Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы – Bacillus anthracis (Koch, 1872) – типичный представитель патогенных бацилл. Относится к семейству Bacillaceae и роду Bacillus. Этот микроб часто называют бациллой антракса.

Сибирская язва ( Anthrax) – зооантропоноз. К ней восприимчивы животные многих видов, особенно травоядные, и человек. Инфекционный процесс протекает преимущественно остро с явлениями септицемии или с образованием различной величины карбункулов. Болезнь регистрируют в виде спорадических случаев, возможны энзоотии и даже эпизоотии. Название болезни «сибирская язва» предложил в1789 г. С.С.Андриевский, который изучал ее на Урале и в Сибири.

Морфология. Бацилла антракса довольно крупная (1-1>3 х 3.0-10,0 мкм) палочка, неподвижная, образующая капсулу и спору. Микроб встречается в трех формах: в виде вегетативных различной величины клеток (капсульных и бескапсульных), в виде спор, заключенных в хорошо выраженный экзоспориум, и в виде изолированных спор. В окрашенных препаратах из крови и тканей, больных и погибших от сибирской язвы животных, бактерии располагаются одиночно, попарно и в виде коротких цепочек (3-4 клетки); концы палочек, обращенных друг к другу, прямые, резко обрубленные, свободные – слегка закругленные. Иногда цепочки имеют форму бамбуковой трости; в этом случае микробные клетки как бы обрублены, отчасти вдавлены в середину и в местах сочленения симметрично утолщены. Такие морфологические формы встречаются у бактерий, образовавших капсулу.

Устойчивость. Устойчивость и длительность выживания, у вегетативных клеток и спор возбудителя сибирской язвы, различны. Первые относительно лабильны, вторые достаточно резистентны.

К воздействию различных химических веществ вегетативные клетки малоустойчивы. Спирт, эфир, 2%-ный формалин, 5%-ный фенол, 5-10%-ный хлорамин, свежий 5%-ный раствор хлорной извести, перекись водорода их разрушают в течение 5 мин.

Для уничтожения споровой формы возбудителя требуется более длительная экспозиция. Этиловый спирт, в концентрациях от 25 % до абсолютного, убивает споры в течение 50 дней и более; 5 %-ный фенол и 5-10%-ный раствор хлорамина, обезвреживают споры через несколько часов, даже суток; 2%-ный раствор формалина – через 1 ч; 4%-ный раствор перманганата калия – через 15 мин; 10%-ный раствор гидроокиси натрия – через 2 ч.

Возбудитель сибирской язвы проявляет высокую чувствительность к пенициллину, хлортетрациклину и левомицетину, а также к литическому действию лизоцима. Бактериостатическим эффектом на протяжении 24 ч обладает свежевыдоенное молоко коров.

Патогенность. К возбудителю сибирской язвы восприимчивы все виды млекопитающих. В естественных условиях чаще болеют овцы, крупный рогатый скот и лошади, могут заражаться ослы и мулы. Чрезвычайно восприимчивы козы, буйволы, верблюды и северные олени. Сибирская язва у свиней протекает, как правило, хронически, с длительным бациллоносительством. Среди диких животных восприимчивы все травоядные. Известны случаи заболевания собак, волков, лисиц, песцов, среди птиц – уток и страусов.

Лабораторная диагностика. При подозрении на сибирскую язву категорически запрещается вскрывать трупы павших животных. Для лабораторного исследования на сибирскую язву чаще всего направляют ухо павшего животного. Можно взять каплю крови из надреза сосуда и приготовить препарат на предметном стекле для изучения капсулообразования. При вынужденном убое или подозрении на сибирскую язву во время вскрытия осторожно отбирают кусочки селезенки, печени, измененные лимфоузлы. Материал должен быть свежим т. к. в разложившихся тканях бацилла антракса лизируется. Исследуют также пробы почвы, фуража, воды, шерсти и кожевенно-мехового сырья; объектами для серологического исследования служат пробы кожевенно-мехового сырья и разложившиеся ткани для постановки реакции преципитации.

Исследование проводят по схеме: микроскопия мазков, выделение и изучение свойств чистой культуры, биопроба на лабораторных животных, при необходимости серологические исследования – реакция преципитации и иммунофлуоресцентный анализ.

При подтверждении диагноза на сибирскую язву, тушу со всеми органами и шкурой, сжигают.

Туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обезвреживанию путем проваривания: в открытых котлах – в течение 3 ч с начала закипания, а в автоклавах при давлении пара 0,5 атм – 2,5 ч.

Убой на мясо животных, привитых против сибирской язвы вакцинами и переболевших этим заболеванием, после выздоровления разрешается не ранее чем через 14 суток.

Специалистов и рабочих в неблагополучной зоне экстренно вакцинируют против сибирской язвы в соответствии с Инструкцией по профилактике и лечению сибирской язвы у людей, утвержденной медицинской службой.

Иммунитет и средства специфической профилактики. В результате естественного заражения и переболевания сибирской язвой у животных возникает длительный иммунитет

Активная защита животных от сибирской язвы путем вакцинации – надежное средство профилактики. С этой целью применяют живые споровые сибиреязвенные вакцины. Убой на мясо животных, привитых против сибирской язвы вакцинами и переболевших этим заболеванием, после выздоровления разрешается не ранее чем через 14 суток.

Для лечения и пассивной профилактики применяют антибиотики, противосибиреязвенную сыворотку и гамма-глобулин. Пассивный иммунитет наступает уже через несколько часов и сохраняется до 14 дней.

При возникшем подозрении на сибирскую язву дальнейший убой животных прекращают. От подозрительной туши берут часть селезенки, пораженные лимфатические узлы для микробиологического исследования, о получения результатов тушу и все органы изолируют.

При микроскопическом подтверждении диагноза на сибирскую язву тушу со всеми органами и шкурой сжигают, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Все продукты, полученные от убоя других животных, смешанные с продуктами убоя от больных сибирской язвой, тоже сжигают.

Другие туши и продукты убоя, подозреваемые в обсеменении возбудителем сибирской язвы по ходу технологического процесса, немедленно подвергают обеззараживанию путем проваривания, но не позднее чем через 6 ч с момента убоя: в открытых котлах – в течение 3 ч с начала закипания, в закрытых – при давлении пара 0,5 атм – 2,5 часа.

 

Возбудитель трихомониаза

Трихомонады — это простейшие из класса жгутиковых семейства Trichomonadidae. В организме человека паразитируют три вида: Т. vaginalis Donne (вагинальная трихомонада), Т. tenax Muller (ротовая трихомонада) и Т. hominis Davaine (кишечная трихомонада).

Трихомонада имеет три цикла развития: жгутиковый (взрослая стадия), амебовидный (промежуточная и наиболее агрессивная), цистоподобный (может существовать в особой оболочке, которая предохраняет ее от вредных внешних воздействий) и множество переходных форм. Она может существовать и в виде колонии, представляя собой «многоклеточное животное». Ввиду того что трихомонада беспола, при каждом ее делении возникает новый организм и клетка, особь и вид.

Этим объясняется причина ее неузнаваемости и большого разнообразия колоний‑новообразований: до двухсот самостоятельных и тысячи «трудноразличимых» опухолей. Находясь одновременно в разных стадиях существования: цистоподобной, амебной, жгутиковой, в виде колонии (в которой могут наблюдаться указанные три стадии существования сразу), трихомонада имеет разное происхождение. Более того, она способна выделять на своей поверхности вещества, которые идентичны тканям человеческого организма. Все это делает трихомонад почти неуязвимыми, а человеческий организм наиболее предпочитаемым для ее размножения.

Заражение может происходить через рот, прямую кишку, половые органы, при вдыхании воздуха. Далее происходит постепенное поражение всего организма человека. Статистика показывает, что одна треть умерших имеет опухолевые изменения костей и мягких тканей. Еще большее число людей умирает от различных болезней сердца и сосудов. Эти и еще больше количество других заболеваний — результат колонизации организма человека трихомонадами.

К факторам, способствующим развитию трихомонад, относятся:

— ионизирующее облучение, оно стимулирует ее рост и убыстряет ее биологические функции;

— раздражающие трихомонаду факторы, такие как некоторые химические вещества и лекарства (непротивотрихомонадные), курение и алкоголь. В ответ на раздражение она переходит в агрессивную амебовидную форму и начинает активно размножаться.

Стоит рассказать еще об одной способности трихомонад. Если они попадают в неблагоприятные условия или им грозит гибель (например, от иммунитета), они могут выделять роговое или студенистое вещество, которое образует вокруг них защитную оболочку. В результате образуется опухоль — колония трихомонад, они становятся похожими на хрящ (например, фиброма или миома) или густой кисель (например, киста). Более того, если воздействуют на трихомонад на клеточной стадии (которая «делает» опухоль), они переходят из клеточной стадии в амебовидную, наиболее агрессивную, и «убегают» из опухоли по кровеносным сосудам. Затем они проникают в другой орган, где обмен веществ понижен, а значит, попадает меньше лекарств, например, в хрящи и кости. Развиваясь там, они образуют в них опухоли и т.п. Поэтому очень важно вовремя повторно пролечить организм.

Наличие в организме вирусной, бактериальной, грибковой и иной инфекции не только подрывает защитные силы организма, но и делают более злокачественной трихомонаду. В мире микробов идет война, порождающая все более сильных и жестоких паразитов. Для того чтобы выжить и победить, другие виды паразитов‑конкурентов трихомонады становятся необычайно злокачественными. В итоге они захватывают весь организм человека.

И конечно, образ жизни: черты характера, питание, двигательная активность, распорядок дня, наличие дурных привычек и пристрастий, соблюдение мер гигиены, экология окружающей среды. Указанное может ослаблять и зашлаковывать организм, создавая тем самым благоприятные условия для развития трихомонад.

Вагинальная трихомонада паразитирует в мочеполовой системе человека. Из трех видов она самая злокачественная — в 25 раз превосходит ротовую!

Из всех видов трихомонад, паразитирующих в организме человека, вагинальная трихомонада наиболее чувствительна к воздействию внешних факторов. Оптимальные условия развития этого простейшего лежат между рН 5,9…6,5 и 35…37°С. При температуре свыше 40°С эти простейшие быстро гибнут. Низкие температуры трихомонады выносят лучше. Особенно чувствителен этот вид к изменению осмотического давления. Одинаково гибельно действует на них как гипотонический, так и гипертонический раствор. При высушивании вагинальные трихомонады гибнут мгновенно.

Ротовая трихомонада весьма редко встречается в ротовой полости молодых людей со здоровыми зубами, а также у беззубых стариков. Зато очень часто эти трихомонады обитают в ротовой полости лиц с кариозными зубами, а также у лиц, страдающих гингивитами и пародонтозами. Оказывается, именно она вызывает эти заболевания. Обитает в десневых карманах (пространстве между десной и зубом). Она наиболее слабая по злокачественности, но зато широко распространена.

Кишечная трихомонада обитает в пищеварительном тракте.

Кишечная трихомонада по сравнению с вагинальной и ротовой гораздо устойчивее в отношении внешних факторов (ведь ей надо противостоять пищеварительным ферментам желудочно‑кишечного тракта). Очень чувствительна к высыханию и воздействию ультрафиолетовых лучей.

Трихомонадные заболевания (trichomonasis, трихомоноз, трихомониаз) — инфекционные болезни, возникающие вследствие поражения влагалищными трихомонадами различных отделов мочеполовой системы человека. Они характеризуются разнообразием симптомов и различными осложнениями. Для женщин характерен вагинит, кольпит, для мужчин — уретрит. Но это устаревшие данные. Прибавьте инфекции, вызванные ротовой и кишечной трихомонадой, обилие онкологических, сердечно‑сосудистых заболеваний и т.п. В итоге получается, что наиболее распространенное инфекционное заболевание в мире это трихомониаз.

Влагалищная тприхомонада может вызывать у женщин, кроме кольпита, также цистит, цервицит, бартолинит, а у мужчин, кроме уретрита, — простатит, везикулит, эпидидимит и орхит.

При трихомонадных заболеваниях не все женщины обращаются за медицинской помощью. Поэтому данные о распространении этого заболевания среди них сильно преуменьшены. Заражено примерно 10% населения. У девственниц трихомоноз встречается весьма редко. У детей до наступления половой зрелости трихомоноз встречается в исключительных случаях.

Количество больных трихомонозом постоянно увеличивается.

Источником заражения при трихомонадной инфекции является человек (больной трихомонозом, «здоровый» носитель влагалищных трихомонад). «Здоровые» носители и лица, у которых заболевание протекает субъективно без симптомных форм, как правило, за медицинской помощью не обращаются.

Носительство влагалищных трихомонад здоровым человеком играет большую роль в распространении инфекции. При обследовании практически здоровых женщин обнаруживается от 10 до 35% зараженных трихомонадами, у мужчин — от 2 до 16%. Трихомоноз у обоих полов является заболеванием, передающимся половым путем.

Возбудитель трихомоноза, однако, обладает небольшой устойчивостью во внешней среде (он гибнет под воздействием высокой температуры, высыхания, изменения осмотического давления). В воде влагалищные трихомонады также быстро гибнут.

Трихомоноз, как и любое другое инфекционное заболевание, имеет определенный цикл развития. Срок его течения при проведении антитрихомонадного лечения равен в среднем 2‑3 месяцам.

Для возникновения трихомоноза, помимо внедрения возбудителя в организм, часто имеют значение такие факторы, как сопутствующие заболевания, витаминные и гормональные нарушения, изменение состояния стенки влагалища под влиянием беременности, аборта и т.д. В ослабленном организме даже слабая трихомонадная инфекция может вызвать тяжелое заболевание.

Возбудитель сифилиса

Treponema palladium; T. entericum

Морфология: типичные трепонемы, имеющие 8-12 завитков, двигательный аппарат – 3 периплазматических жгутика у каждого полюса клетки. Окраску по Граму не воспринимают, по Романовскому-Гимзе – слабо розового цвета, выявляется импрегнацией серебром.

Культуральные свойства: вирулентный штамм на пит. средах не растёт, накопление культуры происходит путём заражения кролика в яичко. Вирулентные штаммы культивируют на средах с мозговой и почечной тканью.

Биохимические свойства: микроаэрофил

Антигенная структура: солжная, обладает специфическим белковым и липоидным антигенами, последний по своему составу идентичен кардиолипину, экстрагированному из бычьего сердца (дифосфадилглицерин)

Факторы патогенности: в процессе прикрепления участвуют адгезины, липопротеины учавствуют в развитии иммунопатологических процессов.

Резистентность: чувствителен к высыханию, солнечным лучам, на предметах сохраняется до высыхания. При неблагоприятных условиях переходит в L-формы и образует цисты.

Патогенез: Вызывают сифилис. Из места входных ворот трепонемы попадают в регионарные лимфатические узлы, где размножаются. Далее Т. проникает в кровяное русло, где прикрепляется к эндотелиоцитам, вызывая эндартерииты, приводящие к васкулитам и тканевому нектрозу. С кровью Т. разносится по всему организму, обсеменяя органы: печень, почки, костную, сердечно-сосудистую, нервную системы.

Иммунитет: защитный иммунитет не вырабатывается. В ответ на антигены возбудителя развивается ГЗТ и аутоиммунные процессы. Гуморальный иммунитет вырабатывается на липоидный антиген Т. и представляет собой титр IgA и IgM.

Микроскопическое исследование. Проводят при первичном си­филисе во время появления твердого шанкра. Материал для исследования: отделяемое шанкра, содержи­мое регионарных лимфатических узлов, из которых готовят пре­парат «раздавленная» капля и исследуют в темном поле. При положительном результате видны тонкие извитые нити длиной 6—14 мкм, имеющие 10—12 рав­номерных мелких завитков пра­вильной, формы. Для бледной трепонемы характерны маятникообразные и поступательно-сгибательные движения. При развитии поражений на слизистой оболочке рта при вторичном си­филисе, а также при локализации твердого шанкра в полости рта приходится дифференцировать бледную трепонему от сапрофит­ных трепонем, являющихся представителями нормальной микро­флоры. В этом случае решающее диагностическое значение имеет обнаружение типичных трепонем в пунктате регионарных лимфа­тических узлов.

Серодиагностика. Реакцию Вассермана ставят одновременно с 2 анти­генами: 1) специфическим, содержащим антиген возбудителя — разрушенные ультразвуком трепонемы; 2) неспецифическим — кардиолипиновым. Исследуемую сыворотку разводят в соотно­шении 1:5 и ставят РСК по общепринятой методике. При поло­жительной реакции наблюдается задержка гемолиза, при отри­цательной—происходит гемолиз эритроцитов; интенсивность ре­акции оценивается соответственно от (+ + + +) До (—). Первый период сифилиса является серонегативным и характе­ризуется отрицательной реакцией Вассермана. У 50 % больных реакция становится положительной не ранее чем через 2—3 нед после появления твердого шанкра. Во втором и третьем перио­дах сифилиса частота положительных реакций достигает 75— 90 %. После проведенного курса лечения реакция Вассермана становится отрицательной. Параллельно реакции Вассермана ставится реакция мик­ропреципитации с неспецифическим кардиолипиновым ан­тигеном и исследуемой инактивированной сывороткой крови или плазмой. В лунку на пластине из плексигласа (или на обычное стекло) наносят 3 капли сыворотки и добавляют 1 каплю кардиолипинового антигена. Смесь тщательно перемешивают и учитывают результаты. Положительная реакция е сывороткой крови больного сифилисом характеризуется образованием и выпадением хлопьев разной величины; при отрицательном результате наблюдается равномерная легкая опалесценция.

РИФ — реакция непрямой иммунофлюоресценции — является специфической при диагностике сифилиса. В ка­честве антигена используют взвесь тканевых трепонем. Используется реакция РИФ_200. Сыворотку больного инактивируют так же, как для реакции Вассермана, и разводят в соотношении 1:200. На предметные стекла наносят капли антигена, высуши­вают и фиксируют 5 мин в ацетоне. Затем на препарат наносят сыворотку больного, через 30 мин промывают и высушивают. Следующим этапом является обработка препарата флюоресци­рующей сывороткой против глобулинов человека. Изучают пре­парат с помощью люминесцентного микроскопа, отмечая степень свечения трепонем.

РИТ—реакция иммобилизации трепонем — также является специфической. Живую культуру тре­понем получают при культивировании в яичке кролика. Яичко измельчают в специальной среде, в которой трепонемы со­храняют подвижность. Ставят реакцию следующим образом: взвесь тканевых (подвижных) трепонем соединяют в пробирке с исследуемой сывороткой и добавляют свежий комплемент. В одну контрольную пробирку вместо исследуемой сыворотки добавляют сыворотку здорового человека, в другую — вместо свежего комплемента добавляют инактивированный — неактив­ный. После выдерживания при 35 °С в анаэробных условиях (анаэростат) из всех пробирок готовят препарат «раздавленная» капля и в темном поле определяют количество подвижных и не­подвижных трепонем.

Лечение: Пенициллины, тетрациклины, висмутсодержащие препараты

Врожденный сифилис. Особенности лечения и лабораторной ди­агностики сифилиса

Диагностика врожденного сифилиса

Диагноз врожденного сифилиса подтверждается обнаружением бледных трепонем в содержимом пузырей сифилитической пузырчатки или отделяемом язв. Однако в случае отсутствия кожных проявлений применить этот метод диагностики не представляется возможным. Выявление возбудителя при врожденном сифилисе может быть проведено путем микроскопического исследования спинномозговой жидкости, полученной в результате люмбальной пункции. Но отрицательный результат этого исследования не исключает наличие скрытой формы врожденного сифилиса.

Решающую роль в диагностике врожденного сифилиса имеют серологические реакции. Неспецифические исследования (реакция Вассермана, RPR-тест) могут давать ложноположительные результаты. Поэтому при подозрении на врожденный сифилис широко применяются также специфические серологические исследования: РИФ, РИБТ, РПГА. ПЦР-выявление бледной трепонемы проводят с кровью, соскобом, отделяемым кожных элементов пациентов с врожденным сифилисом. Точность результата — 97%.

Диагностика сифилитического поражения различных внутренних органов может включать консультацию пульмонолога, невролога, гепатолога, нефролога, окулиста, отоларинголога, проведение рентгенографии легких, рентгенографического исследования костей, ультрасонографии, ЭХО-ЭГ, люмбальной пункции, УЗИ органов брюшной полости и печени, УЗИ почек и пр.

Лечение врожденного сифилиса

Бледная трепонема, в отличие от большинства других микроорганизмов, до сих пор остается высоко чувствительной к воздействию антибиотиков пенициллинового ряда. Поэтому основная терапия врожденного сифилиса заключается в длительном системном назначении пенициллинов (бензилпенициллины в комбинациях и в сочетании с экмолином). При возникновении у ребенка аллергической реакции на пенициллин или выявлении устойчивости трепонемы по результатам бакпосева с антибиотикограммой, лечение проводится эритромицином, цефалоспоринами или производными тетрациклина.

При поражении врожденным сифилисом нервной системы с развитием нейросифилиса показано эндолюмбальное введение антибиотиков и проведение пиротерапии (продигиозан, пирогенал), улучшающей их проникновение через гемато-энцефалический барьер. В лечении позднего врожденного сифилиса наряду с антибиотикотерапией назначают препараты висмута (бисмоверол, бийохинол). Применяются также витамины, биогенные стимуляторы, иммуномодуляторы.

Профилактика врожденного сифилиса

Основным профилактическим мероприятием в предупреждении врожденного сифилиса является обязательное двухкратное серологическое обследование всех беременных женщин на сифилис. При выявлении положительной серологической реакции на сифилис проводится дообследование женщины. Установление на ранних сроках беременности диагноза «сифилис» является медицинским показанием к проведению аборта. При сохранении беременности, но раннем начале лечения у зараженной сифилисом женщины возможно рождение здорового ребенка.

Возбудитель гонореи

Гонорея – инфекционное венерическое заболевание, вызываемое Neisseria gonorrhoeae, характеризующееся гнойным воспалением слизистых оболочек органов мочеполовой системы.

Возбудитель гонореи – гонококк, открытый А. Нейссером в 1879 г., относится к семейству Neisseriaceae, отделу Gracilicutes; вызывает также острое гнойное воспаление слизистой оболочки глаза – бленнорею.

Морфология и культивирование. Гонококк – грамотрицатель-ный диплококк бобовидной формы, неподвижен, спор не имеет, капсулы не образует. В гнойном отделяемом типично расположение гонококков внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз). Гонококк – аэроб, выращивается на питательных средах, содержащих сыворотку, кровь или асцитическую жидкость. Оптимальные условия для культивирования – температура 37ºС и повышенная концентрация углекислого газа. Гонококк обладает слабой сахаролитической активностью.

Антигенная структура и факторы патогенности. Антигенная структура изучена мало. Фактором патогенности является токсическая субстанция клеточной стенки – липополисахарид.

Резистентност ь. Гонококк отличается высокой чувствительностью к высушиванию, дезинфицирующим средствам, температуре (при 56ºС погибает через 5 мин); чувствителен к бензил-пенициллину, эритромицину, тетрациклину, доксициклину, цефалоспоринам, бисептолу.

Эпидемиология. Гонококк является абсолютным паразитом человека. Ни один вид животных в естественных и экспериментальных условиях не восприимчив к гонококку. Единственным источником инфекции является больной человек. Основной путь передачи возбудителя – половой, при бленнорее заражение происходит через инфицированные родовые пути матери. Возможно, хотя и редко, бытовое заражение через инфицированные предметы домашнего обихода – общие с бальным постель, белье, мочалку, полотенце и др.

Патогенез и клиническая картина. Гонококки, попадая в организм, прикрепляются к эпителию мочевых путей и слизистых оболочек половых путей и проникают внутрь клеток. Размножаются на слизистых оболочках, освобождают после гибели эндотоксин, вызывают воспалительный процесс с обильной миграцией лейкоцитов. Гонококки фагоцитируются лейкоцитами, интенсивно размножаются в них и не перевариваются. Заболевание после инкубационного периода (2-4 дня) проявляется истечением гноя из мочеиспускательного канала, сопровождаемым болями при мочеиспускании.

Иммуните т. Перенесенное заболевание не оставляет после себя иммунитета, предохраняющего от повторного заражения.

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики – бактериоскопия препаратов гнойного отделяемого, окрашенных по Граму и метиленовым синим. При отсутствии результатов бактериоскопии используют бактериологический метод.

Лечение – применение антибиотиков и химиопрепаратов. При хронической гонорее вводят убитую гонококковую вакцину с целью иммунотерапии.

Профилактика. Специфическая профилактика отсутствует. Основным профилактическим средством является презерватив, предохраняющий от заражения как мужчину, так и женщину. Борьба с гонореей заключается в выявлении и лечении лиц, являющихся источником инфекции. Законом предусматривается наказание за уклонение от лечения и заведомое заражение других лиц.

Урогенитальный хламидиоз — широко распространенное заболевание мочеполового тракта, вызываемое определенными серо-варами.

Таксономия. Бактерии, относящиеся к отделу Gracilicutes, роду Chlamydia.

Культуральные и биохимические свойства возбудителей урогенитального хламидиоза те же, что и возбудителей других хла-мидиозов (трахома, орнитоз и др.).

Антигенные свойства. Возбудители урогенитального хламидиоза по антигенным свойствам принадлежат сероварам С. trachomatis, обозначаемым от D до К включительно.

Эпидемиология. Антропонозная инфекция. Источник — больные люди, главным образом женщины, с малосимптомным течением болезни. Механизм заражения — контактный. Передача инфекции происходит половым путем, но возможен и контактно-бытовой путь (при купании в бассейне хламидии проникают в конъюнктиву). Хламидии могут инфицировать плод во время беременности больной матери.

Патогенез. Хламидии проникают через слизистые оболочки урогенитального тракта, а также через конъюнктиву. Возбудители вызывают воспаление уретры, шейки матки, придатков, предстательной железы, конъюнктивы.

Клиническая картина. Длительность инкубационного периода 7—14 дней. Появляются выделения, зуд, гиперемия слизистых оболочек. Заболевание часто переходит в хроническую форму.

Иммунитет после выздоровления не формируется.

Микробиологическая диагностика. Методы исследования: культу рал ьный (на культуре клеток), серологический (ИФА, РПГА, РСК с парными сыворотками). Наиболее часто применяют РИФ и ИФА для обнаружения хламидийного антигена в отделяемом из слизистых оболочек.

При конъюнктивите применяют микроскопию соскоба конъюнктивы для выявления внутриклеточных включений — телец Провацека—Хальберштедтера.

Лечение. Антибиотики широкого спектра действия.

Профилактика неспецифическая.

28 Микоплазмы. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика. Лечение.
Антропонозные бактериальные инфекции человека, поражающие органы дыхания или мочеполовой тракт.
Микоплазмы относятся к клас­су Mollicutes, который включает 3 порядка: Acholeplasmatales, Mycoplasmatales, Anaeroplasmatales.
Морфология: Отсутствие ригидной клеточной стен­ки, полиморфизм клеток, пластичность, осмотическую чувс­твительность, резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, в том числе к пенициллину и его производным. Грам «-», луч­ше окрашиваются по Романовскому—Гимзе; различают подвижные и неподвижные виды. Клеточная мембрана находится в жидкокристаллическом состоянии; включает белки, погруженные в два липидных слоя, основной компонент которых — холестерин.
Культуральные свойства. Хемоорганотрофы, основной источник энергии — глюкоза или аргинин. Растут при температуре 30С. Большинство видов — факультативные анаэ­робы; чрезвычайно требовательны к пита­тельным средам и условиям культивирования. Питательные среды (экстракт говяжьего сердца, дрожжевой экстракт, пептон, ДНК, глюко­за, аргинин).
Культивируют на жидких, полужидких и плотных питательных средах.
Биохимическая активность: Низкая. Выделяют 2 группы микоплазм: 1. разлагающие с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, маннозу, фруктозу, крахмал и гликоген; 2.окисляющие глутамат и лактат, но не ферментирующие углеводы. Все виды не гидролизуют мочевину.
Антигенная структура: Сложная, имеет ви­довые различия; основные АГ представлены фосфо- и гликолипидами, полисахаридами и белками; наиболее иммунногенны поверх­ностные АГ, включающие углеводы в составе сложных гликолипидных, липогликановых и гликопротеиновых комплексов.
Факторы патогенности: адгезины, токсины, ферменты агрессии и продукты метаболизма. Адгезины входят в состав поверхностных АГ и обуславливают ад­гезию на клетках хозяина. Предполагают наличие нейротоксина у неко­торых штаммов М. pneumoniae, так как часто инфекции дыхательных путей сопровождают поражения нервной системы. Эндотоксины выделены у многих патогенных микоплазм. У некоторых видов встречаются гемолизины. Среди ферментов агрес­сии основными факторами патогенности явля­ются фосфолипаза А и аминопептидазы, гидролизующие фосфолипиды мембраны клетки. Протеазы, вызывающие дегрануляцию клеток, в том числе и тучных, расщепле­ние молекул AT и незаменимых аминокислот.
Эпидемиология: М. pneumoniae колонизирует слизистую оболочку респираторного тракта; M. hominis, M. genitalium u U. urealyticum — «урогенитальные микоплазмы» — обитают в урогенитальном тракте.
Источник инфекции — больной человек. Механизм передачи — аэрогенный, основной путь передачи — воздушно-капельный.
Патогенез: Проникают в организм, мигрируют через слизистые оболочки, прикрепляются к эпителию через гликопротеиновые рецепторы. Микробы не проявляют выраженного цитопатогенного действия, но вызывают нарушения свойств клеток с развитием местных воспалительных реакций.
Клиника: Респираторный микоплазмоз - в форме инфекции верхних дыха­тельных путей, бронхита, пневмонии. Внереспираторные проявления: ге­молитическая анемия, неврологические расстройства, осложнения со стороны ССС.
Иммунитет: для респираторного и урогенитального микоплазмоза характерны случаи повторного заражения.
Микробиологическая диагностика: мазки из носоглотки, мокрота, бронхиальные смывы. При урогенитальных инфекциях исследуют мочу, соскобы с уретры, влагалища.
Для лабораторной диагностики микоплазменных инфекций используют культуральный, серологический и молекулярно-генетический методы.
При серодиагностике материалом для иссле­дования служат мазки-отпечатки тканей, со­скобы из уретры, влагалиша, в которых можно обнаружить АГ микоплазм в прямой и непрямой РИФ. Микоплазмы и уреаплазмы выяв­ляются в виде зеленых гранул.
АГ микоплазм могут быть обнаружены так­же в сыворотке крови больных. Для этого ис­пользуют ИФА.
Для серодиагностики респираторного микоплазмоза определяют специфические AT в парных сыворотках больного. При урогенитальных микоплазмозах в ряде случаев проводят серодиагностику, AT определяют чаше всего в РПГА и ИФА.
Лечение. Антибиотики. Этиотропная химиотерапия.
Профилактика. Неспецифическая.

Роль хламидий в патологии беременности и поражении плода

Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae. Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами.

Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция. Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет.

Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе. 2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).

Культивирование:Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения. Антигенная структура: Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке).

Выявля­ют с помощью РСК; видоспецифический антиген белковой природы (в наружной мембране). Обнаруживают с помощью РИФ; вариантоспецифический антиген белко­вой природы. Факторы патогенности.С белками наружной мембраны хламидий связаны их адгезивные свойства. Эти адгезины обнаруживают только у элементарных телец. Хламидии образуют эндотоксин. У некоторых хламидий обна­ружен белок теплового шока, способный вызывать аутоиммунные реакции. Резистентность.Высокаяк различным факторам внешней среды. Устойчивы к низким температурам, высушиванию. Чувствительны к нагреванию. С. trachomatis - возбудитель забо­леваний мочеполовой системы, глаз и респи­раторного тракта человека.зараже­ния — контактный, путь передачи — по­ловой. Иммунитет: клеточный, с сыворотке инфицированных – специфические антитела. После перенесенного заболевания

№ 25 Возбудитель хламидиозов. Таксономия. Характеристи­ка. Микробиологическая диагностика. Лечение.
Таксономия: порядок Chlamydiales, семейство Chlamydaceae, род Chlamydia. Род представлен видами С.trachomatis, C.psittaci,C.pneumoniae.
Болезни, вызываемые хламидиями, называют хламидиозами. Заболевания, вызываемые C. trachomatis u C. pneumoniae, — антропонозы. Орнитоз, возбудителем которого являет­ся С. psittaci, — зооантропонозная инфекция.
Морфология хламидий: мелкие, грам «-» бактерии, шаровидной формы. Не образуют спор, нет жгутиков и капсулы. Клеточная стенка: 2-х слойная мембрана. Имеют гликолипиды. По Граму – красный цвет. Основной метод окраски – по Романовскому – Гимзе.
2 формы существования: элементарные тельца (неактивные инфекционные частицы, вне клетки); ретикулярные тельца (внутри клеток, вегетативная форма).
Культивирование: Можно размножать только в живых клетках. В желточном мешке развивающихся куриных эмбрионов, организ­ме чувствительных животных и в культуре кле­ток
Ферментативная активность: небольшая. Ферментируют пировиноградную кис­лоту, синтезируют липиды. Не способны синтезировать высокоэнергетические соединения.
Антигенная структура: Ан­тигены трех типов: родоспецифический термостабильный липополисахарид (в клеточной стенке). Выявля­ют с помощью Р<