| Микроорганизмы | Желудок | Тощая кишка | Подвздошная кишка | Толстая кишка |
| Аэробы | ||||
| энтеробактерии | 0-102 | 0-103 | 102-106 | 104-1010 |
| стрептококки | 0-103 | 0-104 | 102-106 | 105-1010 |
| стафилококки | 0-102 | 0-103 | 102-105 | 104-107 |
| лактобациллы | 0-103 | 0-104 | 102-10 | 106-1010 |
| грибы | 0-102 | 0-102 | 102-103 | 103-106 |
| Анаэробы | ||||
| бактериды | редко | 0-102 | 103-107 | 1010-1011 |
| бифидобактерии | редко | 0-103 | 103-105 | 108-1012 |
| грам(+)кокки | редко | 0-103 | 102-105 | 106-1011 |
| клостридии | редко | редко | 102-104 | 106-1011 |
| эубактерии | редко | редко | редко | 109-1012 |
| Всего бактерий | 0-103 | 0-105 | 103-107 | 1010-1012 |
Учитывая важное значение микроорганизмов в патогенезе перитонита необходимо сделать следующие выводы.
1. В развитии перитонита участвует широкий спектр микроорганизмов. Из брюшной полости высевается до 70 их разновидностей. 2. В последние годы наблюдается тенденция постепенного вытеснения грамположительной микрофлоры грамотрицательной. У 92-98 % больных перитонитом из экссудата высеваются аэробно-анаэробные ассоциации. Возрастает роль условно-патогенных микроорганизмов и сапрофитов.
3. Ведущее значение приобретает анаэробная микрофлора. Она высевается в 10 % при прободной язве желудка и 12-типерстной кишки, в 23 % желчных перитонитах, в 96 % перитонитах аппендикулярного происхождения.
4. При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать феномен колонизации проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта микрофлорой из дистальных отделов с возрастанием аэробно-анаэробной концентрации на 5-6 порядков.
5. При составлении программы лечения перитонита необходимо учитывать и синергизм биологической активности аэробной и анаэробной микрофлоры. В частности В. Fragilis и E. Coli их сочетание вызывает выраженный токсический эффект. Аэробы снижают окислительно-восстановительный потенциал брюшной полости и способствуют развитию анаэробной инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез перитонита многогранен и зависит от этиологических факторов, состояния защитных сил организмов, возраста и других моментов. По тяжести течения распространенный гнойный перитонит М. Kirshner и другие авторы сравнивали с распространенным ожогом кожи, однако, тяжесть воспалительного процесса при перитоните значительно выше. Это обусловлено тем, что гнойный процесс при перитоните протекает в замкнутом пространстве, из которого токсическим веществам затруднен отток. Огромное количество микроорганизмов в кишечнике при прогрессировании перитонита становится мощнейшим источником интоксикации.
Важнейшими патогенетическими звеньями при перитоните является:
· Микроциркуляторные
· Интоксикация.
· Кишечная недостаточность.
· Полиорганная недостаточность.
Воздействие этиологических факторов приводит к активизации защитных сил организма. При этом включаются лечебные защитные реакции, которые локализуют воспалительный процесс, а за счет фагоцитоза (гранулоциты, лимфоциты, макрофаги) и гуморальных факторов санируют брюшную полость. В этом активное участие принимают брюшина, сальник, брыжейка и стенки кишечника. Важную роль в обезвреживании организмов отводится печени, селезенке, ретикулоэндетелиальной системе. Большое значение играет иммунологическая защита, которая осуществляется лимфоцитами кишечника, лимфатических узлов брыжейки, клетками мезотелия, иммуноглобулинами. В случае недостаточности защитных механизмов воспалительный процесс нарастает и прогрессирует.
В целом этиологический фактор вызывает раздражение огромного интерцептивного поля с усилением функции гипофизарно-адреналовой системы, приводящей на определенном этапе к парезу капилляров, сладжированию эритроцитов, нарушению проницаемости клеточных мембран. По мере прогрессирования воспалительного процесса возникает секвестрация жидкости в просвет брюшной полости, кишечника, интерстициальные пространства брыжейки, стенок кишечника. При этом организм может терять наряду с естественными потерями, а также рвотой до 10 литров жидкости. Все это, а также депонирование крови на периферии и в системе воротной вены приводит к развитию гиповолемии.
Продолжающиеся нарушения органной и тканевой микроциркуляции, гипоксия вызывают дистрофические и некротические изменения в тканях и органах.
Образование и всасывание токсических веществ приводит к интоксикации. Иоган Микулич один из первых считал, что интоксикация является главным патогенетическим механизмом при перитоните. Эндотоксикоз является сложным, многокомпонентным процессом. Источником интоксикации становятся:
- микробная флора (экзо- эндотоксины, продукты жизнедеятельности микробов);
- продукты промежуточного, конечного и извращенного обмена при выраженных некротических процессах в тканях и органах, промежуточные продукты накапливаются в высоких концентрациях и обладают токсическими свойствами. Имеются сведения о 38 промежуточных продуктах. Это этаннитрил, метилизоцианит, ацетальдегид, изовалериановый альдегид. Концентрация их при выраженном токсикозе превышает норму в 50-1150 раз;
- медиаторы неспецифического воспаления – цитокины, интерфероны, эйказеноиды, активные кислородные радикалы, система комплемента плазмы крови, стресорные гормоны (катехоламины, кортизол, вазопрессин и другие). В норме секреция цитокинов очень мала и их благоприятное действие преобладает над повреждающим. При массивной агрессии, под влиянием эндотоксинов, микроорганизмов, гипоксии ткани – происходит гиперактивация клеток с выбросом большого количества цитокинов, которые вместе с другими медиаторами воспаления из факторов защиты превращаются в фактор агрессии.
Большое значение в развитии токсимии играет кишечник. Кишечная недостаточность является важным компонентом порочного круга при развитом перитоните. В кишечнике не только секвестрируется жидкость, но при этом нарушается выделение из него микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности, что вызывает реинфицирование брюшной полости. Парез, атония кишечника в начале заболевания по мере прогрессирования перитонита переходит в паралитическую непроходимость.
Нарастающая бактериально-токсическая агрессия приводит к синдрому системного воспалительного ответа, проявлением которого может быть сепсис, инфекционный токсический шок. В терминальной стадии перитонита развивается полиорганная недостаточность, которая может быть обратимой и необратимой. При необратимой фазе полиорганной недостаточности со стороны внутренних органов отмечает необратимое изменение, приводящее к смерти больного.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Существует множество классификаций перитонита. Предлагаемая классификация рекомендована ВОЗ. По течению: острый и хронический.
По этиологии: асептический и микробный.
По происхождению:
- воспалительный;
- перфоративный;
- травматический;
- послеоперационный;
- гематогенный;
- лимфогенный;
- криптогенный.
По характеру экссудата:
- серозный;
- геморрагический;
- фибринозный;
- гнойный;
- гнилостный (ихорозный);
- сочетание (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный и т.д.);
По распространённости патологического процесса:
- ограниченный (отграниченный от остальных отделов брюшной полости перитонит – абсцесс, инфильтрат);
- распространённый (крайняя степень которого – общий перитонит с поражением всех отделов брюшной полости; при этом указывается площадь поражения брюшины – ¼, ½, ¾ и т. д.)
По В. С. Маяту и В. Д. Федорову (1970-1973 гг.)
Местный:
- ограниченный – воспалительный инфильтрат, абсцесс;
- неограниченный – ограничивающих сращений нет, процесс локализуется в одном из анатомических карманов брюшной полости.
Распространенный:
- диффузный – брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем 2 этажа брюшной полости;
- разлитой – поражена брюшина более чем двух этажей брюшной полости;
- общий – тотальное поражение всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости
По стадии:
- реактивная (в ней отдельные авторы выделяют две фазы: нейрофлекторную и фазу мнимого благополучия) 24 часа;
- интоксикации (токсическая, моноорганной недостаточности) от 24 до 48 часов;
- терминальная (стадия полиорганной недостаточности) свыше 48 часов.
Клиническая картина
Клиническая картина перитонита отличается многообразием и зависит от его стадии, первичного заболевания, возраста, наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, предшествующего лечения. В ряде случаев, особенно у лиц пожилого возраста, клиника перитонита протекает атипично. Для клинической картины перитонита характерен ряд синдромов.
Болевой (начало, миграция болей, иррадиация, интенсивность, фазность, периодичность). Боль является общим синдромом для всех форм перитонита. Локализация, иррадиация, характер боли, особенно в начале заболевания зависит от первопричины. В зависимости от нее начало заболевания может быть бурным с развитием шокоподобного состояния (прободная язва, странгуляционная непроходимость, панкреонекроз, мезентериальный тромбоз, перфорация опухоли кишечника, прорыв гнойника в свободную брюшную полость). При воспалительных заболеваниях клиническая картина, как правило, нарастает постепенно и соответствует фазам воспалительного процесса (аппендицит, холецистит и другие). При этом надо учитывать, что временные параметры фазового течения перитонита весьма условны. Для перитонита в начале заболевания характерны интенсивные постоянные боли, которые усиливаются при движениях, перемене положении тела, кашле. Положение больного, как правило, на спине или на том боку, где локализуется патологический процесс. Поэтому больные как бы находятся в застывшем положении, избегают глубокого дыхания, кашля, малейшего движения. При локализации первичного очага верхних отделов брюшной полости возможна иррадиация болей в надплечье, за грудину, спину, лопатку.
Диспепсический (тошнота, рвота, неотхождение стула и газов, аннорексия, тенезмы, понос). На ранних стадиях перитонита тошнота, рвота носит рефлекторный характер. По мере прогрессирования кишечной недостаточности нарушается ее моторно-эвакуаторная функция, что приводит к прекращению отхождения стула и газов. При расположении воспалительного очага в малом тазу, нередко бывает ложные позывы на стул (тенезмы), неоднократный жидкий стул и дизурические расстройства. Дизурические расстройства, неоднократный жидкий стул могут быть и при ретроцекальном расположении деструктивного аппендицита.
Воспалительный. Критериями воспалительного синдрома являются температура, лейкоцитоз, СОЭ. Синдром системно-воспалительного ответа (ССВО) характеризуется: температура тела > 38°С или < 36°С; ЧСС > 90/мин; ЧД > 20/мин; РаСО2 < 32 мм рт. ст.; лейкоциты крови > 12000/мл или < 4000/мл; незрелые >10 %.
Перитониальный. Перитониальный синдром включает множество симптомов, для выявления которых используются все методы клинического обследования больного. При осмотре больного обращают внимание на черты лица (страдальческое лицо при разлитом перитоните классически описал Гиппократ). При осмотре живота наблюдают дыхательную подвижность брюшной стенки: ограничено участвует или не участвует в акте дыхания, форма живота, наличие ассиметрии. При аускультации выявляется изменение перестальтики кишечника (ослабление, исчезновение кишечных шумов, появление патологических шумов). При перкуссии – уменьшение или исчезновение печеночной тупости, иногда можно определить скопление жидкости. При пальпации определяется напряжение мышц передней брюшной стенки, локальная или разлитая болезненность, симптомы раздражения брюшины. При воспалительных процессах в первой фазе перитонита напряжение может быть локальным. При перфорации полых органов определяется мышечное напряжение всей передней брюшной стенки («живот как доска»). В тоже время напряжение мышц передней брюшной стенки может быть минимальным или отсутствовать. Это встречается при перитоните у больных пожилого и старческого возраста, у лиц, находящихся в сильном алкогольном опьянении, при истощении, забрюшинном или тазовом расположении очага воспалении, ретроцикальном расположении аппендицита. При пальпации живота определяется симптомы раздражения брюшины, из которых наиболее характерен симптом Щеткина-Блюмберга. Ректальное и вагинальное исследования позволяют нередко определить инфильтрат, абсцесс или скопление жидкости в малом тазу, болезненность брюшины в области Дугласова пространства. Каждая стадия перитонита характеризуется своими клиническими проявлениями. В реактивной стадии наиболее выражены болевой, диспептический, воспалительный и перитониальный синдромы. Причем, если в нейрорефлекторную фазу они выражены наиболее достаточно, то фазу мнимого благополучия болевой и перитониальный синдромы ослабевают. В токсическую стадию вышеперечисленные синдромы дополняются синдромами интоксикации и кишечной недостаточности. В стадии полиорганной недостаточности все симптомы наиболее выражены, на лицо признаки печеночно-почечной, сердечной, дыхательной недостаточности.
Синдром интоксикации оценивают по клиническим проявлениям, уровню молекул средней массы, лейкоцитарному индексу интоксикации.
Полиорганной недостаточности (ПОН включает сочетание не менее 3 органных поражений).
ДИАГНОСТИКА
- лабораторные методы (общий, биохимический анализ крови, ОЦК, КЩС и др.);
- рентгенологическое исследование;
- УЗИ;
- лапароскопия;
- лапароцентез;
- пункция заднего свода влагалища.
Несмотря на широкое внедрение в хирургическую практику таких методов как УЗИ, лапароскопического исследования, потенциал рентгенологического метода полностью не исчерпан, а в определенных случаях является основополагающим. В тоже время при неясности в диагнозе такие методы как УЗИ и лапароскопия являются основными. При этом полностью решается проблема диагностики острого панкреатита, холецистита, острой кишечной непроходимости. Можно определить повышенное скопление жидкости или наличие свободного газа в брюшной полости. В типичных случаях острого аппендицита (ретроцикальный и забрюшинный) предоставляется возможность дифференциальной диагностики с урологической патологией. При отсутствии УЗИ и лапароскопа в сложных случаях может быть использован лапароцентез.
ЛЕЧЕНИЕ
Должно быть своевременным, этиотропным, патогенетически обоснованным и комплексным.
Комплексность включает:
1. Предоперационную подготовку.
2. Хирургическое лечение.
3. Интенсивное послеоперационное лечение.