Патогенная и адаптивная роль отёков
Патогенная роль отёков
• Механическое сдавление тканей.
♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.
♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.
• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.
• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.
• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.
• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).
• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.
• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.
Адаптивная роль отёков
Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.
• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч-
ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).
• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.
• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.
Принципы и методы устранения отёков
Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.
• Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).
• Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.
• Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.
Значение отека для организма
| 
| 
При отеке некоторых органов, например почек, возникает стаз лимфы, нарушается ее резорбционная функция, повышается внутритканевое давление, появляется протеинурия и может возникнуть почечная недостаточность. В печени при отеке отмечается расширение пространств Диссэ.
В легких отечная жидкость переполняет альвеолы и распространяется по межуточной ткани. В головном мозгу отмечается периваскулярный и перицеллюлярный отек.
Исходы отека во многих случаях могут быть благоприятными, т. е. отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развиваются гипоксия и дистрофия, приводящие к склерозу. Особенно выраженный склероз возникает на почве механического застоя лимфы, например в коже. В коже, особенно нижних конечностей, лимфатический отек ведет к очень значительному склерозу и утолщению ткани с развитием слоновости (элефантиазис). Такие изменения возникают при некоторых паразитарных заболеваниях, например при закупорке лимфатических сосудов филяриями.
Значение отека для организма. Распространенность и исход отеков во многом зависят от вызвавшей их причины. Так, аллергические отеки легко проходят после устранения соответствующей причины. Отек некоторых органов, например легких и мозга, очень опасен для жизни. Водянка серозных полостей затрудняет деятельность внутренних органов, в частности сердца, поэтому прибегают к выкачиванию транссудата, например из брюшной полости при асците. Следует помнить, что транссудат служит хорошей питательной средой для микрофлоры, поэтому на фоне отека легко возникает воспаление.
Наряду с отеком следует различать набухание ткани, в основе которого лежит повышенная гидратация ткани. Особенно опасно набухание белого вещества головного мозга, при котором наблюдается повышение внутричерепного давления и возможно смертельно опасное вклинение вещества мозга в отверстие черепа. Уменьшение количества тканевой жидкости (эксикоз, обезвоживание, дегидратация) — состояние, при котором организм теряет воду. Особенно часто эксикоз встречается у грудных детей при нарушениях питания. У взрослых обезвоживание наблюдается при холере, длительных поносах.
Внешний вид детей, страдающих эксикозом и умерших от холеры, очень характерен: заостренный нос, запавшие глаза, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь у таких больных сгущается, становится темной, поверхности серозных оболочек сухие или покрываются слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены в размерах, капсула их делается морщинистой.
Воспалительный отек
Вокруг очага воспаления нередко развивается отек; между эндотелиальными клетками образуются просветы, куда входят вода и белки.
Примером воспалительного отека является отек мягких тканей лица при воспалении тканей зубной лунки и пульпы зуба (флюс).
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ. Вопрос о механизмах проницаемости мелких и мельчайших кровеносных сосудов (капилляров и венул) для плазмы крови и ее форменных элементов при воспалении получил сейчас новые решения в свете электронно-микроскопических исследований (Чернух А. М., 1976).
Выяснилось, что строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:
1. Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.
2. «Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.
3. Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).
В разных органах преобладают капилляры разных типов. Например, в скелетных мышцах, в коже — первый тип, во внутренних органах — второй тип, в селезенке, в лимфоузлах — третий тип. В зависимости от функционального состояния органа и в особенности при патологии один тип может переходить в другой, например сплошной в пористый (кожа и другие ткани). Таким образом, структура эндотелиальной стенки не стабильна, подвижна. Образование в ней пор и щелей представляет собой обратимый процесс. В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.
По имеющимся данным, это влияние на проницаемость реализуется при участии макроэргических соединений (АТФ). Так, выключение с помощью цианидов тканевого дыхания, в ходе которого синтезируется АТФ, ослабляет действие медиаторов проницаемости.
Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.
Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление указанных выше веществ из очага воспаления в общую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.