ЛЕКЦИЯ № 8
План:
1. Органы иммунной системы.
2. Определение, этиология аллергических реакций.
3. Патогенез аллергических реакций. Их виды.
4. СПИД: этиология и патогенез.
Иммунная система объединяет все органы и ткани, которые обеспечивают защиту организма от генетически чужеродных клеток или веществ, поступивших извне или образующихся в самом организме в результате нарушения обмена веществ, мутации собственных клеток, в том числе и раковых.
Органы иммунной системы состоят из лимфоидной ткани, в которой выделяют строму - ретикулярную опорную соединительную ткань, и клеток лимфоидного ряда: лимфоцитов разной степени зрелости, плазмоцитов, макрофагов и др.
Функционально органы иммунной системы делят на:
- центральные (костный мозг и тимус)
- периферические (миндалины защитного кольца Н.И. Пирогова, многочисленные лимфоидные узелки, расположенные в стенках полостных органов, лимфатические узлы, вставленные по ходу лимфы и выполняющие функцию биологического фильтра, и селезенку, обеспечивающую контроль крови).
В костном мозге из стволовых клеток образуются β-лимфоциты и предшественники Т-лимфоцитов, которые с током крови переносятся в тимус и превращаются в Т-лимфоциты. Различают несколько форм Т-лимфоцитов:
- Т-хелперы помогают β-лимфоцитам превращаться в плазматические клетки, которые, в свою очередь, вырабатывают антитела;
- Т-супрессоры блокируют чрезмерную активность β-лимфоцитов;
- Т-киллеры (убийцы) участвуют непосредственно в реакциях клеточного иммунитета.
Они взаимодействуют с антигеном, уничтожая его, т.е. разрушают опухолевые клетки, клетки-мутанты, клетки чужеродных трансплантатов.
Расстройства деятельности иммунной системы проявляются недостаточностью иммунной системы. Это состояние характеризуется ослаблением иммунных реакций и склонностью организма к инфекционным и онкологическим заболеваниям. При недостаточности иммунной системы частота возникновения опухолей увеличивается в 100-200 раз. Недостаточность иммунной системы может быть первичной, наследственно обусловленной, или вторичной - приобретенной после рождения.
Иммунодефицитные состояния могут возникать в результате нарушения созревания иммунных клеток или потери способности организма вырабатывать антитела. Полное или частичное отсутствие иммунологической реактивности называется иммунологической толерантностью. Она может быть:
- физиологической - переносимость иммунной системой своих собственных белков,
- патологической - переносимость опухолей организма: иммунная система слабо реагирует на чужеродные по белковому составу раковые клетки, с чем, возможно, связан не только рост опухоли, но и ее возникновение.
Можно предполагать, что такая патологическая толерантность связана с увеличением Т-лимфоцитов супрессоров, ослабляющих нормальные иммунные реакции.
Искусственная (лечебная) иммунологическая толерантность воспроизводится введением иммунодепрессантов (ионизирующим излучением и др.) с целью снижения активности органов иммунной системы, например при пересадке органов и тканей.
АЛЛЕРГИЯ
Аллергия - это проблема организма, который генетически предрасположен к необычной реакции на обычный для многих других индивидов антигенный раздражитель.
Существенный процент генетически предрасположенных к аллергии людей всегда отмечался в человеческих популяциях. Раньше такие люди выявлялись редко, а в настоящее время возросла антигенная нагрузка на человека. Более 10% населения планеты страдает от тех или иных аллергических болезней, а среди детей этот процент еще выше.
Аллергия - состояние измененной реактивности организма, проявляющейся повышением чувствительности к повторным воздействиям каких-либо веществ или к компонентам собственных тканей.
Аллерген - вещество антигенной природы, способное сенсибилизировать организм, т.е. вызвать аллергию.
Сенсибилизация - повышение чувствительности всего организма или его частей к воздействию какого-либо фактора внешней или внутренней среды.
При первоначальном введении в организм аллергена (антигена) заметных изменений не происходит, идет накопление антител или иммунных лимфоцитов к этому аллергену, и на фоне их высокой концентрации спустя некоторое время повторно введенный тот же аллерген вызывает иную реакцию - выраженные расстройства жизнедеятельности и даже гибель организма. Первое введение антигенов называют – сенсибилизирующим, повторное – завершающим.
При аллергии иммунная система в ответ на попадание аллергенов активно вырабатывает антитела и иммунные лимфоциты, которые взаимодействуют с аллергеном. Результатом такого взаимодействия являются повреждения на всех уровнях организации - клеточном, тканевом и органном.
Этиология
Причиной аллергии являются аллергены, а также аллергизирующие факторы, которые не являются аллергенами, но способствуют появлению в организме аллергенов.
Классификация аллергенов:
1. Внешние:
- Микробные (структурные компоненты и токсины);
- Растительные (пыльца);
- Животные (эпидермис, шерсть, перья);
- Пищевые (белок молока, яиц, рыбы);
- Бытовые (пыль, моющие средства, клещи);
- Промышленные (лаки, масла, краски).
2. Внутренние:
- Природные (мозг, хрусталик, щитовидная железа, потому что во время эмбрионального развития они были удалены от иммунной системы гистогематическим барьером);
- Приобретенные (факторы внешней среды, которые способны приводить к денатурации белковых молекул организма и придавая им антигенные свойства).
- Комплексные (ткань-микроб, ткань-токсин).
Гаптены - это вещества лишены антигенных свойств, которые вызывают образование антител в комплексе с белками организма. Например: пенициллин, ацетилсалициловая кислота.
Аллергизирующими факторы - это физические, химические и биологические факторы, под воздействие которых на организм может развиваться аллергия и которые не являются антигенами, а только вызывают их появление. Например: физические (теплота, холод, ионизирующее излучение), химические (галогены, металлы), биологические факторы (вирусы, токсины) вызывают образование аллергенов из молекул организма.
Важной особенностью антител, образующихся при аллергии, в отличие от антител, имеющихся при иммунитете, является их родство с тканями организма. Аллергические антитела находятся в жидких средах организма, фиксируются на мембранах тучных клеток, базофилов, гладких мышц, слизистых оболочек, кожи. В результате взаимодействия аллергена с антителом в аллергическую реакцию вовлекаются и эти клетки, ткани, органы.
При аллергии образуются гуморальные и клеточные антитела. Гуморальные антитела - иммуноглобулины, синтезируемые плазматическими клетками. Они присутствуют в жидких средах (в крови), поэтому при действии аллергена проявление аллергии развивается быстро.
Клеточные антитела представляют собой Т-лимфоциты, получившие информацию об аллергене и действующие на чужеродные клетки. Поскольку основная масса Т-лимфоцитов находится в лимфатических узлах, селезенке, тимусе, при действии аллергена аллергия развивается медленно.
Стадии аллергических реакций
Аллергическая реакция - это клиническое проявление повышенной чувствительности к аллергену. Ее условно делят на три стадии:
- иммунную (формируется от начала контакта организма с аллергеном, при этом происходит усиленное образование аллергических антител),
- патохимическую (проявляется образованием в гуморальных средах и тканях организма комплексов антиген - антитело);
- патофизиологическую (представляет собой результат действия медиа-торов аллергии на клетки, ткани, органы и физиологические системы).
Все аллергические реакции разделяются на две большие группы: немедленного типа и замедленного типа.
Основная роль в возникновении аллергических реакций немедленного типа принадлежит нарушению деятельности β-лимфоцитов и участию в аллергических реакциях иммуноглобулинов. К таким реакциям относятся:
- Анафилаксия - аллергическая реакция немедленного типа, возникает при парентеральном введении аллергена. Нарушение дыхания (приступ бронхиальной астмы); сердечно-сосудистой системы (тахикардия, падение АД), внутренних органов (рвота, боль в животе, кровавые испражнения).
- Сывороточная болезнь - при введении противодифтерийной сыворотки образуются иммунные комплексы, циркулирующие в крови. Возникновение болезни зависит от количества сыворотки (при введении 100 мл - 90%, 10 мл-10%). Симптомы - повышение температуры, увеличение лимфатических узлов, распухание суставов, крапивница.
- Бронхиальная астма – обструкция дыхательных путей, свистящие хрипы, одышка, чувства заложенности в груди и кашель.
- Крапивница - отек сосочкового слоя дермы в виде пузырьков (в результате увеличения проницаемости микроциркуляторного русла). Характеризуется острым началом, зудом кожи, гиперемия. Сыпь, цвет пузырьков бледный, болезнь длится от нескольких часов до нескольких суток, но может перейти в хроническую форму.
- Отек Квинке - разновидность крапивницы. Это четко отделенный участок отека, захватывает дерму и подкожную клетчатку. Локализация - губы, веки, язык, миндалины, мошонка.
- Сенная лихорадка (аллергический ринит, полиноз) - раздражение, зуд в носу, глотке, на нёбе, воспаление и покраснение глаз, насморк, чиханье, затруднённое дыхание, начинают слезиться глаза.
В возникновении аллергических реакций замедленного типа основная роль принадлежит взаимодействию аллергена с сенсибилизированными Т-лимфоцитами. К аллергическим реакциям такого типа относятся:
- Бактериальная аллергия - возникает у больных с такими инфекционными заболеваниями, как туберкулез, бруцеллез, скарлатина.
- Контактный дерматит - возникает при длительном действии на кожу разнообразных химических соединений, красок, моющих и косметических средств. Для дерматита характерна инфильтрация поверхностных слоев кожи лимфоцитами и моноцитами с последующей дистрофией волокон соединительной ткани.
- Некоторые лекарственные аллергии;
- Многие аутоаллергические заболевания (ревматизм),
- Аллергические реакции отторжения трансплантата.
Патофизиологическая стадия. Аллергическая реакция завершается повреждением клеток, тканей и органов. Это повреждение влияет на функции различных органов и систем, в зависимости от того, где оно локализовано.
Сердечно-сосудистая система может быть захвачена в патологический процесс при всех четырех типах аллергических реакций. Характерны:
- спазм коронарных сосудов,
- стенокардия,
- нарушения сердечного ритма – экстрасистолия («косметическая аритмия»), пароксизмальная тахикардия (приступы сердцебиения 130-200 ударов в минуту), фибрилляция предсердий (хаотичное сокращение предсердий 300-700 раз в минуту);
- симптомы инфаркта миокарда;
- васкулит (воспаление стенки сосудов приводят к нарушению функции органов).
Система крови – возникают:
- иммунные гемолитические анемии(переливание несовместимой группы крови);
- иммунная нейтропения;
- иммунные тромбоцитопении проявляются геморрагическим синдромом.
Дыхательная система:
- приступы бронхиальной астмы и аллергического ринита,
- гемосидероз с приступами кашля, одышки и кровохарканья,
- аллергические поражения альвеол, заканчивающиеся фиброзом легких.
Почки:
- гломерулонефрит (повреждение базальной мембраны клубочка капиляров).
Эндокринные органы:
- поражения железы с угнетением ее функции (инсулинозависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона),
- железа стимулируется антителами, ее функция повышается (аутоиммунный тиреоидит).
Аутоиммунные поражения центральной и периферической нервной системы (энцефаломиелит, аллергический неврит).
СПИД,
СПИД – медленно прогрессирующее заболевание, возникающее вследствие поражения иммунной системы человека вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).
В результате этого организм становится высоко восприимчивым к оппортунистическим инфекциям (инфекции что вызваны условно-патогенной флорой которая в норме болезней не вызывает) и опухолям, которые в итоге и приводят к гибели больного.
Эпидемиология. Более 40 млн. носителей ВИЧ-вируса в мире, но не у всех имеются клинические проявления болезни (СПИДа).
Этиология. Возбудитель СПИДа – ретровирус открыт в 1983 г. Вирус неустойчив в окружающей среде. Погибает при 56ºС в течение 30 мин, чувствителен ко всем дезинфектантам.
Патогенез. ВИЧ попадает в кровь при повреждении целостности сосудов, циркулирует в организме инфицированного человека в виде вирусной частицы – вириона, содержащего РНК вируса. Обладая наибольшим сродством к Т-лимфоцитам, он инфицирует их, проникая в геном клетки. В результате лимфоцит начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим изменениям иммунитета – иммунодефициту. В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость вторичным инфекциям и опухолям. Это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики ВИЧ-инфекции.
Пути передачи:
- половой, особенно гомосексуальный,
- парентеральный (препараты крови, инструментарий),
- трансплацентарный,
- бытовой (зубные щетки, бритвы, иглы для татуировки).
Группы риска – гомо- и бисексуалы, проститутки, наркоманы, больные гемофилией, дети больных родителей, больные, которым часто переливают кровь, медработники.
Клиническая картина. Клинические проявления ВИЧ-инфекции зависят от стадии ее развития.
Стадия I – стадия инкубации (от 3 нед до 3 мес) – от момента заражения до появления реакции организма в виде клинических проявлений острой инфекции и выработки антител.
Стадия II – стадия первичных проявлений (от нескольких дней до нескольких месяцев) имеет несколько вариантов течения:
IIA – бессимптомная – ответ организма на внедрение ВИЧ проявляется лишь выработкой антител.
IIБ – острая инфекция без вторичных заболеваний. Проявляется лихорадкой, высыпаниями на коже и слизистых оболочках, фарингитом, лимфаденопатией, гепатоспленомегалией, диареей, асептическим менингитом. Отмечается транзиторное снижение уровня лимфоцитов.
IIВ – острая инфекция с вторичными заболеваниями. Характерно значительное снижение уровня лимфоцитов CD4. В результате на фоне иммунодефицита появляются кратковременные, нерезко выраженные вторичные заболевания (кандидозы, герпетическая инфекция).
Стадия III — субклиническая стадия (от 2-3 до 20 лет и более) – характеризуется медленным нарастанием иммунодефицита, что связано с компенсацией иммунного ответа за счет избыточного воспроизводства лимфоцитов.
Стадия IV – стадия вторичных заболеваний. Проявляется истощением популяции лимфоцитов, развитием на фоне значительного иммунодефицита оппортунистических инфекционных, онкологических заболеваний:
IVA – развивается через 6-10 лет с момента заражения пациентов. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых оболочек, кожных покровов и верхних дыхательных путей.
IVБ – возникает через 7-10 лет с момента заражения пациентов. Присоединяются поражения внутренних органов, периферической нервной системы, потеря веса, лихорадка, саркома Капоши.
IVB – выявляется через 10-12 лет с момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний. Проявления болезни могут, однако, спонтанно или под влиянием терапии исчезать.
Стадия V – терминальная – проявляется необратимым течением вторичных заболеваний даже при адекватно проводимой противовирусной терапии.
Вопросы для самоконтроля:
1. Дайте определение аллергии.
2. Назовите стадии аллергических реакций.
3. Дайте характеристику этиологии аллергических реакций.
4. Какие виды аллергических реакций вы знаете?
5. Дайте определение понятию СПИД. Какова его эпидемиология?
6. Назовите стадии СПИДа, дайте их характеристику.
Домашнее задание: Мирофаненко В.П. Основы патологии с.-102-107