Активирует функцию щитовидной железы, вызывает гиперплазию ее железистой ткани, стимулирует выработку тироксина и трийодтиронина. Образование тиреотропина стимулируется тиреолиберином гипоталамуса, а угнетается соматостатином. Секреция тиреолиберина и тиреотропина регулируется йодсодержащими гормонами щитовидной железы по механизму обратной связи. Секреция тиреотропина усиливается также при охлаждении организма, что приводит к повышению выработки Т-3 и Т-4 и повышению тепла. Глюкокортикоиды тормозят продукцию тиреотропина. Секреция гормона угнетается при травме, боли, наркозе.
Избыток тиреотропина проявляется гиперфункцией щитовидной железы, клинической картиной тиреотоксикоза.
Под влиянием ТТГ в клетках щитовидной железы происходят глубокие морфологические изменения. Тиреоидная клетка в высокой степени полярна: на апикальной поверхности есть микроворсинки, к которым прилегают запасы коллоида в фолликуле. Базальная поверхность контактирует с кровью, здесь комплекс рецептора с образованием цАМФ. Через несколько минут после воздействия ТТГ у апикальной поверхности появляются капли коллоида. ТТГ влияет на все стадии метаболизма иода, стимулирует утилизацию глюкозы, ускоряет транспорт аминокислот, увеличивает доступность АТФ.
4. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), или фоллитропин, вызывает рост и созревание фолликулов яичников и их подготовку к овуляции. У мужчин под влиянием ФСГ происходит образование сперматозоидов.
5. Лютеинизирующий гормон (ЛГ), или лютропин, способствует разрыву оболочки созревшего фолликула, т.е. овуляции и образованию желтого тела. ЛГ стимулирует образование женских половых гормонов - эстрогенов. У мужчин этот гормон способствует образованию мужских половых гормонов — андрогенов.
Секреция ФСГ и ЛС регулируется гонадолиберином гипоталамуса. Образование гонадолиберина, ФСГ и ЛГ зависит от уровня эстрогенов и андрогенов и регулируется по механизму обратной связи. Гормон аденогипофиза пролактин угнетает продукцию гонадотропных гормонов. Тормозное действие на выделение ЛГ оказывают глюкокортикоиды.
Пролактин.
• стимулирует рост молочных желез и способствует образованию молока.
• стимулирует синтез белка — лактальбумина, жиров и углеводов молока.
• стимулирует также образование желтого тела и выработку им прогестерона.
• влияет на водно-солевой обмен организма, задерживая воду и натрий в организме,
• усиливает эффекты альдостерона и вазопрессина,
• повышает образование жира из углеводов.
Образование пролактина регулируется пролактолиберином и пролактостатином гипоталамуса. Установлено также, что стимуляцию секреции пролактина вызывают и другие пептиды, выделяющиеся гипоталамусом: тиреолиберин, вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП), ангиотензин II, вероятно, эндогенный опиоидный пептид В-эндорфин. Секреция пролактина усиливается после родов и рефлекторно стимулируется при кормлении грудью. Эстрогены стимулируют синтез и секрецию пролактина.
Угнетает продукцию пролактина дофамин гипоталамуса, который, вероятно, также тормозит клетки гипоталамуса, секретирующие гонадолиберин, что приводит к нарушению менструального цикла — лактогенной аменорее. Избыток пролактина наблюдается при доброкачественной аденоме гипофиза (гиперпролактинемическая аменорея), при менингитах, энцефалитах, травмах мозга, избытке эстрогенов, при применении некоторых противозачаточных средств. К его проявлениям относятся выделение молока у некормящих женщин (галакторея) и аменорея.
НЕЙРОГИПОФИЗ
В 1794 году установлено различие между сахарным и несахарным диабетом. В 1901 году установлено антидиуретическое действие экстракта задней доли гипофиза. В 1906 году установлено влияние экстракта задней доли гипофиза на матку. В 1928 году – разделение окситоцина и вазопрессина. С 1953 года – синтез гормонов нейрогипофиза.
Гормоны гипофиза образуются в гипоталамусе. В нейрогипофизе происходит их накопление. В клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса осуществляется синтез окситоцина и антидиуретического гормона. Синтезированные гормоны путем аксонального транспорта с помощью белка — переносчика нейрофизина по гипоталамо-гипофизарному тракту — транспортируются в заднюю долю гипофиза. Здесь происходит депонирование гормонов и в дальнейшем выделение в кровь.
l Антидиуретический гормон (АДГ), или вазопрессин
Осуществляет в организме 2 основные функции. Первая функция заключается в его антидиуретическом действии, которое выражается в стимуляции реабсорбции воды в дистальном отделе нефрона. Это действие осуществляется благодаря взаимодействию гормона с вазопрессиновыми рецепторами типа V-2, что приводит к повышению проницаемости стенки канальцев и собирательных трубочек для воды, ее реабсорбции и концентрированию мочи. В клетках канальцев происходит также активация гиалуронидазы, что приводит к усилению деполимеризации гиалуроновой кислоты, в результате чего повышается реабсорбция воды и увеличивается объем циркулирующей жидкости.
В больших дозах (фармакологических) АДГ суживает артериолы, в результате чего повышается артериальное давление. Поэтому его также называют вазопрессином. В обычных условиях при его физиологических концентрациях в крови это действие не имеет существенного значения. Однако при кровопотере, болевом шоке происходит увеличение выброса АДГ. Сужение сосудов в этих случаях может иметь адаптивное значение.
Образование АДГ усиливается при:
l повышении осмотического давления крови,
l уменьшении объема внеклеточной и внутриклеточной жидкости,
l снижении артериального давления,
l при активации ренинангиотензиновой системы и симпатической нервной системы.
При недостаточности образования АДГ развивается несахарный диабет, или несахарное мочеизнурение, который проявляется выделением больших количеств мочи (до 25 л в сутки) низкой плотности, повышенной жаждой. Причинами несахарного диабета могут быть острые и хронические инфекции, при которых поражается гипоталамус (грипп, корь, малярия), черепно-мозговые травмы, опухоль гипоталамуса.
Избыточная секреция АДГ ведет, напротив, к задержке воды в организме.
Осмотическим порогом называют ту величину осмоляльности плазмы, при которой начинается секреция АДГ. Эта величина контролируется с исключительной точностью у каждого человека. Один из самых мощных физиологических стимулов выделения АДГ – это кровопотеря. Реакция на кровопотерю даже более мощная, чем на осмотические стимулы.
l Окситоцин
Концентрация рецепторов окситоцина в гладкой мускулатуре матки возрастает у беременных женщин и достигает максимума на ранних стадиях родового акта. Начало родов может быть следствием совместного действия окситоцина и местно продуцируемых под его влиянием простагландинов. Сокращение миоэпителиальных клеток молочной железы обусловлено фосфорилированием миозина. Этот эффект окситоцина опосредован комплексом Са2+- кальмодулин. Окситоцин выделяется при механическом раздражении соска при сосании, или в преддверии кормления – когда мать слышит крик ребенка (нейроэндокринный рефлекс).
Увеличение секреции окситоцина происходит под влиянием импульсов от рецепторов шейки матки, а также механорецепторов сосков грудной железы при кормлении грудью. Эстрогены усиливают секрецию окситоцина.
Основные эффекты окситоцина.
l Стимуляция сокращения матки,особенно беременной
l Стимуляция выделения молока
l Диуретический и натриуретический эффекты, регуляция водно-солевого обмена
l Регуляция питьевого поведения
l Повышение секреции гормонов аденогипофиза
l Участие в регуляции процессов забывания
l Гипотензивный эффект