Изменения в кишечнике при дизентерии

Дизентерия. Эшерихиозы. Сальмонеллез. Ботулизм. Пищевые токсикоинфекции.

Дизентерия.

Дизентерия - это инфекционное заболевание человека, вызываемое бактериями рода шигелла протекающее с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника и симптомами общей интоксикации. Этиология. Дизентерийные микробы объединены в род Shigella, семейства Enterobactereacea. Различают 4 вида шигелл: шигелла Григорьева-Шига, шигелла Флекснера, шигелла Бойда, шигелла Зонне. Вырабатывают экзотоксины, при разрушении микробной клетки выделяются эндотоксины. Эпидемиология. Основной механизм передачи - фекально-оральный. Единственный источникинфекции - больной человек, заразный с 1-го дня болезни. Пути передачи: контактно-бытовой (в основном дизентерия Григорьева-Шига),водный (дизентерия Флекснера),алиментарный (Shigella Sonnei). Предрасполагающие факторы:скученность населения в жилых помещениях, низкий гигиенический уровень, замкнутые популяционные группы. Восприимчивость: дизентерий болеют все, но большинство составляют дети до 4-х лет (60% заболеваемости). Иммунитет: После перенесенного заболевания формируется непродолжительный (4-12 мес.) иммунитет. Патогенез: входные ворота - желудочно-кишечный тракт. В патогенезе дизентерии выделяют 2 фазы. Первая фаза: несколько вариантов развития болезни. При первом - заражение заканчивается гибелью возбудителя в желудке и заболевание не возникает. При втором варианте микробы транзитом проходят через кишечник и выделяются во внешнюю среду (транзиторное бактериовыделительство). При третьем варианте развивается дизентерийный процесс: микробы проникают в просвет толстой кишки, продуцируют цито - и энтеротоксины. Далее микробы проникают в эпителий слизистой дистального отдела толстой кишки, разрушаются и выделяют эндотоксин. Вторая фаза: поражение преимущественно дистального отдела толстой кишки. Шигеллы проникают в колоноциты, размножаются, и вызывают необратимые деструктивные процессы и очаговые поражения кишечника. Токсины шигелл действует на нервный аппарат кишки, что приводит к появлению болевого синдрома, учащенного стула, токсин оказывает и общее действие - развивается интоксикационный синдром. Классификация: 1. Острая дизентерия. Продолжительность 1-4 недели. Варианты: колитический, гастроэнтероколитический, гастроэнтеритический, стертый. По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая. 2. Затяжная форма - если процесс продолжается от 1,5 до 3-х месяцев. 3. Хроническая дизентерия - если процесс продолжается от 3 мес. до 1-2 лет. Может протекать как скрытно, так и в виде рецидивов. 4. Бактерионосительство: реконвалесцентное, транзиторное. Клиническая картина: Инкубационный период 2-3 дня, при пищевом пути может сокращаться до часов, при контактно-бытовом пути может удлиняться до 7 дней. Острая дизентерия, колитический вариант (наиболее часта форма болезни) - характерно 2 синдрома: интоксикации и колита. При легком течении – лихорадка кратковременна до 1-2 сут, t тела повышается до 38. При осмотре – язык обложен, спазм и умеренная болезненность сигмовидной кишки, жидкий стул до 10 раз в сутки, с примесью слизи и прожилками крови, тенезмы (ложные позывы на дефекацию). При среднетяжелом течении - острое начало, повышение температуры с ознобом (до 38-39) и держится 2-3 дня. Жалобы на слабость, головную боль, снижение аппетита, кишечные расстройства наступают в первые 2-3 час от начала болезни: дискомфорт внизу живота, урчание, периодические схваткообразные боли внизу живота, частота дефекации от 10 до 20 раз в сутки. Испражнения в начале имеют каловый характер, позже появляется примесь слизи, крови, уменьшается объем каловых масс, они могут приобретать вид ректального плевка - слизь и кровь. Наблюдаются тенезмы, острые позывы на дефекацию. Кожа бледная, язык покрыт густым налетом. Со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия, снижение АД, приглушение тонов сердца. При пальпации живота спазм и болезненность сигмовидной кишки. При тяжелом течении – острое и быстрое начало, t тела повышается до 40, выражены симптомы интоксикации, стул более 20 раз в сутки, боли в животе, мучительные тенезмы, пальпация толстой кишки затруднена из-за резкой болезненности. При очень тяжелом течении – бурное начало, t тела до 41, крайне тяжелый общий токсикоз. Ещё до появления колитического синдрома может развиться инфекционно-токсический шок. Гастроэнтеритический вариант – более короткий инкубационный период. Ведущий синдром – гастроэнтерит: боль в эпигастральной области, тошнота, рвота, жидкий водянистый стул. Синдром интоксикации выражен умеренно, симптом колита отсутствуют. Гастроэнтероколитический вариант - на 2-3 день на фоне гастроэнтерита появляются колитические симптомы: уменьшается количество каловых масс, появляется слизь, кровь, ложные позывы, и на первый план выходит клиника колита. Стертое течение - минимальное количество клинических проявлений. Диагноз может быть поставлен только при лабораторном исследовании, а также обнаружении характерных изменений на стенке кишки при ректророманоскопии. Затяжная форма – симптомы болезни и выделение шигелл сохраняются более 2-х нед. при легком течении, 3-х нед при среднетяжелом течении, 4-х нед при тяжелом течении. Бактерионосительство – реконвалесцентное – продолжающееся выделение шигелл у лиц, перенесших острую дизентерию, сроком до 3 мес при отсутствии клиники болезни; транзиторное – однократное выделение шигелл у практически здорового человек, не болевшего дизентерией и не имевшего дисфункции кишечника на протяжении последних 3 месяцев. Диагностика. Диагноз дизентерии в типичном случае может быть поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным. 1. Бактериологическое исследование: посев кала на питательную среду (селенитовый бульон, плотные питательные среды: Плоскирева, Левина, Эндо) до начала лечения. Окончательный результат на 3-5 сутки. 2. Серологическое исследование (РНГА, диагностический титр 1:160). Берутся парные сыворотки на 5-7 сутки болезни и на 10-17 сутки. 3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках – применяется люминесцентная микроскопия. 4. Копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки) 5. В ОАК нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево. 6. Ректророманоскопия - Выявляются катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенные, фибринозные изменения. Наиболее характерно для дизентерии появление кровоизлияний и изъязвлений на воспаленной слизистой оболочке. Дифференциальный диагноз: сальмонеллез, эшерихиоз, ОКИ, вызванные условно-патогенными микроорганизмами, ПТИ, холера.

Изменения в кишечнике при дизентерии

Эшерихиозы

Эшерихиозы – острые инфекционные заболевания, характеризуются разнообразием клинических форм, протекают с симптомами общей интоксикации, поражением пищеварительного тракта и развитием эксикоза.
Этиология и эпидемиология эшерихиоза. Возбудители заболевания – патогенные эшерихии, Escherichia coli (кишечная палочка). М еханизм заражения – фекально-оральный, реализующийся разными путями. Эшерихии подразделяют на 5 групп: I группа. Энтеропатогенные эшерихии (ЭПЭ). Основной источник инфекции – больные стертыми формами болезни, а также реконвалесценты и бактерионосители. Ведущий путь передачи – контактно-бытововой, реже – алиментарный путь. II группа. Энтеротоксигенные эшерихии (ЭТЭ). Основной путь заражения – алиментарный, реже – водный. III группа. Энтероинвазивные эшерихии (ЭИЭ). Основной путь заражения – алиментарный. IV группа. Энтерогеморрагические эшерихии (ЭГЭ). Основной путь инфицирования – алиментарный. V группа. Энтероадгезивные эшерихии (ЭАЭ). Основной механизм заражения – фекально-оральный с алиментарным и контактным путями заражения. Наибольшее эпидемическое значение имеют лица, больные эшерихиозами, вызванными видами ЭПКП и ЭИКП, они выделяют возбудителя 1-3 недели, при остальных видах эшерихиозов только первые дни. Патогенез. Входные ворота инфекции - пищеварительный тракт. В просвете кишки эшерихии размножаются и погибают. При этом образуются, в зависимости от группы эшерихий, различные токсины. Одни токсины вызывают местное воспаление в кишке, которое приводит к развитию диареи. Другие токсины всасываются в кровь, вызывая интоксикацию. Клиника. Эшерихиоз, вызванный ЭПЭ. Чаще болеют дети до года.Инкубационный период в среднем 3–8 дней, а при алиментарном пути заражения укорачивается до 1–2 суток. Начало заболевания постепенное и проявляется энтеритом, реже – гастроэнтеритом. Температура у большинства детей нормальная или субфебрильная. Обильная рвота или срыгивания появляются с первого дня заболевания и носят упорный характер с частотой 1–2 раза в день на протяжении 5–7 дней. Стул жидкий в виде «водянистой» диареи, обильный, брызжущий, желтого цвета или бесцветный с умеренным количеством прозрачной слизи, перемешанной с калом и водой. Частота стула возрастает к 5–7 дню болезни. При этом резко ухудшается общее состояние больных, температура тела повышается до фебрильных цифр, нарастает интоксикация и эксикоз.В зависимости от степени выраженности этих симптомов эшерихиоз протекает в тяжелой, среднетяжелой или легкой формах.Тяжелая форма эшерихиоза сопровождается выраженными нарушениями водно-электролитного обмена с развитием обезвоживания. Эшерихиоз, вызванный ЭИЭ. Инкубационный период не превышает 2–3 дней. Клиника сходна с клиникой легкой формы дизентерии. Тяжелое течение встречается крайне редко. У детей раннего возраста проявляется легким гастроэнтеритом или энтероколитом с выздоровлением на 2–3 неделе от начала заболевания. У детей старшего возраста начинается остро с повышения температуры тела до субфебрильных, реже – фебрильных цифр, недомогания. Характерны схваткообразные боли в животе, учащенный стул до 10 раз и более в сутки, иногда водянистого характера, но чаще кашицеобразный или жидкий с примесью слизи, прожилок крови. Каловый характер стула теряется редко, бывают тенезмы.Живот вздут, при пальпации болезненный по ходу толстой кишки, пальпируются спазмированные сигмовидная и ободочная кишки. Кишечные расстройства, как правило, продолжаются от 2 до 5–7 дней.
Лабораторная диагностика эшерихиоза 1. Бактериологический метод. Исследуют испражнения и рвотные массы с целью выделения возбудителя. Элективными являются среды: Эндо, Левина. Окончательный ответ через 48–72 часа.2. Серологический метод (РПГА) позволяет выявить специфические антитела в крови с 5–7 дня заболевания. Диагностическим является рост титра антител в динамике заболевания в 4 и более раз.3. Копрологический метод. Наличие в кале слизи в виде тяжей и комочков, а в ней лейкоцитов, эритроцитов, клеток кишечного эпителия при отсутствии детрита и жировых масс, указывает на воспалительный процесс в толстом кишечнике; наличие в большом количестве непереваренной клетчатки, крахмала, мышечных волокон, жира наблюдается преимущественно при поражении тонкого кишечника.
Дифференциальный диагноз эшерихиоза. Дифференциальная диагностика эшерихиозов проводится с другими острыми диарейными инфекциями: холерой, шигеллёзом, сальмонеллёзом, кампилобактериозом, пищевой токсикоинфекцией стафилококковой этиологии и вирусными диареями: ротавирусной, энтеровирусной и др.

Сальмонеллез

Сальмонеллез (salmonellesis) – острая кишечная зооантропанозная инфекция, вызываемая бактериями из рода сальмонелл, часто протекающая с развитием интоксикации и гастроэнтерита. Этиология. Возбудители относятся к роду Salmonella, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. Эпидемиология. Источники инфекции – животные (в основном) и люди (больные и бактериовыделители). Животные могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, лошадей. Большой резервуар сальмонелл – птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают в мясе, внутренних органах птиц, в яйцах. Инфицированные яйца по внешнему виду, запаху и вкусовым качествам не отличаются от нормальных. В связи с этим не рекомендуется употребление в пищу сырых яиц, особенно утиных и гусиных. Механизм передачи возбудителей – фекально-оральный. Пути передачи инфекции: 1) пищевой – при употребление в пищу инфицированного мяса (животное болело при жизни, мясо было заражено при транспортировке, переработке, хранение, приготовление пищи на загрязненных столах, использование инфицированной посуды). 2) контактно-бытовой путь - тесное общение с больным человеком или животными, при несоблюдении санитарно-гигиенических норм. 3) водный и в редких случаях пылевой (при заглатывании пыли) пути передачи инфекции.
Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети в возрасте до 1 года и лица с различными видами иммунодефицита.
Сезонность - чаще летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов. Патогенез. Сальмонеллы тонкая кишка внедряются в слизистую оболочку воспалительная реакция. Вырабатываются: эндотоксин - обусловливает развитие интоксикации организма и термолабильный энтеротоксин – обусловливает развитие диарейного синдрома. На этой стадии инфекционный процесс может завершиться, это локализованная (гастроинтестинальная) форма.
При сниженной резистентности организма развивается генерализованная форма сальмонеллеза. В результате бактериемии сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывая в них дистрофические изменения или формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемический вариант).
Клиника. Инкубационный период при сальмонеллезе в среднем 12—24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Классификация.
I. Гастроинтестинальная форма: 1) гастритический вариант; 2) гастроэнтеритический вариант; 3) гастроэнтероколитический вариант.
II. Генерализованная форма:
1) тифоподобный вариант; 2) септикопиемический вариант.
III. Бактерионосительство:
1) острое; 2) хроническое; 3) транзиторное.

Гастроинтестинальная форма встречается наиболее часто. Гастритический вариант развивается редко, умеренные явления интоксикации, боли в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота. Поноса при этом варианте течения болезни не бывает.
Гастроэнтеритический вариант — наиболее частый вариант. Начало заболевания острое. Одновременно появляются симптомы интоксикации и признаки поражения желудочно-кишечного тракта. t тела 38-40, тошнота, рвота повторная, обильная. Схваткообразные боли в животе в эпигастральной и околопупочной области. Стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, коричневого, темно-зеленого или желтого цвета (цвет «болотной тины»). Частота стула 15-20 раз в сутки. Живот обычно умеренно вздут, при пальпации болезнен в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области; могут выявляться урчание, «переливание» в области петель тонкой кишки.
Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начаться как гастроэнтерит, но спустя 2-3 суток присоединяется колит: боль в животе смещается в нижние отделы, в стуле появляется примесь слизи и иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы.
При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза лихорадка продолжается 3-5 суток, а диарея 5-7 суток. В патологический процесс вовлекается поджелудочная железа: повышается активность амилазы в крови и моче. Поражается печень: увеличение ее, субиктеричность склер.
Со стороны нервной системы - головная боль, головокружение, обморочное состояние. Со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, гипотония, глухость сердечных тонов. Со стороны почек - протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Генерализованные формы и бактерионосительство самостоятельно прочитать в учебнике.

Диагностика. Диагностика сальмонеллеза проводится на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. 1) В ОАК – лейкоцитоз до 20_*10⁹/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. 2) Бактериологическое исследование. Материалом для посева могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, дуоденальное содержимое, кровь, моча, в редких случаях гной из воспалительных очагов и цереброспинальную жидкость. Материал у больного следует брать по возможности в более ранние сроки и до начала лечения.
3) Серологическое исследование – берется кровь не ранее 5-7 суток болезни, применяют чаще реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА). За диагностический принимают титр антител в РНГА 1:200.
4) При групповых заболеваниях сальмонеллезом используются методы экспресс-диагностики. Для определения антител, относящихся к различным классам иммуноглобулинов (М, G), используют иммуноферментные методы. Разработаны методы (агрегат-гемагглютинации и иммуноферментный) обнаружения антигенов сальмонелл в крови и иммуноферментный метод выявления антигенов этих возбудителей в моче.

Пищевые токсикоинфекции Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена. Этиология. Условно-патогенные бактерии: Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio, St. Aureus, Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов. Эпидемиология. Источникамиинфекции: 1) люди, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями; 2) больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи инфекции – фокально – оральный. Путь распространения - алиментарный. Факторы передачи ПТИ: твердые пищевые продукты (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.). Восприимчивость - высокая. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Патогенез. С пищей бактерии и токсиныпопадают в желудок – возникает воспаление слизистой оболочки. Токсины приводят к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток – увеличивается проницаемость кишечной стенки для токсичных веществ и бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации. Клиника. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Начало заболевания острое. Появляется тошнота, рвота - повторная, иногда неукротимая. Почти одновременно с рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, не содержит слизи и крови. У значительной части больных нет сильных болей в животе и повышения температуры тела. Но бывают случаи ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. При этом будет озноб, повышение температуры тела до 39, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Объективно - бледность кожных покровов. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Со стороны сердечно-сосудистой системы: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, тоны сердца глухие. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. Печень и селезенка не увеличены. Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня. Диагностика. Диагноз ставится на основании клинико-эпидемиологических показателей: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости. Лабораторная диагностика 1) Бактериологический метод - материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки недоеденной пищи и др. 2) В ОАК лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ. Ботулизм. Ботулизм (botulismus) – тяжелое токсико-инфекционное заболевание, характеризующееся поражением ботулотоксином нервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга. Этиология. Возбудитель ботулизма Сl. Botulinum – анаэробная спорообразующая бактерия. Наиболее благоприятная среда для размножения и токсинообразования – трупный материал. Споры обладают высокой устойчивостью к факторам внешней среды, различным физическим и химическим воздействиям. В анаэробных условиях и при оптимальной температуре (22-35 градусов) споры прорастают в вегетативные формы, продуцирующие ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов. Эпидемиология. Ботулизм относят к сапронозам (возбудитель широко распространен в природе). Естественный резервуар спор и вегетативных форм – почва, вода, кишечник диких и домашних животных, водоплавающих птиц и рыб. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный, пути заражения – пищевой и контактный. Обязательное условие развитие заболевания – поступление в организм ботулотокисина. Если в кишечник человека вместе с загрязненными свежими продуктами поступят вегетативные формы и споры, то заболевание не разовьется. Факторы передачи инфекции: пищевые продукты, загрязненные спорами бактерий, которые хранились в анаэробных условиях. Наибольшая опасность – продукты домашнего консервирования. Контактный путь инфицирования – редкий: попадание спор на раневые поверхности, где при наличии анаэробных условий происходит их прорастание и выработка токсина (раневой ботулизм). Восприимчивость – всеобщая. Иммунитет не вырабатывается. Патогенез. Ботулотоксин всасывается из желудка и кишечника в кровь, поражает различные отделы нервной системы. Основной механизм действия ботулотоксина – нарушение нервно-мышечной передачи импульса, в результате чего развиваются парезы и параличи различной локализации. Клиника. Инкубационный период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч. Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни острое - боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов. Первые типичные признаки ботулизма - сухость во рту и офтальмоплегические симптомы: ослабление зрения, «сетка» или «туман» перед глазами, чтение затруднено. Отмечается мидриаз (расширение зрачков) со сниженной реакцией на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца влево и приглушение тонов. Со стороны пищеварительной системы – сухость слизистых оболочек рта, мучительная жажда, ощущение распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутие живота, запор, парез кишечника. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность. В терминальном периоде – миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Головная боль, гнусавость, глазные симптомы, сердечно-сосудистая недостаточность сохраняются длительно. Астения держится до полугода. Выздоровление после перенесенного ботулизма полное, но наступает медленно. Осложнения. Аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.) Прогноз при ботулизме всегда серьезный. При отсутствии адекватной терапии летальность составляет около 25 %. Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма: 1) Реакция нейтрализации ботулотоксина в биопробе на белых мышах или морских свинках (самостоятельно прочитать в учебнике). 2) Бактериологический метод используют редко - кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки, производят посев на питательные среды лепсин-пептон, среда Китта – Тароцци, бульон Хоттингера. 3) В ОАК умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево. Птоз при ботулизме