Оценка тяжести кровопотери является крайне важной, так как именно она определяет характер нарушений кровообращения в организме больного и в конце концов опасность кровотечения для жизни пациента.
Смерть при кровотечении наступает вследствие нарушения кровообращения (острая сердечно-сосудистая недостаточность), а также, значительно реже, в связи с утратой функциональных свойств крови (перенос кислорода, углекислого газа, питательных веществ и продуктов обмена). Решающее значение в развитии исхода кровотечения имеют два фактора: объем и скорость кровопотери. Одномоментная потеря около 40% объема циркулирующей крови (ОЦК) считается несовместимой с жизнью. В то же время бывают ситуации, когда на фоне хронического или периодического кровотечения больные теряют намного более значительный объем крови, резко снижены показатели красной крови, а пациент встает, ходит, а иногда и работает. Определенное значение имеет и общее состояние больного — фон, на котором развивается кровотечение: наличие шока (травматического), исходной анемии, истощения, недостаточности сердечно-сосудистой системы, а также пол и возраст.
Существуют различные классификации степени тяжести кровопотери.
Наиболее удобно выделять 4 степени тяжести кровопотери: легкая, средняя, тяжелая и массивная.
■ Легкая степень — потеря до 10-12% ОЦК (500-700 мл).
■ Средняя степень — потеря до 15-20% ОЦК (1000-1400 мл).
■ Тяжелая степень — потеря 20-30% ОЦК (1500-2000 мл).
■ Массивная кровопотеря — потеря более 30% ОЦК (более 2000 мл).
Определение степени тяжести кровопотери крайне важно для решения вопроса о тактике лечения, а также определяет характер трансфузионной терапии.
ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ
К0МПЕНСАТ0РН0- ПРИСНОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного развивается гиповолемия — снижение объема циркулирующей жидкости. В ответ на это в организме больного включаются определенные компенсаторно-приспособительные механизмы.
■ Веноспазм.
■ Приток тканевой жидкости.
■ Тахикардия.
■ Олигоурия.
■ Гипервентиляция.
■ Периферический артериолоспазм.
Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпатоадреналовой системы. Раздражение волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников. Система акивации симпатоадреналовой системы представлена на схеме (рис. 5.1).
Влияние симпатоадреналовой системы приводит к уже названным выше компенсаторно-приспособительным изменениям в организме.
ВЕНОСПАЗМ
Вены — основная емкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% циркулирующий крови. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю ОЦК до 10-15%. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает..
ПРИТОК ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 минут при кро- вопотере может обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК. Таким об-разом развивается гемодилюция, следующая за короткой гёмоконцентрацией.
Основными показателями степени гемодилюции являются удельный вес крови, гематокрит, уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Именно эти показатели используются в клинике при оценке объема и тяжести кровопотери.
Развивающаяся при острой кровопотере аутогемодилюция оказывает следующие эффекты:
* компенсирует гиноволемию,
* улучшает реологические свойства крови,
■ способствует вымыванию из депо эритроцитов и восстанавливает кислородную емкость крови.
К физиологическим депо организма относятся нефункционирующие капилляры (90% всех капилляров), в основном это капиллярная сеть мышечной ткани скелетной мускулатуры, а также печень (депонируется до 20% ОЦК) и селезенка (до 16% ОЦК).
При острой кровопотере транскапиллярное перемещение жидкости может достичь 1 /2-1 /3 объема внеклеточной жидкости, т. е. 4~7 литров. Вообще, по данным Г. А. Рябова (1984), объем внеклеточной жидкости составляет около 20% массы тела.
По составу межклеточная жидкость отличается от крови отсутствием форменных элементов и низким содержанием белков. Поэтому, несмотря на быстрое восстановление объема циркулирующей крови, качественный ее состав восстанавливается постепенно, что наглядно представлено в таблице
ТАХИКАРДИЯ
Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определенное время позволяет поддерживать минутный сердечный объем на нормальном уровне.
ОЛИГУРИЯ
При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретичес- кого гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлоридов. Развивается олигурия.
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ
Вначале приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсаторное увеличение притока крови к сердцу. Затем ее развитие во многом связано с метаболическими изменениям в органах и тканях и нарушением кислот-но-щелочного равновесия.