Лекция №25
Это патологическое состояние при котором ССС не способна доставлять необходимое количество крови к органам и системам.
Различают:
· Сердечная недостаточность – это патологическое состояние обусловленное недостаточностью сердца, как насоса, обеспечивающего адекватное кровообращение.
· Сосудистая недостаточность – патологическое состояние, связанное с несоответствием между вместимостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови вследствие недостаточности сосудистого тонуса или/и объема циркулирующей крови.
По времени развития:
1. Острая недостаточность кровообращения – развивается в течении нескольких часов или даже минут. Выделяют:
¾ Острая сердечная недостаточность – право- или левожелудочковая. Может быть, как собственная острая или обострение хронической.
¾ Острая сосудистая недостаточность – обморок, коллапс, шок.
2. Хроническая недостаточность кровообращения – формируется от нескольких недель до десятков лет:
¾ ХСН – осложнение органических нарушений сердца.
¾ ХСН (сосудистая) – низкое АД, стабильный низкий тонус сосудов.
Острая сердечная недостаточность.
Различают:
~ Застойный тип гемодинамики:
o Правожелудочковая – венозный застой в большом круге кровообращения – остро развившееся легочное сердце.
o Левожелудочковая – сердечная астма, отек легких.
~ С гипокинетическим типом гемодинамики – синдром малого выброса – кардиогенный шок:
o Аритмический шок;
o Рефлекторный шок;
o Истинный шок;
Острая правожелудочковая недостаточность.
Имеет клиническую картину острого легочного сердца с застоем крови в большом круге кровообращения.
Этиология:
· Чаще появляется вследствие ТЭЛА крупных ветвей. Реже – из-за тяжелой острой легочной патологии, например: спонтанный клапанный пневмоторакс, ателектаз 2 долей и более, долевая пневмония (крупозная), астматический статус в тяжелой форме.
· Также причиной может быть острый диффузный миокардит и инфаркт миокарда правого желудочка.
Патогенез: повышение давления в малом круге кровообращения приводит к быстрому развитию легочной гипертензии с высокой нагрузкой на правый желудочек. 2 звено – снижение притока крови к левому желудочку способствует снижению выброса левого желудочка с уменьшением коронарного кровообращения, как следствие формируется выраженный рефлекторный бронхоспазм, который приводит к снижению вентиляции легких и росту шунтирования крови (сброс крови идет минуя легочной кровоток).
Клиника: прежде всего отражает симптомы застоя в большом круге кровообращения. У больного быстро формируется внезапная одышка, цианоз, выраженное набухание вен шеи (симптом Куссмауля, который усиливается на вдохе), сердцебиение. Позже появляется патологическая пульсация в эпигастрии. Быстрое увеличение размеров печени, вплоть до пупка. Вледсвие этого появляются острые боли в правом подреберье (расширение капсулы печени), иногда столь интенсивные, что протекают по типу острого живота. Несколько позднее появляются пастозность, отек и асцит. Иногда наблюдается воротник Стокса – это отек шеи, а иногда и лица, рук, нижней части груди и области лопаток, сопровождающееся набуханием кожных вен (это признак оттока из верхней полой вены).
Диагностика: расширение границ сердца вправо, систолический шум усиливающийся на вдохе в 4 точке аускультации (над трехстворчатым клапаном), возможет акцент 2 тона над легочной артерией. Повышение ЦВД, тахикардия, пульс частый слабого наполнения и напряжения (пустой и мягкий). На ЭКГ регистрируется зубец PQ – высокий, остроконечный во 2 и 3 отведении, отрицательный зубец Е в 1,2, 3 грудном отведении. Глубокий зубец S в V5 и V6. Остро возникшая блокада правой ножки пучка Гисса.
Лабораторная диагностика соответствует основной патологии.
Лечение: зависит от причины. При снижении сократительной способности правого желудочка основным будет введение петлевых диуретиков в оптимальных дозах (Лазикс)
При ТЭЛА – тромболизис, гепаринотерапия, в/в инфузия эуфиллина.
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность.
Это пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости и альвеолярного со вспениванием, богатого белком транссудата (при отеке легких).
Наиболее частыми причинами являются – ИМ, гипертонический криз и пороки сердца.
Патогенез: в основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникшая острая левожелудочковая недостаточность. Патолгический синдром, характеризующийся падением сократительной способности ЛЖ, с уменьшением ударного объема сердца при сохраненном или даже повышенном венозном возврате. Что приводит к повышению внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает пропотевать в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких, или сердечная астма. В дальнейшем повышение внутрисосудистого давления приводит в попаданию жидкости в альвеолы, содержащее эритроциты и макромолекулы. При усугублении состояния жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути, с этого моменты развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаком острой дыхательной недостаточности.
Одним из патогенетических факторов возникновения острой дыхательной недостаточности является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей, из 100мл пропотевшей жидкости образуется 1.5л пены. В крови повышается концентрация углекислого газа и ионов водорода, что приводит к перераздражению дыхательного центра и тахипноэ, дыхание становится поверхностным à усиливается гипоксия и отек легких.
Клиника:
§ Сердечная астма – больной чаще просыпается под утром чувством стеснения в груди и удушья, занимает положение ортопноэ. Дыхание затруднено, в акте дыхания участвуют дыхательные мышцы, лицо и грудь покрыты потом, пульс учащен, часто аритмичен. Цианоз губ и шеи. При осмотре у пациента выраженное тахипноэ, дыхание поверхностное. При аускультации: дыхание везикулярное жесткое или ослабленное, вначале возможны рассеянные сухие хрипы, в задненижних отделах – скудные мелкопузырчатые хрипы, крепитация, которая указывает на переход сердечной астмы в отек легких. Аускультация сердца – картина соответствует основной патологии, чаще бывает тахикардия (в 30% - ритм галопа), и постоянный признак – раздвоение и акцент 2 тона на легочной артерии.
§ Отек легких – возникает либо внезапно, либо в результате нарастания тяжести сердечной астмы, его характеризует – страх смерти, клокочущее дыхание (симптом кипящего самовара), которое слышно на расстоянии. И пенообразование с выделением белой или розоватой мокроты при кашле или самопроизвольно через рот, или даже через нос. Аускультация легких: выслушиваются обильно разнокалиберные влажные хрипы.
Лечение: положение ортопноэ, доступ свежего воздуха (увлаженный кислород спиртом при возможности, т.к спирт – хороший пеногаситель), венозные жгуты на нижние конечности, нитроглицерин под язык (можно повторять каждые 7-10 минут). Для подавления дыхательного центра – наркотические анальгетики в/в и медленно (морфин 1-2мл). мочегонные препараты – петлевые диуретики – фуросемид (20-40мг), в/в и струйно, можно даже не растворяя физ.растворами. Сердечные гликозиды.
Хроническая сердечная недостаточность.
Это СН, связанная с уменьшение сократительной способности миокарда. Точных данных нет.
СН называют такое состояние кровообращения при котором сердце не может обеспечить организм кровью в необходимом для нормальной жизнедеятельности объеме. Это связано с тем, что сердечная мышца не в состоянии развить должные усилия по изгнанию крови. Причины: могут быть связаны с поражением самого миокарда, аорты и периферических артерий и клапанов сердца.
Этиология: это заболевание первично поражающее миокард, к ним относят инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, чаще это миокардиты, интоксикация миокарда алкоголем, наркотиками. И вторичная недостаточность кровообращения вследствие нарушения коронарного нарушения кровообращения, обменные нарушения, нарушения функции эндокринной системы (тиреотоксикоз, кардиомиопатии). 2 группа причин – перегрузка миокарда – давлением, или сопротивлением (ГБ и пороки связанные со стенозов отверстий), перегрузка объемом (пороки связанные с недостаточностью клапанов сердца), увеличение ОЦК, нарушение диастолического наполнения желудочков.
Патогенез: под влиянием перечисленных причин нарушается насосная функция сердца, это приводит к уменьшению сердечного выброса, в результате развивается гипоперфузия органов и тканей. Наибольшее значение имеет снижение кровотока сердца, почек, периферических мышц. Уменьшение кровоснабжения сердца и развитие его недостаточности ведут к активации симпатоадреналовой системы и учащению ритма сердца. 2 момент – ухудшения кровоснабжения органов и тканей включает почечное звено ХПН. 3 – активация симпатоадреналовой системы в ответ на снижение сердечного выброса приводит к спазму артериол, что способствует поддержанию АД в большом круге кровообращения, однако мешает кровоснабжению органов и тканей, в т.ч и почек. 4 – ренин-ангиотензин-альдостероновая система способствует увеличению реабсорбции натрия, задержке жидкости в тканях – активация продукции АДГ – реабсорбции воды – повышение ОЦК – спазмируются артериолы – увеличение венозного возврата к сердцу – снижение сердечного выброса – усиление транссудации жидкости в тканях. 5 – диастолическая дисфункция левого желудка.
Классификация ХСН (по Стражеско и Василенко 1935г):
Стадия 1 – начальная, скрытая недостаточность кровообращения – проявляется одышкой, сердцебиением и утомляемостью при обычных физических нагрузках. Трудоспособность несколько снижена, в покое гемодинамика и функция сердца не нарушены. Различают:
· Период А – доклиничекая СН – жалоб нет, при физической нагрузке понижеение фракции выброса на 10-20%.
Стадия 2 – выраженная СН – застой в большом и в малом круге кровообращения.
· Период А – признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Толерантность к физической нагрузке снижена. Это умеренные нарушения в одном из кругов кровообращения. Как правило признаки появляеются при подъеме на 2 этаж и выше и ходьбе более чем на 500м.
· Период Б – выраженные признаки СН в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах. Состояние ухудшается при подъеме на 1 этаж и ходьбе.
Стадия 3 – конечная дистрофическая – выраженные нарушения гемодинамики с нарушением обмена веществ и необратимыми нарушениями в структуре органов и тканей.
· Период А – при активной комплексной терапии удается добиться улучшения состояния и некоторой стабилизации гемодинамики.
· Период Б – полностью необратимая стадия, при лечении самочувствие не улучшается.
Классификация СН Нью-Йоркской ассоциации сердца (1996г):
I. Функциональный класс – больные с заболеванием сердца без ограничения физической активности (бессимптомная дисфункция ЛЖ).
II. ФК – с небольшим ограничением физической активности (легкая СН).
III. ФК – значительное ограничение физической активности (средняя степень тяжести).
IV. ФК – выполнение даже минимальной физической нагрузки вызывает дискомфорт (тяжелая СН).
Для определения ФК проводится тест 6-минутной ходьбы. Заранее измеряется длина коридора, и больной должен пройти как можно большее состояние. 400-525м – 1 ФК. 300-400м – 2 ФК, 150 – 4, менее 150 – 4.
Классификация ВНОК 2002г, разработанная Беленковым и Постновым (в учебнике) стадия (является постоянной и может усугубляться не смотря на лечение со временем) + ФК (могут изменяться на фоне лечении как в одну так и в другую сторону).
Клинические проявления. Ведущие жалобы – одышка, сердцебиение, сухой кашель, возможно кровохарканье, отеки по большому кругу кровообращения боли в правом подреберье. Появленим этих жалоб и степень их раздражимости зависти от стадии ХСН. Наиболее ранним является одышка, которая вначале появляется при небольшой физической нагрузке, а затем и в покое. Она связана с накоплением в крове молочной кислоты, которая соединяясь с катионами бикарбонатов вытесняет углекислоты и раздражает ДЦ.