Острица: морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Власоглав: морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Трихинеллы: морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Филяриатозы: вухерериоз, бругиоз, онхоцеркоз. Морфология, цикл развития, пути заражения, патогенное действие, лабораторная диагностика, профилактика.
Нематоды, осуществляющие только миграцию в организме человека: токсокары Toxocaracanis и Toxocara мystax (Т. сati), анизакисы.
1)- см. в учебнике
Власоглав. Trichocephalus trichiurus.
Тип: круглые черви (Nemathelmintes).
Класс: собственно круглые черви (Nematoda).
Вид: власоглав. Trichocephalus trichiurus.
Медицинское значение: трихофацелез. Антропонозное заболевание.
Заражение: алиментарное – личинки попадают в к-к с овощами, ягодами или с грязными руками.
Морфология паразита:
Власоглав – тонкий гельминт длиной 3-5 см. Передний конец тела нитевидно вытянут.
Задний конец тела утолщен, в нем размещается кишечник, и матка у самки.
Яйца желтовато-коричневого цвета, по форме напоминают лимон или бочонок с бесцветными прозрачными пробками на полюсах. Оболочка гладкая, толстая, многослойная.
Жизненный цикл.
Власоглав паразитирует в слепой и восходящей ободочной кишке.
Паразит передним концом прикрепляется к стенке кишечника и питается кровью и тканевой жидкостью слизистой кишечника.
Яйца выделяются с испражнениями и, попав в теплую влажную почву, становятся через 3-4 недели инвазионными. При проглатывании яиц со зрелыми личинками вместе с овощами, ягодами или при заносе их в рот грязными руками из них в кишечнике входят личинки, которые проникают в ворсинки и развиваются 3-10 сут. Затем, разрушая ворсинки, личинки попадают в просвет кишечника, достигают толстой кишки, где закрепляются и превращаются в течение месяца во взрослую стадию. Срок жизни власоглава несколько лет.
Клиническая картина.
• Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта.
• Боли в подложечной области, которые иногда симулируют язвенную болезнь.
• Боли в области слепой кишки (похожи ни клинику хронического аппендицита).
• Неустойчивый стул, снижается кислотность желудочного сока.
• Нередки головные боли, тошнота и др. симптомы интоксикации.
Диагностика: Микроскопия испражнений (методами обогащения + мазок по методу Като)
Профилактика:
· Выявление больных и немедленная дегельминтизация
• Испражнения обезвреживают хлорной известью из расчета 200 г х/из на 1 кг испражнений.
• Санитарно-просветительская работа
• Тщательное мытье овощей, ягод. Недопекать попадания мух на пищу.
Трихинелла. Trichinella spiralis et Trichinella nativa.
Тип: круглые черви (Nemathelmintes).
Класс: собственно круглые черви (Nematoda).
Вид: трихинелла. Trichinellaspiralisetnativa.
Медицинское значение: трихинеллез, зооантропонозное заболевание.
Заражение: алиментарное – поедая плохо обработанное мясо (чаще свиней).
Хозяева:
Trichinella spiralis – человек, кошачьи, псовые, парнокопытные, ластоногие, непарнокопытные.
Trichinella nativa – грызуны, куньи, медвежьи, дикий кабан, барсук…)
Морфология и жизненный цикл:
Трихинелла мелкая раздельнополая живородящая нематода, длиной до 4 мм.
После съедания зараженного мяса личинки освобождаются от капсулы, проникают ворсинки слизистой тонкого кишечника, после разрушения которых возвращаются в просвет кишечника и уже через 2 суток превращаются в половозрелых червей. Самки в течение 3-6 недель рождают массу живых личинок – первое поколение личинок развивается в кишечнике до половозрелых особей. Последующие поколения личинок, пробуравливая стенку кишечника, проникают в кровь и лимфу разносятся по организму и оседают в поперечнополосатых мышцах хозяина (в основном в дельтовидных мышцах, диафрагме и межреберных мышцах). Где они разрушают часть мышечного волокна, скручиваются и инкапсулируются.
В животном мире трихинеллезом поражаются все классы животных. После смерти хозяина, его труп сведают трупоядные животные и насекомые которые становятся транспортными хозяевами и передают трихинелл по цепи питания.
Клиническая картина.
· Инкубационный период 1-4 недели.
· Начинается остро: ↑ t, отечность лица и век, боли в мышцах.
· Аллергические высыпания на коже.
· Болезнь длиться от одной до нескольких недель, м.б. Exitus Letalis.
· ОАК: высокая эозинофилия.
Диагностика:
• Данные анамнеза – употребление ветеринарно непроверенного мяса
• Исследование остатков мяса
• При необходимости – биопсия мышцы.
• Трихинеллы в' мышцах обнаруживают методами трихинеллоскопии
• Иммунологический метод: ИФА, РГА («+» через 3 недели).
Профилактика:
• Тщательная термическая обработка мяса.
• Ветеринарно-санитарная экспертизу мяса перед продажей (если в 24 срезах находят трихинеллу, то тушу животного технически утилизируют)
• Санитарно-просветительская работа.
• Слоение и замораживание не обезвреживают мясо
Вухерериоз и бругиоз
Этиология.
Возбудители вухерериоза - Wuchereria Bancrofti (Gobbold, 1877), бругиоза - Brugia malayi (Buckley, 1958). Они имеют удлиненную нитевидную форму с утончениями на концах. Длина самок вухирерий равна 80–100 мм, их диаметр - 0,2-0,5мм, длина самцов – около 22 мм, диаметр - 0,1–0,3 мм. Размеры Brugia malayi несколько мельче. Развитие филярий происходит со сменой хозяев. Окончательный хозяин B. malayi – человек и некоторые виды обезьян, промежуточные хозяева и специфические переносчики – различные виды комаров родов Culex, Aedes, Mansonia, Anopheles. Половозрелые филярии паразитируют в лимфатических узлах и сосудах.
Самки гельминтов отрождают личинок (микрофилярий), длина которых 0,127–0,32 мм, ширина – 0,005-0,1 мм; микрофилярии паразитируют в кровеносной системе человека. В зависитости от динамики суточной активности различают периодические и субпериодические штаммы микрофилярий.
Микрофилярии периодических штаммов (Microfilaria nocturna) днем находятся в сосудах легких, а ночью продвигаются в периферические сосуды. Микрофилярии субпериодических штаммов находятся в периферической крови круглосуточно, но число их обычно возрастает в дневные часы, хотя отмечаются штаммы с с ночным пиком численности. Взрослые филярии способны паразитировать в организме человека до 17 лет, микрофилярии – до12 месяцев.
Эпидемиология.
Источником заражения вухерериозом служит человек. Механизм передачи – трансмиссивный. Основной переносчик в городских условиях Culex fatigans, нападающий ночью и передающий периодический штамм вухирерий. В сельской местности периодический штамм передается главным образом комарами рода Anopheles, а субпериодический - различными видами рода Aedes, нападающими в любое время суток.
Вухерериоз широко распространен во влажных районах тропической и субтропической зон между 41º с.ш. и 21º ю.ш. в Африке, Азии (Индия, Индокитай, Малазия, Китай,Япония), в Центральной и Южной Америке (Гватемала, Панама, Венесуэла, Бразилия).
На большей территории нозоареала преобладает периодический штамм микрофилярий с пиком активности в ночное время. Лишь на островах бассейна Тихого океана наиболее распространенным являются субпериодические штаммы вухирерий (W.bancrofti var pacifica).
Бругиоз распространен в основном в странах Юго-Восточной Азии: Юго-Восточная Индия, о.Шри Ланка, Индонезия, Филиппины. Известны два штамма этого гельминта. Основным и наиболее широко распространенным является периодический штамм. Единственным его окончательным хозяином и источником инфекции служит человек, а специфическим переносчиком – комары родов Anopheles, Aedes и Mansonia. Второй, субпериодический штамм с ночным пиком активности встречается в болотных лесах Малазии, не только у человека, но и у обезьян – резусов (природноочаговая инвазия). Переносчиками его служат лишь комары рода Mansonia.
Развитие микрофилярий в комарах продолжается 8–35 дней в зависимости от температуры внешней среды.
Патогенез.
При укусе комара инвазионные формы микрофилярий попадают в кожу, активно внедряются в кровеносное русло и током крови заносятся в ткани. Превращение микрофилярий в половозрелые формы происходит спустя 3–18 месяцев после попадания их в организм человека.
В основе патогенеза вухерериоза и бругиоза лежат токсико-аллергические реакции, механическое воздействие гельминтов на лимфатическую систему и вторичная бактериальная инфекция. При бессимптомных формах вухерериоза и бругиоза паразиты не закупоривают лимфатические сосуды и не вызывают воспалительных изменений в окружающих тканях. Больные с такими формами инфекции выявляются случайно при обнаружении у них микрофилярий в периферической крови.
Воспалительная клеточная инфильтрация стенок лимфатических сосудов приводит к их сужению, облитерации, нарушению тока лимфы. В лимфатических сосудах возникают очаги некроза, скопление макрофагов, эозинофилов, с последующим развитием фиброза. Клубки из переплетенных между собой филярий могут затруднить отток лимфы или полностью его прекратить. Участки сужений и облитерации сосудов чередуются с варикозными расширениями их. Возникают разрывы сосудов почек, мочевого пузыря, кишечника, брюшины приводят к хилурии, хилезной диареи и хилезному асциту. Вследствие деструктивных изменений лимфатического аппарата, длительных лимфангитов и лимфаденитов может развиться слоновость (элефантиаз). Измененный эндотелий лимфатических сосудов, очаги некрозов в лимфатических узлах и окружающих тканях являются благоприятными местами для развития кокковой инфекции с образованием абсцессов. В результате жизнедеятельности паразитов и при их распаде образуются вещества, которые ведут к сенсибилизации организма с местными и общими аллергическими реакциями.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Вухерериоза и бругиоза основывается на эпидемиологических данных и характерной клинической картине заболевания (аллергические проявления в ранней стадии болезни, поражение лимфатической системы и, наконец, развитие слоновости в третьей стадии болезни).
Окончательным подтверждением диагноза является обнаружение микрофилярий в крови. Микрофилярии выявляются в крови не ранее чем через 9 месяцев после заражения. Кровь для исследования необходимо брать как ночью, так и днем. В случае подозрения на инвазию W. pacifica кровь для анализа лучше брать днем (дневной пик филяриемии). При просмотре под покровным стеклом свежей капли крови при малом увеличении микроскопа легко выявляются подвижные микрофилярии. Для установления вида микрофилярий исследуются препараты крови (мазки или капли), окрашенные по Романовскому - Гимза. В третьей стадии болезни концентрация микрофилярий в крови незначительна. В этих случаях прибегают к методам обогащения (мембранная фильтрация или центрифугирование). При хилурии микрофилярии иногда удается выявить в моче (только в ночное время). Используется также внутрикожная аллергическая проба с антигеном из Dirofilaria repens (филяриатозы собак). Серологические реакции связывания комплемента, реакция агглютинации с адсорбированными антигенами не являются строго специфичными.
+Профилактика и мероприятия в очаге.
Выявление и лечение заболевших, защита их от нападения комаров.
Онхоцеркоз
Онхоцеркоз — хронически протекающий трансмиссивный биогельминтоз, характеризующийся преимущественным поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Этиология.
Возбудитель – Onchocerca volvulus (Raiiliet et Henry, 1910) имеет нитевидное тело, утончающееся к концам тело. Размеры самки паразита 350-500×0,27 – 0,35 мм, самцов – 19-42×0,13-0,21 мм, микрофилярий – 0,2-0,3×0,006-0,009 мм.
Окончательным хозяином является человек, промежуточным хозяеином и переносчиком возбудителя – самки мошек рода Simulium. Взрослые онхоцерки паразитируют в фиброзных узлах под кожей, под апоневрозом мышц и надкостницей. Самки паразита отрождают микрофилярии, которые обитают главным образом в поверхностных слоях кожи, глазах, реже в лимфатических узлах, внутренних органах и очень редко в крови.
Эпидемиология.
Источником инвазии является человек. Специфическими переносчиками онхоцеркоза в Африке служат мошки Simulium damnosum и S. neavel, в Америке – S. ochraceum, S. callidum, S. metallicum. В организме мошек микрофилярии проходят две линьки и через 6-7 дней достигают инвазионной. Самки нападают на человека чаще утром и вечером, в жилые помещения обычно не залетают.
Онхоцеркоз широко распространен во многих странах тропической Африки (от Анголы на западе до Танзании на востоке), его очаги существуют в Западном полушарии (в Бразилии, Мексике, Коста-Рике, Венесуэле, Гватемале). Эндемичны районы вдоль рек и ручьев.
Патогенез.
Микрофилярии, паразитируя в коже человека, вызывают ее патологические изменения: утолщение эпидермиса, депигментацию, изъязвления. Проникновение их в глаза приводит к развитию конъюнктивита с образованием узелков, атрофии пигмента радужной оболочки и другим тяжелым поражениям структур глаза, которые могут вызывать тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты. Большое значение в патогенезе онхоцеркоза имеют общие и местные аллергические реакции.
Симптомы и течение. Наиболее характерным признаком онхоцеркоза является наличие под кожей плотных, подвижных, часто болезненных фиброзных узлов размерами от 1–2 до 5–7 см. У больных в Африке узлы локализуются в тазобедренной области, около суставов, реже в области лопаток и еще реже на голове. У больных в Южной Америке они чаще располагаются в затылочной и височной областях.
Заболевание начинается с повышения температура тела, появляются признаки общей интоксикации (общая слабость, головные боли). Характерным симптомом онхоцеркоза являются изменения кожи. Она становится твердой, сморщивается, шелушится, периодически появляется мелкопапулезная, сильно зудящая сыпь. На папулах возникают пузырьки или пустулы, которые впоследствии изъязвляются. Язвы заживают медленно с образованием рубцов. Нередко возникающий дерматит может напоминать рожистое воспаление. В этих случаях кожа на пораженных участках становится отечной, темно–красного цвета, температура тела достигает 39–40° С. Обострения дерматита длительностью от нескольких дней до нескольких недель приводят к тому, что кожа на пораженных местах утолщается, становится отечной, отмечается увеличение ушных раковин, они загибаются кпереди. На шее и спине появляются участки депигментированной кожи. В некоторых случаях (в основном у европейцев) фиброзные узлы не образуются, несмотря на наличие в коже огромного количества паразитов.
При онхоцеркозе могут возникать слоновость мошонки, нижних конечностей, лица, гидроцеле, орхит, абсцессы, артриты, перфорации костей черепа, вызывающие эпилептиформные судороги.
При попадании микрофилярий в глаз появляются симптомы хронического конъюнктивита; в месте перехода роговицы в склеру образуется валик гиперемированной конъюнктивы толщиной 2-3 мм. Ранними признаками являются появление небольших серо-белых пятен в поверхностных слоях роговицы, фотофобия, слезотечение, блефароспазм. Поражения постепенно распространяются от периферии к центру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения. Паннус при онхоцеркозе часто имеет треугольную форму с основанием по периферии и вершиной у центра зрачка. Радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется. В передней камере глаза выявляется экссудат коричневого цвета.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Наличие фиброзных узлов под кожей, поражение органа зрения, эпидемиологические данные (пребывание в эндемичных по онхоцеркозу районах) способствуют установлению клинического диагноза онхоцеркоза. Диагноз подтверждается обнаружением микрофилярий в глазу с помощью щелевой лампы и офтальмоскопа, а также при микроскопии тонкого слоя кожи, срезанного бритвой или дерматомом и окрашенного по Романовскому-Гимза. Внутрикожная аллергическая проба, реакция связывания комплемента, реакция агглютинации не являются строго специфичными.
+Профилактика и мероприятия в очаге.
Борьба с онхоцеркозом ведется главным образом путем уничтожения мошек, применение индивидуальных средств защиты от их нападения. Одна из важнейших задач - активное выявление инвазированных и их лечение. В период нахождения людей на территориях эндемичных по онхоцеркозу проводится химиопрофилактика ивермектином по 0,2 мг/кг внутрь 1 раз в 6 месяцев.
5)-
Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена
· Биология возбудителя
Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.
Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.
Цикл развития возбудителя следующий.
Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.
Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.
Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.
В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.
У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.
· Географическое распространение и эпидемиология
Основным источником инвазии для человека являются собаки, особенно щенки. Заражение происходит при непосредственном контакте с инвазированным животным, шерсть которого загрязнена инвазионными яйцами, или при попадании в рот земли, в которой были яйца токсокар. Особенно подвержены заражению дети во время игры в песке или с собакой. Наибольший риск заражения у детей, страдающих геофагией. Взрослые заражаются при бытовом контакте с инвазированными животными или в процессе профессиональной деятельности (ветеринары, собаководы, работники коммунальной службы, шоферы, землекопы и др.). У человека возможно заражение также при поедании сырого или плохо обработанного термически мяса паратенических хозяев. Описаны случаи заражения токсокарозом при употреблении в пищу печени ягненка. Не исключается возможность трансплацентарной и трансмаммарной передачи инвазии и у человека.
· Патогенез и патологическая анатомия
Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.
Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.
· Диагностика
Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.
При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.
М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.
Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.
| При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими |
Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.
Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.
Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.
Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.
Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.
· Профилактика
Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.
Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.
Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).
Анизакисы
Анизакиз (Anisakis simplex) — паразит рыб, нематод семейства Anisakidae. Аnisakis simplex (А. simplex) и Pseudoterranova decipiens являются основными возбудителями, обнаруживаемыми при инфицировании человека [1–5]. Возбудитель анизакидоза — личиночная стадия А. simplex (селедочный червь), род Pseudoterranova — Pseudoterranova decipiens, род Phocanema (тресковый червь), род Contracaecum, род Hysterothylacium и другие объединены общим названием «анизакиды». Термин «анизакидоз» используют для обозначения заболевания, вызванного любым членом семейства Anisakidae, тогда как термин «анизакиаз» — представителями рода Anisakis и Pseudoterranova [1].