для индивидуального изучения




Содержание лекций
АБДОМИНАЛЬНЫЙ КОМПАРТМЕНТ СИНДРОМ .
Абдоминальный компартмент синдром (АКС) ‒ критическое состояние, обусловленное повышением внутрибрюшного давления выше 20 мм рт. ст. с развитием дисфункции/недостаточности органов и систем. Термин «внутрибрюшная гипертензия» (ВБГ) означает повышение внутрибрюшного давления до 12 мм рт. ст. и более. Термин ВБГ введен в 1911 г H. Emerson, а термин АКС ‒ в 1984 г I.L. Kron с соавт., которые опубликовали свои наблюдения за послеоперационными пациентами, у которых они измеряли показатели внутрибрюшного давления и констатировали их повышение. В последние годы определения внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) и АКС были стандартизованы. С учетом этих данных в настоящее время принято различать следующие варианты АКС. Первичный АКС обусловлен внутрибрюшной гипертензией в брюшно-тазовой области. Вторичный АКС никак изначально не связан с патологией брюшной полости. Этот вариант АКС обычно возникает при сепсисе и повышении капиллярной проницаемости, ожогах и других патологиях, требующих массивной инфузионной терапии. Рецидивирующий АКС обычно возникает повторно после лечения первичного или повторного АКС. Этиология и патогенез АКС. Уровень внутрибрюшного давления является результатом отношения между объемом брюшной полости и податливостью (комплайнсом) брюшной стенки и оказывает непосредственно прямое воздействие на уровень внутригрудного давления. Отношение между уровнем давления в брюшной полости и ее объемом не является линейным. Комплайнс брюшной стенки в значительной степени зависит от скорости увеличения объема брюшной полости, о чем свидетельствуют незначительные изменения внутрибрюшного давления при беременности. Уровень внутрибрюшного давления в норме составляет в среднем 6 мм рт. ст. Хроническая форма внутрибрюшной гипертензии может наблюдаться у пациентов, например, страдающих ожирением или имеющих выраженный асцит. Причины возникновения внезапного повышения внутрибрюшного давления могут быть разнообразны. Среди наиболее частых причин развития ВБД можно выделить следующие: 1. Перитонит. 2. Острая кишечная непроходимость. 3. Острый некротический панкреатит. 4. Травма живота с внутрибрюшным и забрюшинным кровотечением. 5. Внутрибрюшные оперативные вмешательства, осложненные в послеоперационном периоде парезом и параличем желудочно-кишечного тракта. 6. Массивная инфузионная терапия (более 5 л за 24 ч). Незначительные колебания уровня внутрибрюшного давления обычно не вызывают каких-либо серьезных функциональных расстройств и сравнительно легко переносятся. Однако при быстром прогрессирующем нарастании уровня ВБД начинают возникать тяжелые нарушения в органном кровотоке, что приводит к ухудшению тканевой перфузии. Повышенное внутрибрюшное давление часто сочетается с системной воспалительной реакцией и сопровождается развитием полиорганной дисфункции/недостаточности. Следствием высокого уровня ВБД являются нарушения функции почек, сердечно-сосудистой и дыхательных систем, кишечника, центральной нервной и иммунной систем (рис. 1). Роль АКС в нарушении функции почек. Нарушение функции почек при АКС обусловлено увеличением почечного сосудистого сопротивления вследствие сдавления в некоторых случаях почечных вен. Другим причинным фактором может быть снижение сердечного выброса. Критические уровни внутри брюшного давления, способные вызвать развитие почечной дисфункции неизвестны. При этом считается, что уровень ВБД выше 15 мм рт. ст. может вызвать те или иные нарушения этого органа. Уменьшение темпа диуреза отмечается у 65% пациентов с тяжелой травмой и уровнем ВБД более 25 мм рт. ст. и у 100% больных при уровне ВБД более 35 мм рт. ст. Сопутствующие заболевания почек увеличивают риск нарушений.
  Полиорганная недостаточность
Инфузионная терапия критических состояний
Интерстициальный отек
Поликомпартмент синдром
Повышение внутрибрюшного давления в связи с отеком кишечной стенки
  Снижение органнной перфузии
Снижение сердечного выброса
Сдавление нижней полой вены    
Снижение венозного возврата к сердцу (преднагрузки)
ЦНС (головной мозг) Повышение внутричерепного давления   Легкие ‒ Снижение податливости (не комплайнс) ‒ Баротравма     Кишечник ‒ Отек ‒ Ишемия ‒ Некроз ‒ Транслокация флоры Почки ‒ Снижение почечного кровотока ‒ Венозный застой и снижение фильтрации ‒ Олигурия ‒ Острое повреждение почек    

Рис. 1. Влияние внутрибрюшной гипертензии на органные функции (по данным Инглиш У.)

Для предупреждения почечной дисфункции у больных с АКС наряду с контролем уровня ВБД является необходимым поддерживать уровень перфузионного давления в норме.

Роль АКС в нарушении функции сердечно-сосудистой системы. Повышение уровня внутрибрюшного давления неизбежно сопровождается снижением сердечного выброса вследствие уменьшения преднагрузки (сдавление почечных вен и нижней полой вены), а также за счет уменьшения комплайнса левого желудочка в ответ на увеличение внутригрудного давления. Кроме того, увеличение внутригрудного давления приводит к повышению центрального венозного давления, давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных капилляров.

Роль АКС в нарушении дыхательной функции. Влияние высокого уровня ВБД на дыхание в основном связано с механическим фактором, обусловленным высоким стоянием диафрагмы, что приводит к нарушению вентиляции из-за снижения дыхательного объема и комплайнса легких. Вследствие развития отелектазирования легочной ткани прогрессируют вентиляционно-перфузионное соответствие и гипоксемия. Если пациент дышит самостоятельно, дыхание быстро становится поверхностным. У пациентов, у которых проводится ИВЛ, возникают трудности с выбором ее параметров, что приводит в ряде случаев к усугублению тяжести гипоксии с гиперкапнией.

Роль АКС в нарушении функции кишечника и других органов. Высокий уровень внутрибрюшного давления приводит к нарастанию пареза и паралича кишечника из-за нарастания отека и ишемии, значительному ухудшению висцеральной перфузии с вторичной транслокацией бактериальной микрофлоры, замедлению заживления лапаротомной раны, усугублению тяжести внутричерепной гипертензии у больных с травмой и усилению выброса цитокинов.

Клиника и диагностика абдоминального компартмент-синдрома. Для своевременного выявления АКС недостаточно стандартного клинического исследования. Ранняя диагностика у пациентов с имеющимся риском требует измерения уровня внутрибрюшного давления. Показаниями к проведению мониторинга ВБД следующие:

1. Парез и паралич желудочно-кишечного тракта с уменьшением показателей диуреза (в норме 0,5 мл/кг/ч), снижением уровня АД и нарушениями вентиляции.

2. Открытая или закрытая травма живота.

3. Тяжелая степень ожога.

4. Массивная инфузионная терапия.

Для измерения показателей внутрибрюшного давления используется мочевой катетер Фолея. В мочевой пузырь вводят 25-50 мл изотонического раствора поваренной соли, после чего в положении пациента на спине оценивают внутрипузырное давление путем измерения высоты столба жидкости в вертикально поднятой стеклянной трубке (например, стеклянная трубка аппарата Вальдмана для измерения венозного давления), соединенной с катетером Фолея. Также после введения раствора в мочевой пузырь можно зажать соединительную часть под стеклянной трубкой, а внутрипузырное давление измерить с помощью иглы проксимальнее зажима и соединенной с манометром или трансдъюсером давления. В случае с обоими методами равным нулю принимается уровень лобкового симфиза (или уровень средней подмышечной линии).

Терапия абдоминального компартмент-синдрома. Терапия АКС заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных прежде всего на снижение уровня ВБД. При этом консервативная интенсивная терапия имеет решающее положительное значение для профилактики осложнений АКС. Интенсивная терапия включает в себя своевременную коррекцию нарушений сердечно-сосудистой и дыхательной систем, поддержание внутрисосудистого объема, отказ от агрессивной инфузионной терапии и, при возможности, использование заместительной почечной терапии.

Следует учитывать, что вторичный АКС нередко возникает на фоне гипергидратации и является ведущим фактором в развитии так называемого синдрома поликомпартмента, когда наблюдается одновременный рост внутриполостных давлений в различных участках тела пациента.

Если хирургическая декомпрессия брюшной стенки не может быть выполнена, требуется проведение ИВЛ с глубокой седацией и миорелаксацией. Не следует забывать и о таких простых способах снижения ВБД, как назогастральное зондирование и ретроградная санация кишечника. В ряде случаев возможно применение чрескожных методов дренирования.

До настоящего времени отсутствует единое мнение относительно точных показаний и сроков хирургической декомпрессии у больных с АКС. Более важной является коррекция патофизиологических нарушений, чем ожидание, когда уровень ВБД достигает предельных значений. Поскольку до сих пор не существует четких показаний к выполнению хирургической декомпрессии, то у всех пациентов с повышенным ВБД и ухудшением функциональных показателей органов необходимо прибегнуть к выполнению неотложной декомпрессивной лапаростомии. В настоящее время для этой цели все шире используется методика лапароскопической фасциотомии по белой линии. Своевременно выполненная операция восстанавливает функцию органов в среднем у 80% больных, но, несмотря на это, выживаемость не превышает 53%.

Считается, что хирургическая декомпрессия оказывает положительный результат, выражающийся в восстановлении функции поврежденных органов. Вместе с тем, рандомизированных исследований, подтверждающих значимость данной лечебной тактики, до сих пор нет.

В комплексной терапии АКС наряду с декомпрессивной лапаростомией является целесообразным, по нашему мнению, использовать во время лапаротомии в показанных случаях метод тотальной интубации тонкой кишки с помощью специального многодырчатого зонда, позволяющего предельно уменьшить внутрикишечное давление за счет разгрузки тонкой кишки от кишечного содержимого и газов, что способствует восстановлению кровотока в кишке, устранению отека стенки кишки и восстановлению ее перистальтики. При наличии резко раздутого газами толстого кишечника во время лапаротомии возможна также декомпрессия этой кишки с помощью введения многодырчатого зонда через прямую кишку. Указанные дополнения к хирургической декомпрессивной лапаростомии создают необходимые условия для ушивания раны брюшной стенки.

Проведение анастезии у пациентов с АКС всегда связано с высоким риском. При транспортировке больного в операционную нередко сложно обеспечить адекватную вентиляцию. При выполнении декомпрессии брюшной полости часто отмечается внезапное снижение АД, вплоть до развития коллапса. При этом требуется быстрое внутривенное введение жидкости и вазопрессоров. Быстрый рост комплайнса легких может привести к гипервентиляции, в связи с чем крайне желательно обеспечить мониторинг газового состава крови.

В заключение следует указать, что абдоминальный компартмент-синдром является тяжелой патологией с высокой частотой осложнений и летальностью. Мониторинг показателей внутрибрюшного давления должен осуществляться у всех пациентов с риском его повышения, используя для этой цели метод катетеризации мочевого пузыря. Абдоминальный компартмент-синдром требует проведения комплекса лечебных мероприятий, включая декомпрессивную лапаростомию, введение жидкостей, вазопрессоров, сердечных средств и других лечебных препаратов. Приведенные выше данные убеждают в необходимости дальнейших исследований в изучении проблемы АКС-синдрома.

 

 

Зав.кафедрой, профессор В.Е. Волков



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2021-06-09 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: