат очаговые соединительнотканные утолщения артерий на местах липоидных отложений – так называемые атеросклеротические бляшки. Они имеют разнообразную величину и форму, ровные, хорошо ограниченные края, серовато-белый или желтоватый цвет. Бляшки то больше, то меньше выдаются над поверхностью интимы. В глубине бляшек заметны просвечивающие сквозь поверхность желтые массы (отложения липоидов). Эти отложения еще лучше при разрезе бляшек и представляют собой подобие кашицеобразной массы («атерома»). Поверхность атеросклеротических очагов местами образует изъязвления; атеросклеротические язвы наполнены липоидными массами; с просвета сосуда они обычно прикрыты тромбами. Вокруг атеросклеротических бляшек обычно расположены липоидные пятна; эти пятна в большинстве случаев обнаруживаются и в других участках сосудистой стенки, не содержащих атеросклеротических бляшек». А. Л. Мясников. Лучше не скажешь.
О кальцинозе, о котором часто говорят коллеги, упоминая данный клинический случай. Да, действительно, это частое явление на поздних стадиях развития атеросклероза, но он тоже должен сочетаться с липоидозом.
«Между липоидными инфильтратами и атеросклеротическими бляшками имеются всевозможные переходы (Н. Н. Аничков), обнаруживаются и картины образования из плоских липоидных пятен более возвышенных очагов, заполняющихся фиброзной тканью, оттесняющей липоидные массы в глубокие свои слои».
Таким образом, мне представляется абсолютно ненадежным шагом на пути понимания причин болезни В. И. Ульянова учитывать высказывания любых администраторов здравоохранения, включая наркомов, политических деятелей СССР, несомненно, поставленных в жесткие рамки ограничения свободы слова.
Один из самых известных и заслуженных неврологов современности академик Николай Николаевич Яхно, когда я его спросил, ну как же так получилось, что нашими выдающимися коллегами написан такой странный патологоанатомический диагноз, ответил мне: «Коллега, ну это же не мы с вами писали». Этот диагноз написан самим временем, по-другому, очевидно, уже было невозможно, уже сам режим жесточайшим образом начал писать новую историю новой страны. И эта история болезни, и этот диагноз, одни из шагов на этом пути «красного проекта».
Вот мнение выдающегося философа современности К. Р. Поппера, обосновывающую возможную гносеологическую позицию по данному вопросу. «С той точки зрения, которую мы здесь выработали, мы должны отвергнуть как совершенно неосновательную любую субъективистскую эпистемологию, предлагающую выбирать в качестве исходного пункта то, что представляется ей не вызывающим никаких сомнений, а именно наши «прямые» или «непрямые» переживания. Конечно, эти переживания в общем хороши и успешны, но они не являются ни «прямыми», ни «непосредственными», ни «абсолютно надежными».
Можно оставить в истории медицины несуществующий диагноз «абнутцунгссклерозе», который, по мнению автора, был согласован или выдан гражданскому обществу самим Политбюро, и исходил, конечно, не от врачей, и уж никак не от основателя отечественной школы патологической анатомии, великого учителя и исследователя, академика А. И. Абрикосова.
Можно только дискутировать, как бы выглядел бы точный клинический диагноз пациента В. И. Ульянова в исполнении его врачей и консультантов из первой четверти прошлого века, но это существенно сегодня уже ничего не меняет в нашем понимании данного клинического случая. И каждый коллега, прочитавший эту книгу, сегодня может ответить сам на вопрос наркома «что же дало вскрытие пациента В. И. Ульянова».
Авторские выводы данного научного историко-медицинского исследования