Физиология дыхательной системы.

Ввиду отрицательного давления в плевральных полостях легкие находятся в расправленном состоянии, принимая конфигурацию стенки грудной полости.

Значение отрицательного внутригрудного давления:

1) способствует растяжению легочных альвеол и увеличению дыхательной поверхности легких, особенно во время вдоха;

2) обеспечивает венозный возврат крови к сердцу и улучшает кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха;

3) способствует лимфообращению;

4) помогает продвижению пищевого комка по пищеводу.

Воспаление легких называется пневмонией, воспаление плевры - плевритом.

Дыхательный цикл состоит из вдоха (0,9 - 4,7 с), выдоха (1,2 – 6 с) и паузы (может отсутствовать). Частота дыхания, определяемая по числу экскурсий грудной клетки в минуту, составляет в норме у взрослых 12-18 в минуту, у новорожденных - 60, у пятилетних детей - 25 экскурсий в минуту. В любом возрасте частота дыхания меньше частоты сердечных сокращений в 4-5 раз.

Вдох совершается вследствие увеличения объема грудной клетки в трех направлениях: вертикальном, сагиттальном, фронтальном, в основном за счет сокращения наружных межреберных мышц и уплощения купола диафрагмы. При вдохе легкие пассивно следуют за увеличивающейся в размерах грудной клеткой. Дыхательная поверхность легких увеличивается, давление же в них понижается и становится ниже атмосферного. Это способствует поступлению воздуха через дыхательные пути в легкие. Быстрому выравниванию давления в легких препятствует голосовая щель, так как в этом месте воздухоносные пути сужены. Только на высоте вдоха происходит полное заполнение воздухом расширенных альвеол легких.

Выдох осуществляется в результате расслабления наружных межреберных мышц и поднятия купола диафрагмы. При этом грудная клетка возвращается в исходное положение и дыхательная поверхность легких уменьшается. Растянутые легкие благодаря своей эластичности уменьшаются в объеме. Давление воздуха в легких становится выше атмосферного, что облегчает выход воздуха из них в окружающую среду. Медленному выходу воздуха из легких способствует сужение голосовой щели.

В повседневной клинической практике используют определение четырех легочных объемов и четырех емкостей легких. Для этой цели применяют специальные приборы: спирометры и спирографы.

Легочные объемы.

1) Дыхательный объем - количество воздуха, которое человек вдыхает и выдыхает в покое: 300 -700 мл (в среднем 500 мл).

2) Резервный объем вдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть после нормального спокойного вдоха:1500-2000 мл (чаще 1500 мл).

3) Резервный объем выдоха - количество воздуха, которое человек может дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха:1500-2000 мл (чаще 1500 мл).

4) Остаточный объем - количество воздуха, остающееся в легких после максимального выдоха:1000-1500 мл (в среднем 1200 мл).

Емкости легких.

1) Жизненная емкость легких - наибольшее количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимального вдоха. Равна сумме дыхательного объема, резервного объема вдоха и выдоха (от 3500 до 4700 мл).

2) Общая емкость легких - количество воздуха, содержащееся в легких на высоте максимального вдоха. Равна сумме жизненной емкости легких и остаточного объема (4700-6000 мл).

3) Резерв (емкость) вдоха - максимальное количество воздуха, которое можно вдохнуть после спокойного выдоха. Равен сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха (2000 мл).

4) Функциональная остаточная емкость - количество воздуха, остающееся в легких после спокойного выдоха. Равна сумме резервного объема выдоха и остаточного объема (2700-2900 мл). Физиологическое значение функциональной остаточной емкости состоит в том, что она способствует выравниванию колебаний содержания кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе вследствие разной концентрации этих газов во вдыхаемом и выдыхаемом воздухе.

Легочная вентиляция - это количество воздуха, проходящее через легкие в единицу времени. Обычно измеряют минутный объем дыхания (МОД), равный произведению дыхательного объема на частоту дыхания. В покое минутный объем дыхания равен 6-8 л/мин, при средней мышечной работе он составляет 80 л/мин, а при тяжелой мышечной работе достигает 120-150 л/мин.

Газообмен в легких совершается между альвеолярным воздухом и кровью легочных капилляров путем диффузии в результате разницы парциального давления дыхательных газов. Парциальным (т.е. частичным) давлением называется та часть общего давления, которая приходится на долю каждого газа в газовой смеси, эта часть зависит от процентного содержания газа в смеси (чем оно больше, тем выше парциальное давление данного газа).

Процентное содержание и парциальное давление дыхательных газов в различных средах

Поскольку парциальное давление О₂ в альвеолярном воздухе (106 мм рт.ст.) больше, чем в притекающей венозной крови (40 мм рт.ст.), то О₂ диффундирует через альвеолы в капилляры. Напротив, напряжение СО₂ в венозной крови (47 мм рт.ст.) больше, чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.), поэтому СО₂ диффундирует в альвеолы. Скорость диффузии для СО₂ в 20-25 раз выше, чем для О₂, поэтому обмен СО₂ происходит в легких достаточно полно, несмотря на небольшую разницу парциального давления этого газа (7 мм рт.ст.).

В целом напряжение дыхательных газов в оттекающей артериальной крови становится практически таким же, как их парциальное давление в альвеолах.

Человек в покое потребляет в минуту 250 мл кислорода и выделяет при этом 200 мл углекислого газа. В крови О₂ и СО₂ могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном виде. В 100 мл крови в растворенном состоянии в плазме находится 0,3 мл О₂, 2,5-3 мл СО₂; в химически связанном виде - 19-20 мл О₂ и 48-51 мл СО₂. 1 г гемоглобина связывает 1,34 мл О₂. Кислородная емкость всей крови человека, содержащей примерно 750 г гемоглобина, составляет около 1000 мл.

Транспорт О₂ обеспечивается в основном за счет химической связи его с гемоглобином эритроцитов. Одна молекула гемоглобина присоединяет 4 молекулы О₂, при этом гемоглобин превращается в оксигемоглобин, а кровь из вишневой - венозной становится ярко-алой - артериальной. Насыщение гемоглобина О₂ зависит в первую очередь от парциального давления газа в атмосферном и альвеолярном воздухе. При низком парциальном давлении О₂ скорость образования оксигемоглобина невелика.

На диссоциацию (расщепление) оксигемоглобина и переход О₂ из крови в ткани влияют 3 фактора:1) парциальное давление (напряжение) О₂ в тканях; 2) кислотность среды, в частности, СО₂; 3) температура тела.

Образовавшийся в тканях углекислый газ вследствие разности напряжения диффундирует в межтканевую жидкость, плазму крови, а из нее - в эритроциты. В эритроцитах около 10% СО₂ соединяется с гемоглобином, образуя карбгемоглобин. Остальная часть СО₂ соединяется с водой и превращается в угольную кислоту (в эритроцитах), которая, образует бикарбонаты. Таким образом, СО₂ транспортируется к легким в физически растворенном виде и в непрочном химическом соединении в виде карбгемоглобина, угольной кислоты и бикарбонатов натрия и калия.

Дыхательным центром называется совокупность нейронов, обеспечивающих деятельность аппарата дыхания и его приспособление к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Эти нейроны находятся в спинном, продолговатом мозге (основная структура), варолиевом мосту, гипоталамусе и коре большого мозга. Дыхательный центр продолговатого мозга является парным, симметрично расположенным на дне ромбовидной ямки образованием. В его состав входят две группы нейронов: обеспечивающие вдох и обеспечивающие выдох. Между этими нейронами существуют сопряженные соотношения (возбуждение нейронов вдоха сопровождается торможением нейронов выдоха и, наоборот, возбуждение нейронов выдоха сочетается с торможением нейронов вдоха). Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в III-IV шейных сегментах, иннервирующие межреберные дыхательные мышцы - в III-XII грудных сегментах спинного мозга. При перерезке на границе между продолговатым и спинным мозгом наблюдается полное прекращение дыхания, между мостом и продолговатым мозгом – дыхание сохраняется. Повреждение нейронов вдоха и выдоха продолговатого мозга прекращает дыхание.

Дыхательный центр очень чувствителен к избытку углекислого газа, который является его главным естественным возбудителем, при этом избыток СО₂ действует на дыхательные нейроны как непосредственно (через кровь и спинномозговую жидкость), так и рефлекторно (через хеморецепторы сосудистого русла и продолговатого мозга). При угнетении функции дыхательного центра и остановке дыхания наиболее эффективным является вдыхание не чистого О₂, а карбогена, т.е. смеси 5-7% СО₂ и 95-93% О₂. Повышенное содержание и напряжение кислорода в среде обитания, крови и тканях организма (гипероксия) может привести к угнетению дыхательного центра.

После предварительной гипервентиляции, т.е. произвольного увеличения глубины и частоты дыхания, обычная 40-секундная задержка дыхания может возрасти до 3-3,5 минут, что указывает не только на увеличение количества кислорода в легких, но и на уменьшение СО₂ в крови и снижение возбуждения дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. При мышечной работе в тканях и крови возрастает количество молочной кислоты, СО₂, которые являются мощными стимуляторами дыхательного центра. Снижение напряжения О₂ в артериальной крови (гипоксемия) сопровождается увеличением вентиляции легких (при подъеме на высоту, при легочной патологии).

Механизм первого вдоха новорожденного: у родившегося ребенка после перевязки пуповины прекращается газообмен через пупочные сосуды, контактирующие в плаценте с кровью матери. В крови новорожденного накапливается углекислый газ, который, так же как и недостаток кислорода, гуморально возбуждает его дыхательный центр и вызывает первый вдох.

Рефлекторная регуляция дыхания осуществляется постоянными и непостоянными рефлекторными влияниями на функцию дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения следующих рецепторов: 1) механорецепторов альвеол; 2) механорецепторов корня легкого и плевры; 3) хеморецепторов сонных синусов; 4) проприорецепторов дыхательных мышц.

К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц, которые при вдохе тормозят активность нейронов вдоха и способствуют наступлению выдоха.

При вдыхании аммиака, хлора, дыма наблюдается рефлекторный спазм голосовой щели и задержка дыхания; при раздражении слизистой оболочки носа пылью - чихание; гортани, трахеи, бронхов - кашель.

Кора большого мозга, посылая импульсы к дыхательному центру, принимает активное участие в регуляции нормального дыхания, благодаря коре осуществляется приспособление дыхания при разговоре, пении, трудовой деятельности человека. Она участвует в выработке условных дыхательных рефлексов, в изменении дыхания при внушении (если человеку, находящемуся в состоянии гипнотического сна, внушить, будто он выполняет тяжелую физическую работу, дыхание усиливается, несмотря на то, что он продолжает оставаться в состоянии полного физического покоя).

Регуляция активности дыхательного центра представлена тремя уровнями.

Первый уровень регуляции активности дыхательного центра включает спинной мозг. В нем располагаются центры диафрагмальных и межреберных нервов, обусловливающие сокращение дыхательных мышц. Этот уровень регуляции не может обеспечивать ритмичную смену фаз дыхательного цикла, так как афферентные импульсы от дыхательного аппарата, минуя спинной мозг, направляются непосредственно в продолговатый мозг.

Второй уровень регуляции активности дыхательного центра объединяет продолговатый мозг. Этот уровень обеспечивает ритмичную смену фаз дыхания и активность спинномозговых мотонейронов, аксоны которых иннервируют дыхательную мускулатуру.

Третий уровень регуляции активности дыхательного центра объединяет верхние отделы головного мозга, включая кору. Этот уровень обеспечивает адекватное приспособление дыхания к изменяющимся условиям окружающей среды.

Дыхание при пониженном атмосферном давлении.

При подъеме на большие высоты вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе наблюдается патологическое состояние, называемое высотной, или горной, болезнью. Первые признаки кислородной недостаточности у человека наблюдаются, начиная с высоты 3-3,5 км, но становятся вполне отчетливыми на высоте 4-5 км. Основные симптомы высотной болезни: одышка, сердцебиение, головокружение, эйфория, шум в ушах, головная боль, мышечная слабость, сонливость, нарушение остроты зрения, снижение работоспособности. При нарастании явлений кислородного голодания может наступить потеря сознания с летальным исходом. Профилактика и лечение: дача кислорода. Предельной величиной снижения парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе при кислородном голодании является 30 мм рт.ст.

Дыхание при повышенном атмосферном давлении.

Работа водолазов под водой и рабочих в кессонах при строительстве мостов в воде протекает под большим давлением. Спуск на каждые 10 м глубины водного слоя увеличивает давление примерно на 1 атмосферу (на глубине 20 м - давление 3 атмосферы). При быстром подъеме из среды с повышенным давлением воздуха в среду с более низким давлением может наступить водолазная, или кессонная, болезнь. Причина ее - образование и скопление пузырьков газа (азота) в крови и других тканях человека, которые могут вызвать закупорку сосудов. Лечение: рекомпрессия в камере с повышенным давлением (растворение газовых пузырьков).

Дыхание при физической работе.

Увеличивается объем легочной вентиляции - с 6-8 л/мин до 80-120-150 л/мин (у тренированных людей). В крови и тканях повышается концентрация СО₂ и молочной кислоты, которые стимулируют дыхательный центр как гуморально, так и рефлекторно. От коры большого мозга, чувствительной к недостатку кислорода и избытку углекислого газа, также идут импульсы к дыхательному центру. Увеличивается частота сердечных сокращений, повышается АД, расширяются сосуды работающих мышц и суживаются сосуды других областей. Открываются дополнительные капилляры в работающих органах, и происходит выброс крови из депо.